Оглавление темы "Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление (ЦВД). Параметры гемодинамики.":

2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.
3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.
4. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри-Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера.
5. Гуморальные (гормональные) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.
6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.
7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.
8. Центральное венозное давление (ЦВД). Величина центрального венозного давления (ЦВД). Регуляция цвд.
9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.
10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда (см. рис. 9.17). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителей ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Менее изучено участие в регуляции сердечной деятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоат-риального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими импульсами. Первые повышают частоту, силу сокращений, давление крови, а вторые имеют противоположное влияние. Возрастные изменения тонуса вегетативной нервной системы учитывают при назначении лечения.

📌 Читайте в этой статье

Особенности симпатической нервной системы

Симпатическая нервная система предназначена для активизации всех функций организма при стрессовой ситуации. Она обеспечивает реакцию по типу «сражайся или беги». Под влиянием раздражения нервных волокон, которые в нее входят, происходят такие изменения:

• слабый бронхоспазм;
• сужение артерий, артериол, особенно расположенных в коже, кишечнике и почках;
• сокращение матки, сфинктеров мочевого пузыря, капсулы селезенки;
• спазм радужной мышцы, расширение зрачка;
• понижение двигательной активности и тонуса кишечной стенки;
• ускоренная .

Усиление всех сердечных функций – возбудимости, проводимости, сократимости, автоматизма, расщепление жировой ткани и выброс почками ренина (повышает давление) связаны с раздражением бета-1 адренорецепторов. А стимуляция бета-2 типа приводит к:

• расширению бронхов;
• расслаблению мышечной стенки артериол в печени и мышцах;
• расщеплению гликогена;
• выбросу инсулина для проведения глюкозы внутрь клеток;
• образованию энергии;
• снижению маточного тонуса.

Симпатическая система не всегда оказывает однонаправленное действие на органы, что связано с наличием в них нескольких видов адренорецепторов. В конечном итоге в организме возрастает переносимость физических и умственных нагрузок, происходит усиление работы сердца и скелетной мускулатуры, перераспределение кровообращения для питания жизненно важных органов.

Чем отличается парасимпатическая система

Этот отдел вегетативной нервной системы предназначен для расслабления организма, восстановления после нагрузки, обеспечения пищеварения и накопления энергии. При активизации блуждающего нерва:

• возрастает приток крови к желудку и кишечнику;
• увеличивается выброс пищеварительных ферментов и продукция желчи;
• сужаются бронхи (в покое не требуется много кислорода);
• замедляется ритм сокращений, падает их сила;
• снижается тонус артерий и .

Влияние двух систем на сердце

Несмотря на то, что на сердечно-сосудистую систему симпатическая и парасимпатическая стимуляция оказывают противоположное воздействие, это не всегда так однозначно проявляется. А механизмы их взаимовлияния не имеют математической закономерности, не все они достаточно изучены, но установлено:

• чем больше повышается симпатический тонус, тем сильнее будет подавляющий эффект парасимпатического отдела – акцентированное противодействие;
• при достижении нужного результата (например, ускорения ритма при нагрузке) тормозится симпатическое и парасимпатическое влияние – функциональный синергизм (однонаправленное действие);
• чем выше начальный уровень активации, тем меньше возможность его возрастания при раздражении – закон исходного уровня.

Смотрите на видео о влиянии на сердце симпатической и парасимпатической систем:

Влияние возраста на вегетативный тонус

У новорожденных преобладает влияние симпатического отдела на фоне общей незрелости нервной регуляции. Поэтому у них существенно ускорен. Затем обе части вегетативной системы развиваются очень быстро, достигая максимума к подростковому периоду. В это время отмечается наивысшая концентрация нервных сплетений в миокарде, что объясняет быструю смену давления и скорости сокращений при внешних воздействиях.

До 40 лет преобладает парасимпатический тонус, что сказывается на замедлении пульса в состоянии покоя и быстром возвращением его к норме после нагрузок. А затем начинаются возрастные изменения – сокращается количество адренорецепторов при сохранении парасимпатических ганглиев. Это приводит к следующим процессам:

• ухудшается возбудимость мышечных волокон;
• нарушаются процессы образования импульсов;
• повышается чувствительность сосудистой стенки и миокарда к действию гормонов стресса.

Под воздействием ишемии клетки приобретают еще большую реакцию на симпатические импульсы и реагируют даже на малейшие сигналы спазмом артерий и ускорением пульса. При этом возрастает электрическая нестабильность миокарда, что объясняет частое появление при , а особенно при .

Доказано, что нарушения симпатической иннервации во много раз превышают зону разрушения при остром нарушении коронарного кровообращения.

Что происходит при возбуждении

В сердце находятся в основном бета 1 адренорецепторы, немного бета 2 и альфа типа. При этом они расположены на поверхности кардиомиоцитов, что повышает их доступность для основного медиатора (проводника) симпатических импульсов – норадреналина. Под влиянием активизации рецепторов происходят такие изменения:

• повышается возбудимость клеток синусового узла, проводящей системы, мышечных волокон, они реагируют даже на подпороговые сигналы;
• ускоряется проведение электрического импульса;
• возрастает амплитуда сокращений;
• увеличивается количество ударов пульса за минуту.

На наружной мембране клеток сердца обнаружены и парасимпатические холинорецепторы типа М. Их возбуждение тормозит активность синусового узла, но одновременно повышает возбудимость предсердных мышечных волокон. Этим можно объяснить развитие наджелудочковой экстрасистолии ночью, когда высок тонус блуждающего нерва.

Вторым депрессивным эффектом является угнетение парасимпатической системой проведения в атриовентрикулярном узле, что задерживает распространение сигналов на желудочки.

Таким образом, парасимпатическая нервная система:

• снижает возбудимость желудочков и повышает ее в предсердиях;
• замедляет сердечный ритм;
• тормозит образование и проведение импульсов;
• подавляет сократительную способность мышечных волокон;
• уменьшает потребность миокарда в кислороде;
• препятствует спазму стенок артерий и .

Симпатикотония и ваготония

В зависимости от преобладания тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы у пациентов может быть исходное повышение симпатических влияний на сердце – симпатикотония и ваготония при избыточной активности парасимпатических. Это имеет значение при назначении лечения заболеваний, так как реакция на медикаменты может быть разная.

Например, при исходной симпатикотонии у пациентов можно выявить:

• кожа сухая и бледная, конечности холодные;
• пульс ускорен, преобладает повышение систолического и пульсового давления;
• сон нарушен;
• психологически устойчивы, активны, но есть высокая тревожность.

Для таких больных нужно использовать успокаивающие препараты и адреноблокаторы как основу медикаментозной терапии. При ваготонии кожа влажная, есть склонность к обморокам при резкой перемене положения тела, движения замедлены, переносимость нагрузок низкая, разница систолического и диастолического давления уменьшена.

Для терапии целесообразно использовать антагонисты кальция, .

Симпатические нервные волокна и медиатор норадреналин обеспечивают активность организма при действии стрессовых факторов. При стимуляции адренорецепторов повышается давление, ускоряется пульс, повышается возбудимость и проводимость миокарда.

Парасимпатический отдел и ацетилхолин имеют противоположную направленность влияния на сердце, они отвечают за расслабление и накопление энергии. В норме эти процессы последовательно сменяют друг друга, а при нарушении нервной регуляции (симпатикотония или ваготония) изменяются показатели кровообращения.

Читайте также

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа - усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Само по себе неприятное ВСД, и панические атаки вместе с ним могут принести немало неприятных моментов. Симптомы - обмороки, страх, паника и другие проявления. Как избавиться от этого? Какое есть лечение, а также в чем связь с питанием?

Для тех, кто подозревает у себя проблемы с ритмом сердца, полезно знать причины и симптомы мерцательной аритмии. Почему она возникает и развивается у мужчин и женщин? В чем отличия пароксизмальной и идиопатической мерцательной аритмии?

Означает дромотропный эффект нарушение изменения импульса сердца. Бывает отрицательный и положительный. Лекарства при выявления подбираются строго в индивидуальном порядке.

Возникает вегетативная дисфункция под рядом факторов. У детей, подростков, взрослых синдром чаще всего диагностируют из-за стресса. Симптомы можно спутать с другими заболеваниями. Лечение вегетативной нервной дисфункции - это комплекс мероприятий, в том числе с препаратами.

Механизм регуляции деятельности сердца:

1. Саморегуляция.

2. Гуморальная регуляция.

3. Нервная регуляция. Задачи регуляции:

1. Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца.

2. Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения.

Законы саморегуляции деятельности сердца:

1. Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений.

2. Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.

3. Закон Боудича - в определенных пределах возрастание частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.

Существенно, что сопряжение частоты и силы сокращения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования.

Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции.

Нервная регуляция деятельности сердца.

Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:

1. Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений).

2. Инотропный (влияние на силу сердечных сокращений).

3. Батмотропный (влияние на возбудимость сердца).

4. Дромотропный (влияние на проводимость), может быть как положительным, так и отрицательным.

Влияние вегетативной нервной системы.

1. Парасимпатическая нервная система:

а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце - «+» хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);

б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система:

а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью);

б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности.

Особенность: изменение деятельности сердца происходит при воздействии раздражителя на любую рефлексогенную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровообращения рефлексогенные зоны.

1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

1) дуга аорты (барорецепторы);

2) каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);

3) устье полых вен (механорецепторы);

4) емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влияние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Прямая (непосредственное влияние гуморальных факторов на рецепторы миокарда).

Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:

1. Ацетилхолин.

Действует на М2-холинорецепторы. М2-холинорецеп-горы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации, ассоциированной с М2-холинорецептором субъединицы Gai, которая тормозит активность аденилатциклазы и опосредованно снижает активность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процесса сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что снижение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта.

При взаимодействии ацетилхолина с М2-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна:

Фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что уве-личивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов;

Фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

Фосфорилировать мембранные белки, образующие К+/ Na+- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и К+ Na+ насоса протеинкиназой G приводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах. Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин непосредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калиевые каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эффект).

2. Адреналин.

Действует на β1-адренорецепторы. β1-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на данную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.

Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая ак-тивирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина.

Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.

1. Тироксин регулирует изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокращения.

2. Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердечные сокращения.

3. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.

4. Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Gaq активирует фосфолипазу Сβ. Активированная фосфолипаза Сβ катализирует соответствующий субстрат с образованием ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цитозоле.

ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генерацию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилирование головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влияния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поляризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.

Нажмите для увеличения

В данной статье рассмотрим, что такое симпатическая и парасимпатическая нервная система, как они работают, в чём их отличия. Ранее мы уже рассматривали тему , а также . Автономная нервная система, как известно, состоит из нервных клеток и отростков, благодаря которым идёт регуляция и управление внутренними органами. Вегетативная система делится на периферическую и центральную. Если центральная отвечает за работу внутренних органов, без какого-либо деления на противоположные части, то периферическая как раз делиться на симпатическую и парасимпатическую.

Структуры этих отделов присутствуют в каждом внутреннем органе человека и несмотря на противоположные функции, работают одновременно. Однако в разный момент времени, тот или иной отдел оказывается главнее. Благодаря им, мы можем приспосабливаться к разным климатическим условиям и прочим изменениям во внешней среде. Вегетативная система выполняет очень важную роль, она регулирует психическую и физическую деятельность, а также поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды). Если вы отдыхаете, вегетативная система задействует парасимпатический и количество сердечных сокращений уменьшается. Если вы начинаете бегать и испытывать большие физические нагрузки, включается симпатический отдел, ускоряя тем самым работу сердца и кровообращение в теле.

И это только маленький срез деятельности, который осуществляет висцеральная нервная система. Она же регулирует рост волос, сужение и расширение зрачков, работу того или иного органа, отвечает за психологический баланс личности и многое другое. Всё это происходит без нашего сознательного участия, из-за чего на первый взгляд кажется сложным в лечении.

Симпатический отдел нервной системы

Среди людей, которые незнакомы с работой нервной системы, существует мнение, что она едина и неделима. Однако в реальности всё обстоит иначе. Так, симпатический отдел, который в свою очередь принадлежит периферическому, а периферический относится к вегетативной части нервной системы, снабжает организм необходимыми питательными веществами. Благодаря его работе, окислительные процессы протекают достаточно быстро, при необходимости ускоряется работа сердца, организм получает должный уровень кислорода, улучшается дыхание.

Нажмите для увеличения

Интересно, что симпатический отдел также делится на периферический и центральный. Если центральный является неотъемлемой частью работы спинного мозга, то периферическая часть симпатического имеет множество ветвей и нервных узлов, которые соединяются. Спинномозговой центр расположился в боковых рогах поясничного и грудного сегмента. Волокна, в свою очередь, отходят от спинного мозга (1 и 2 грудного позвонка) и 2,3,4 поясничного. Это очень краткое описание того, где расположены отделы симпатической системы. Чаще всего СНС задействуется, когда человек попадает в стрессовую ситуацию.

Периферический отдел

Представить периферический отдел не так сложно. Он состоит из двух одинаковых стволов, которые расположились по обе стороны вдоль всего позвоночника. Они начинаются от основания черепа и заканчиваются у копчика, где сходятся в единый узел. Благодаря межузловым ветвям осуществляется соединение двух стволов. В итоге периферический отдел симпатической системы проходит через шейный, грудной и поясничный отдел, которые рассмотрим более детально.

• Шейный отдел. Как известно, начинается от основания черепа и заканчивается на переходе в грудной (шейный 1 рёбра). Здесь наблюдается три симпатических узла, которые делятся на нижний, средний и верхний. Все они проходят за сонной артерией человека. Верхний узел расположился на уровне второго и третьего позвонка шейного отдела, имеет длину 20 мм, ширину 4 — 6 миллиметров. Средний найти гораздо сложнее, так как расположен на перекрёстках сонной артерии и щитовидной железы. Нижний узел имеет самую большую величину, иногда даже сливается со вторым грудным узлом.
• Грудной отдел. В его состав входят до 12 узлов и в нём присутствует много соединительных ветвей. Они тянутся к аорте, межрёберным нервам, сердцу, лёгким, грудному протоку, пищеводу и к другим органам. Благодаря грудному отделу, человек иногда может ощущать органы.
• Поясничный отдел состоит чаще всего из трёх узлов, а в некоторых случаях имеет 4. Он также имеет множество соединительных ветвей. Тазовый отдел соединяет два ствола и другие ветви воедино.

Парасимпатический отдел

Нажмите для увеличения

Этот отдел нервной системы начинает работать, когда человек старается расслабиться или находится в покое. Благодаря парасимпатической системе происходит понижение артериального давления, сосуды расслабляются, суживаются зрачки, сердечный ритм замедляется, расслабляются сфинктеры. Центр этого отдела расположен в спинном и головном мозге. Благодаря эфферентным волокнам расслабляются волосяные мышцы, задерживается выделение пота, расширяются сосуды. Стоит отметить, что в структуру парасимпатического входит интрамуральная нервная система, которая имеет несколько сплетений и расположена в пищеварительном тракте.

Парасимпатический отдел помогает восстановиться после больших нагрузок и выполняет следующие процессы:

• Снижает артериальное давление;
• Восстанавливает дыхание;
• Расширяет сосуды головного мозга и половых органов;
• Сужает зрачки;
• Восстанавливает оптимальный уровень глюкозы;
• Активизирует железы пищеварительной секреции;
• Приводит в тонус гладкие мышцы внутренних органов;
• Благодаря данному отделу происходит очищение: рвота, кашель, чиханье и прочие процессы.

Чтобы тело чувствовало себя комфортно и приспосабливалось под различные климатические условия, в разный период активируется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В принципе, они работают постоянно, однако, как уже говорилось выше, один из отделов всегда превалирует над другим. Оказавшись в жаре, организм старается охладиться и активно выделяет пот, когда нужно срочно согреться, потоотделение соответственно блокируется. Если вегетативная система работает правильно, человек не испытывает определённые трудности и даже не знает об их существовании, за исключением профессиональной необходимости или любознательности.

Так как тема сайта посвящена вегетососудистой дистонии, вам следует знать, что из-за психологических нарушений, автономная система испытывает сбои. Например, когда у человека произошла психологическая травма и он испытывает паническую атаку в замкнутом помещении, у него активируется симпатический или парасимпатический отдел. Это нормальная реакция организма на внешнюю угрозу. Вследствие этого, человек чувствует тошноту, головокружение и прочие симптомы, в зависимости от . Главное, что следует уяснить больному, что это только психологическое нарушение, а не физиологические отклонения, которые являются только следствием. Именно поэтому лечение медикаментами не является эффективным средством, они помогают только убрать симптомы. Для полноценного выздоровления нужна помощь психотерапевта.

Если в определённый момент времени активизируется симпатический отдел, происходит повышение артериального давления, зрачки расширяются, начинаются запоры, повышается тревожность. При действии парасимпатического происходит сужение зрачков, может произойти обморок, понижается артериальное давление, накапливается избыточная масса, появляется нерешительность. Сложнее всего больному, страдающему расстройством вегетативной нервной системы, когда у него наблюдается , так как в этот момент одновременно наблюдаются нарушения парасимпатического и симпатического отдела нервной системы.

В итоге, если вы страдаете расстройством вегетативной нервной системы, первое что следует сделать, это сдать многочисленные анализы, чтобы исключить физиологические патологии. Если ничего не будет выявлено, можно с уверенностью сказать, что вам нужна помощь психолога, который в короткие сроки избавит от недуга.

Гомеометрическая регуляция сердца.

Оказалось, что изменение силы сердечного сокращения зависит не только от исходной длины кардиомиоцитов в конце диастолы. В ряде исследований показано увеличение силы сокращения при увеличении ЧСС на фоне изометрического состояния волокон. Это вызвано тем, что возрастание частоты сокращения кардиомиоцитов приводит к увеличению содержания Са2 в саркоплазме мышечных волокон. Все это улучшает электромеханическое сопряжение и приводит к возрастанию силы сокращения.

Иннервация сердца и его регуляция.

Модуляция инотропного, хроно- тропного и дромотропного эффектов вызывается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Кардиальные нервы ВНС состоят из двух видов нейронов. Тела первых нейронов расположены в ЦНС, а тела вторых нейронов образуют ганглии за пределами ЦНС. Преганглионарные волокна симпатических нейронов короче постганглионарных, тогда как у парасимпатических наоборот.

Влияние парасимпатической нервной системы.

Парасимпатическая регуляция сердца осуществляется сердечными ветвями правого и левого блуждающих нервов (X парой черепных нервов). Тела первых нейронов локализованы в дорзальном ядре блуждающего нерва продолговатого мозга. Аксоны этих нейронов в составе блуждающего нерва выходят из полости черепа и направляются к интрамуральным ганглиям сердца, где располагаются тела вторых нейронов. Постганглионарные волокна блуждающего нерва в большинстве случаев оканчиваются на кардиомиоцитах СА и АВ узлов, предсердий и внутрипредсердной проводящей системы. У правого и левого блуждающих нервов разное функциональное влияние на сердце. Область распределения правого и левого блуждающих нервов не симметрична и взаимно перекрывается. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на СА узел. Его стимуляция вызывает снижение частоты возбуждения СА узла. Тогда как левый блуждающий нерв оказывает преимущественное влияние на АВ узел. Возбуждение этого нерва приводит к атриовентрикулярным блокадам разной степени. Действие блуждающего нерва на сердце характеризуется очень быстрой как ответной реакцией, так и ее прекращением. Это вызвано тем, что медиатор блуждающего нерва аце- тилхолин быстро разрушается ацетилхолинэктеразой, которой много в СА и АВ узлах. Более того, ацетилхолин действует через специфические ацетил- холинрегулирующие К" каналы, у которых очень короткий латентный период (50-100 мс).