Мотонейроны глазодвигательных нервов (n. oculomotorius, III пара ЧМН) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Эти ядра глазодвигательного нерва иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. Ядра глазодвигательного нерва также содержат парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации.
Существует разделение надъядерных групп двигательных нейронов для каждой отдельной мышцы глаза. Волокна глазодвигательного нерва, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро глазодвигательного нерва для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца поднимающая верхнее веко иннервируется центральной группой клеток глазодвигательного нерва.
Блоковый нерв (n. trochlearis, IV пара ЧМН)
Мотонейроны блокового нерва (n. trochlearis, IV пара ЧМН) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу глаза, правое ядро — левую верхнюю косую мышцу глаза.
Отводящий нерв (n. abducens, VI пара ЧМН)
Мотонейроны отводящего нерва (n. abducens, VI пара ЧМН), иннервирующего латеральную (наружную) прямую мышцу глаза на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через кавернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель.
Чёткое бинокулярное зрение обеспечивается именно совместной деятельностью отдельных мышц глаза (глазодвигательные мышцы). Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем. Эти системы обеспечивают различные виды движений глазных яблок. Среди них есть центры, контролирующие:
- саккадические (быстрые) движения глаз
- целенаправленные движения глаз
- сходящиеся движения глаз
- удерживание взора в определённом положении
- вестибулярные центры
Саккадические (быстрые) движения глаз
Саккадические (быстрые) движения глазного яблока возникают в виде команды в противоположном зрительном поле коры лобной области головного мозга (поле 8). Исключением являются быстрые (саккадические) движения, возникающие при раздражении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области головного мозга. Эти лобные и затылочные контролирующие центры в головном мозге имеют с обеих сторон проекции в надъядерных стволовых центрах. Деятельность этих надъядерных стволовых центров зрения подвергается также воздействиям и со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Парацентральные отделы ретикулярной формации моста являются стволовым центром, обеспечивающим содружественные быстрые (саккадические) движения глазных яблок. Одновременная иннервация внутренней (медиальной) прямой и противоположной наружной (латеральной) прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком. Этот медиальный продольный пучок связывает ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, которые отвечают за иннервацию противоположной внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза. Для начала вертикальных быстрых (саккадических) движений глаз требуется двустороннее раздражение парацентральных отделов ретикулярной формации моста со стороны корковых структур головного мозга. Парацентральные отделы ретикулярной формации моста передают сигналы от ствола головного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали. К такому надъядерному центру движения глаз относится ростральное межуточное ядро медиального продольного пучка, расположенное в среднем мозге.
Целенаправленные движения глаз
Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области головного мозга. Контроль осуществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область головного мозга контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо.
Сходящиеся движения глаз
Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной формации среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза.
Удерживание взора в определённом положении
Стволовые центры движения глаз, называемые нейрональными интеграторами. Они отвечают за удерживание взора в определённом положении. Эти центры меняют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие этим свойством, располагаются в мосту ниже (каудальнее) ядра отводящего нерва.
Движение глаз при изменение силы тяжести и ускорения
Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный рефлекс). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (несоответствующие) участки сетчатки. При врождённом страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположению глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остроты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При паралитическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) черепных нервов.
Мышцы глазного яблока и параличи взора
Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока:
Паралич отдельных мышц глаза
Характерные клинические проявления возникают при изолированных повреждениях глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) нерва.
Полное повреждение глазодвигательного (III) нерва приводит к возникновению птоза. Птоз проявляется в виде ослабления (пареза) мышцы, поднимающей верхнее веко и нарушения произвольных движений глазного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящимся косоглазием вследствие сохранности функций боковой (латеральной) прямой мышцы. При повреждении глазодвигательного (III) нерва возникают также расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет (иридоплегия) и паралич аккомодации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией.
Повреждения блокового (IV) нерва вызывают паралич верхней косой мышцы глаза. Подобные повреждения блокового (IV) нерва приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и затруднении движения (парез) взора вниз. Парез взора вниз наиболее отчётливо проявляется при повороте глаз кнутри. Диплопия (двоение) исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.
Повреждение отводящего (VI) нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко в сторону. При повреждении отводящего (VI) нерва развивается сходящееся косоглазие за счёт преобладания воздействия тонуса нормально работающей внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза. При неполном параличе отводящего (VI) нерва больной может повернуть голову в сторону поражённой отводящей мышцы глаза, чтобы устранить имеющееся у него двоение с помощью компенсаторного воздействия на ослабленную боковую (латеральную) прямую мышцу глаза.
Выраженность приведённых выше симптомов при повреждениях глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) нерва будет зависеть от степени тяжести поражения и места его локализации у пациента.
Паралич содружественного взора
Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например, при инфаркте мозга (ишемическом инсульте), может привести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глазных яблок в горизонтальном направлении. При этом самостоятельные движения глаз во всех направлениях буду полностью сохранены. Паралич произвольных содружественных движений глазных яблок в горизонтальном направлении выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы горизонтально лежащего человека или с помощью калорической стимуляции (вливание в наружный слуховой проход холодной воды).
Одностороннее повреждение расположенного книзу парацентрального отдела ретикулярной формации моста на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Окулоцефалический рефлекса — это двигательная реакция глаз на раздражение вестибулярного аппарата, как при феномене головы и глаз куклы или калорической стимуляции стенок наружного слухового прохода холодной водой.
Поражение рострального межуточного ядра медиального продольного пучка в передней части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх. К этому очаговому неврологическому симптому добавляется и диссоциированная реакция зрачков пациента на свет:
- вялая реакция зрачков на свет
- быстрая реакция зрачков на аккомодацию (изменение фокусного расстояния глаза) и взгляд на близко расположенные предметы
В некоторых случаях у больного развивается также паралич конвергенции (движение глаз друг к другу, при котором взор будет фокусироваться на переносице). Данный симптомокомплекс называется синдромом Парино. Синдромом Парино встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга (ишемическом инсульте), рассеянном склерозе и гидроцефалии.
Изолированный паралич взора вниз встречается у пациентов редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются закупорка просвета (окклюзии) проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты (ишемические инсульты) среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания (хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич) могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх.
Смешанный паралич взора и отдельных мышц глазного яблока
Одновременное сочетание у пациента паралича взора и паралича отдельных мышц, двигающих глазное яблоко, обычно является признаком поражения среднего мозга или моста головного мозга. Поражение нижних отделов моста головного мозга с разрушением расположенных там ядра отводящего нерва может привести к параличу быстрых (саккадических) движений глазных яблок по горизонтали и параличу латеральной (наружной) прямой мышцы глаза (отводящий нерв, VI) на стороне поражения.
При поражениях медиального продольного пучка возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении (межъядерная офтальмоплегия).
Односторонние повреждения медиального продольного пучка, обусловленные инфарктом (ишемическим инсультом) или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока кнутри (к переносице). Это может клинически проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глазного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного пареза, который проявится в виде снижения скорости приводящих быстрых (саккадических) движений глаза к переносице (приводящая (аддукционная) задержка). На стороне, противоположной поражению медиального продольного пучка, как правило, наблюдают отводящий (абдукционный) нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к средней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асимметричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне поражения глаз будет расположен более высоко (гипертропия).
Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия возникает при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях. Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, которые проявляются двусторонним парезом мышц, приводящих глазное яблоко к переносице, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Поражения медиального продольного пучка в вышележащих (ростральных) отделах среднего мозга сопровождаются нарушением конвергенции (сходящемся движении глаз друг к другу, в сторону переносицы).
Поскольку функцию зрения совместно обеспечивают различные центральные и периферические структуры, иногда расположенные далеко друг от друга, исследование зрительной системы дает информацию о различных частях нервной системы, что особенно важно для определения локализации очага поражения. Многие приемы исследования просты и не требуют специального оборудования. Характер дефектов полей зрения позволяет различить поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, коленчато-шпорной (зрительной) лучистости и зрительной коры.
Поражения ствола мозга, II-VIII черепных нервов и мозжечка могут приводить к специфическим для каждой из этих структур нарушениям подвижности глазных яблок и зрачковых реакций.
Глазодвигательные расстройства возможны и при поражении вегетативной нервной системы; например, птоз и отсутствие реакции расширения зрачка (наблюдаемые при синдроме Горнера) могут возникать при поражении симпатических путей на уровне гипоталамуса, ствола, спинного мозга, спинальных корешков и периферических нервов.
Наконец, исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет непосредственно осмотреть сетчатку - своеобразную часть мозга, вынесенную на периферию; поэтому, обнаружив здесь те или иные изменения (например, некротизирующий артериолит), можно ожидать, что аналогичные изменения окажутся и в веществе самого мозга. Фундоскопия дает возможность проследить в динамике течение различных офтальмологических, системных и неврологических заболеваний (например, прогрессирование мозговой опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления). При сосудистых заболеваниях мозга могут наблюдаться преходящая слепота (amaurosis fugax), характерная для стеноза внутренней сонной артерии, признаки гипертензивной ангиопатии сетчатки или эмболы в артериях сетчатки (например, холестероловые).
Острота зрения определяется отдельно для каждого глаза с помощью стандартной настенной или переносной таблицы. Поскольку неврологу важно выяснить максимально возможную остроту зрения, определение производится в корригирующих очках. Если устранить дефекты рефракции не удается, то их влияние можно свести к минимуму, попросив больного смотреть на таблицу через точечное отверстие в картонной карточке. Когда такими способами количественно оценить остроту зрения невозможно, некоторое представление о ней можно получить, проверив способность больного считать пальцы на определенном расстоянии от него или воспринимать свет. Важно установить базисный уровень, точку отсчета остроты зрения, так как при ряде заболеваний, особенно при сосудистых поражениях или компрессии зрительного нерва, она может внезапно падать.
Поля зрения можно определить, поместив больного напротив себя (лицом к лицу); голова его должна быть наклонена таким образом, чтобы выступающие части лица (густые брови, крупный нос) не заслоняли поле зрения. Медленно перемещая какой-нибудь маленький предмет (например, красную спичку или прикрепленный к чему-либо комочек белой ваты) от периферии к центру в каждом из четырех зрительных квадрантов, определяют, одновременно ли этот предмет попадает в поле зрения врача и больного и в каком положении это происходит. Если выявляется асимметрия или иной подозрительный дефект, следует провести точное картирование полей зрения методом количественной периметрии. Центральные и парацентральные дефекты полей зрения (скотомы) можно выявить с помощью карты Эмслера (мелко расчерченной квадратной решетки, которую рассматривают с расстояния 35 см).
Подвижность глазных яблок можно исследовать, попросив больного фиксировать взгляд на пальце врача и затем перемещая палец вплоть до крайних пределов по горизонтали, вверх, вниз и по обеим диагоналям. Определяется объем движений в каждом направлении; кроме того, необходимо спрашивать больного о появления диплопии (двоения), которая может возникать даже при минимальном поражении нерва или мышцы, когда имеющийся глазодвигательный дефект зачастую невозможно определить визуально. Если диплопия возникает при движении глаз в одном из направлений, следует поочередно закрывать глаза больного, узнавая у него, какое из двух изображений - периферическое или центральное - при этом исчезает. Чтобы определить, какой нерв или мышца поражены, надо знать два правила:
- расстояние между двумя изображениями увеличивается при движении в сторону паретичной мышцы;
- изображение, создаваемое глазом с ограниченной подвижностью, всегда расположено более периферически.
Если, например, при горизонтальном движении глаз влево расстояние между изображениями увеличивается, то, значит, поражена либо левая наружная прямая мышца, либо правая внутренняя прямая мышца; если же при этом после закрытия левого глаза исчезает изображение, расположенное периферически, то поражена левая наружная прямая мышца. Кроме того, можно обратить внимание, что больной обычно поворачивает или наклоняет голову в сторону дефектного движения, что приводит к уменьшению диплопии.
При исследовании движений глазных яблок определяют также наличие или отсутствие нистагма (непроизвольных быстрых колебательных движений глаз в горизонтальном или вертикальном направлении, а иногда вращательных). (Нистагм, появляющийся при крайнем боковом отклонении глаз и быстро прекращающийся, - это обычно нормальное явление.)
Описывая устойчивый нистагм, необходимо определить следующие его особенности:
- направление быстрого и медленного компонентов;
- общий характер нистагма - является ли он ритмичным, неритмичным, ротаторным;
- степень выраженности его в каждом из глаз (см. также "Головокружение".)
Оптокинетический нистагм - это движения глаз, обычные при наблюдении за проносящимися мимо сходными объектами (например, за мелькающими в окне поезда телеграфными столбами).
В норме глазные яблоки совершают при этом следящие движения (медленный компонент нистагма) в направлении движения, которые периодически прерываются саккадами в противоположном направлении (быстрый компонент нистагма). При поражениях теменной доли (при наличии или отсутствии гемианопсии) могут прерываться эфферентные пути, идущие от зрительной коры к низшим глазодвигательным центрам, что приводит к исчезновению оптокинетического нистагма. Это можно проверить, если продвигать кусок полосатой ткани (или специальную измерительную ленту) через все поле зрения в направлении пораженной стороны. Оптокинетический нистагм сохраняется при истерической слепоте.
Исследуя зрачки, обращают внимание на размеры (например, точечные зрачки указывают на возможное применение опиоидов или пилокарпина, на кровоизлияние в мост), их равенство (расширение одного из зрачков наблюдается на стороне компрессии III черепного нерва при транстенториальном вклинении) и форму (неправильная форма наблюдается, например, при синдроме Аргайла Робертсона). Зрачки должны быстро и в одинаковой степени суживаться при аккомодации, а также при прямом освещении или при освещении другого глаза (прямая и содружественная реакция на свет). При снижении прямой реакции на одной стороне можно отличить афферентное поражение (например, сетчатки или зрительного нерва) от эфферентного (например, III нерва или мышц зрачка) с помощью качательного светового теста. В случае деафферентации зрачок будет суживаться при содружественной реакции, но не будет реагировать на прямое освещение; поэтому, если источник света быстро перенести от непораженного глаза к пораженному, то в последнем будет наблюдаться парадоксальное расширение зрачка (зрачок Маркуса Ганна ). При эфферентном поражении в затронутом глазу и прямая, и содружественная реакции будут отсутствовать, а на здоровой стороне обе реакции сохранятся.
При синдроме Эйди на стороне поражения отмечается тоническая реакция зрачка (он шире, чем на здоровой стороне), а также отсутствие или заметное снижение прямой и содружественной реакций на свет. При аккомодации зрачок суживается и может становиться более узким, чем на здоровой стороне, а затем, возвращаясь в исходное состояние, он расширяется гораздо медленнее.
Глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют, однако других неврологических проявлений не определяется. Большинство больных составляют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Начало заболевания обычно острое. Может отмечаться некоторая нечеткость зрения, других симптомов нет. Ремиссий, как, впрочем, и прогрессирования, не наблюдается. Этиология неизвестна.
При наличии птоза о его выраженности можно судить по ширине остающейся щели между веками.
При синдроме Горнера отмечаются вариабельный птоз, миоз и нарушение потоотделения (ангидроз) на той же половине лица; они возникают при поражении ипсилатеральных симпатических волокон, идущих в составе центральной или периферической нервной системы. При поражении ЦНС (например, вследствие ишемии ствола или сирингомиелии) прерываются симпатические связи между гипоталамусом и верхнегрудным отделом спинного мозга, откуда исходят симпатические волокна. Периферические поражения (например, опухоль Пенкоста, шейная лимфоаденопатия, травмы шеи и черепа) повреждают шейную симпатическую цепочку, верхний шейный ганглий и симпатическое сплетение около общей, внутренней и наружной сонных артерий. При врожденном синдроме Горнера нарушается процесс пигментации радужной оболочки, которая остается в этом случае голубовато-серой.
Экзофтальм легко обнаружить, взглянув на голову больного сверху и увидев из этого положения выступающие глазные яблоки. Исследование роговичных рефлексов и мигательных движений позволяет получить информацию о состоянии V и VII черепных нервов. Редкое мигание часто бывает ранним признаком поражения VII нерва соответствующей стороны.
Наличие окуловестибулярного рефлекса свидетельствует о сохранности ствола мозга у больных с нарушениями сознания. При быстром повороте головы движение глазных яблок отстает от движения головы, что приводит к отклонению их в противоположную сторону, как если бы взгляд бьи фиксирован в прежнем направлении (рефлекс "кукольных глаз" ), после чего глазные яблоки медленно возвращаются в срединное положение. Для более интенсивной стимуляции применяют калорическую пробу: в наружный слуховой проход вливают 50 мл ледяной воды (предварительно следует убедиться с помощью отоскопии в целости барабанной перепонки), что должно приводить к конъюгированному отклонению глазных яблок в сторону раздражаемого таким способом лабиринта.
С помощью обеих проб проверяют сохранность проводящих путей от лабиринта к ядрам ствола, контролирующим движения глаз. Появление легкого нистагма, направленного в сторону, противоположную отклонению глазных яблок, показывает, что пациент находится в состоянии бодрствования.
Исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет судить о состоянии зрительного нерва, кровеносных сосудов и сетчатки и диагностировать отек диска зрительного нерва, атрофию этого нерва, сосудистую патологию, ретинит и другие заболевания. Отек диска зрительного нерва связан с повышением внутричерепного давления; при этом наблюдаются исчезновение четких контуров диска, выбухание головки нерва, отсутствие пульсации сосудов сетчатки, иногда геморрагии и экссудаты. При инсультах важное значение имеет осмотр сосудов сетчатки, часто позволяющий обнаружить в них мелкие эмболы. Изменения глазного дна при различных заболеваниях рассматриваются в соответствующих разделах руководства.
Ред. Н. Алипов
"Зрительные и глазодвигательные нарушения" - статья из раздела
Естественно, что с возрастом возрастает риск возникновения различных заболеваний. Глаза – не исключение: возрастная катаракта, дистрофия сетчатки… Только регулярное обследование у офтальмолога позволяет на ранних стадиях выявить серьезные заболевания глаз и предотвратить возможную потерю зрения.
В некоторых случаях, например, при остром приступе глаукомы, счет идет не на дни, а на часы: чем раньше начато лечение, тем выше шансы на восстановление зрения. Знание некоторых признаков глазных заболеваний поможет Вам своевременно обратиться за помощью к специалисту.
Резкое ухудшение зрения на одном глазу
Если Вы старше 60 лет, и особенно, если у Вас близорукость, артериальная гипертония, сахарный диабет, системные заболевания, есть риск, что потеря зрения вызвана сосудистыми нарушениями - окклюзией центральной артерии сетчатки или тромбозом центральной вены сетчатки.
В таких случаях счет времени идет на часы, и лишь вовремя оказанная специализированная помощь поможет восстановить зрение, в противном случае наступает необратимая слепота пораженного глаза.
Ощущение перед глазами черной занавески, которая заслоняет часть поля зрения
Ощущение перед глазами черной или полупрозрачной завесы с периферии. Такой симптом часто наблюдается при отслойке сетчатки . Состояние требует немедленной госпитализации. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность восстановления зрения.
Резкая боль в глазу, покраснение, затуманивание зрения, может быть тошнота, рвота
Это могут быть признаки острого приступа закрытоугольной глаукомы. Внутриглазное давление резко повышается, что может привести к повреждению зрительного нерва. Показано немедленное снижение внутриглазного давления – вплоть до оперативного лечения. Не ждите, пока боль пройдет. Срочно обратитесь к врачу.
Постепенное или резкое сужение поля зрения
Постепенное или резкое сужение поля зрения, приводящее в итоге к способности видеть только то, что расположено прямо перед Вами – так называемое «трубчатое» зрение. Возможно, у Вас глаукома , одним из основных признаков которой является сужение поля зрения в результате поражения зрительного нерва.
Без соответствующего консервативного или оперативного лечения зрение будет ухудшаться. Терминальная стадия глаукомы - это полная потеря зрения. Возможны сильные боли, не прекращающиеся даже после операции и требующие, в конечном счете, удаления глаза.
Постепенное ухудшение центрального зрения, размытость, искажение изображения (прямые линии кажутся волнистыми, изогнутыми)
Это могут быть симптомы макулярной дегенерации – дистрофического заболевания центральной области сетчатки – макулы, играющей самую важную роль в обеспечении зрения. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом.
Без поддерживающего лечения зрение постепенно ухудшается, очки не помогают. В настоящее время существуют различные варианты лечения, которые применяются в зависимости от формы макулярной дегенерации.
Также, внезапное снижение зрения может быть обусловлено макулярным разрывом сетчатки, т.е. разрывом сетчатки в центральной зоне. Необходимо сразу обратиться к офтальмологу для уточнения диагноза, так как разрыв сетчатки в макулярной области, при не начатом вовремя лечении, приводит к необратимой потере зрения.
Туман перед глазами, снижение яркости и контрастности
Данные симптомы могут быть вызваны развивающейся катарактой – помутнением хрусталика. Зрение ухудшается постепенно, снижаясь в итоге до возможности различать лишь свет. В большинстве случаев срочной медицинской помощи не требуется, на определенном этапе проводится плановое оперативное лечение – удаление катаракты с имплантацией искусственного хрусталика.
Тем не менее, рекомендуется периодическое наблюдение у офтальмолога, так как в некоторых случаях катаракта может сопровождаться повышением внутриглазного давления, что требует проведения срочного оперативного лечения. К тому же по мере развития катаракты хрусталик становится все более твердым и увеличивается в размерах, что может осложнить операцию по его удалению, поэтому посещать специалиста нужно регулярно, чтобы определить оптимальное время для хирургического лечения.
Темные пятна, плавающие помутнения, туман или ощущение пелены перед глазами
Если у Вас есть сахарный диабет, это могут быть признаки диабетической ретинопатии – поражение сетчатки, вызванное сахарным диабетом. По мере прогрессирования сахарного диабета или его декомпенсации, риск осложнений со стороны глаз резко возрастает.
Необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра глазного дня, так как изменения сосудов и самой сетчатки, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело могут стать причиной необратимой потери зрения.
Офтальмолог назначит Вам терапию, необходимую именно для глаз, которая может заключаться не только в приеме определенных медикаментов, часто требуется лазерное лечение, могут применяться также и другие методы лечения. Вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки является единственным способом сохранения зрения при сахарном диабете.
Чувство жжения, песка в глазах, ощущение инородного тела, слезотечение или, наоборот, ощущение сухости
Такие жалобы возникают при синдроме сухого глаза , частота и степень которого возрастают с возрастом. Обычно речь идет в первую очередь о дискомфорте и ухудшении качества жизни, нежели о какой-либо опасности для глаз.
Однако, тяжелая степень синдрома сухого глаза может стать причиной некоторых серьезных патологических состояний. Ваш офтальмолог расскажет Вам подробнее о синдроме сухого глаза, проведет необходимое обследование, порекомендует, какие увлажняющие капли лучше использовать именно Вам.
Двоение изображения
Двоение при взгляде одним или двумя глазами может быть вызвано множеством причин, как со стороны глаз, так и других органов: интоксикация, сосудистые нарушения, заболевания нервной системы, эндокринная патология. Если вдруг появилось двоение в глазах, сразу обратитесь к терапевту, офтальмологу, неврологу и эндокринологу.
Плавающие помутнения перед глазами
Обычно плавающие пятна, нити, «паучки» перед глазами объясняются деструкцией стекловидного тела . Это неопасное состояние, связанное с возрастными изменениями структуры стекловидного тела – прозрачного гелеобразного содержимого, которое заполняет глазное яблоко. С возрастом стекловидное тело становится менее плотным, разжижается, и не так плотно прилежит к сетчатке как раньше, его волокна слипаются между собой, теряют прозрачность, отбрасывая тень на сетчатку и воспринимаясь как дефекты в нашем поле зрения.
Такие плавающие помутнения хорошо заметны на белом фоне: снег, лист бумаги. К деструкции стекловидного тела могут приводить: артериальная гипертензия, шейный остеохондроз, сахарный диабет, травмы головы, травмы глаз и носа и пр.
Однако, неожиданно возникшее пятно перед глазами, «занавеска» могут быть вызваны серьезной патологией, требующей неотложного лечения – например, кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. Если симптомы возникли резко, в один день, незамедлительно обратитесь к офтальмологу.
Если у Вас появились какие-либо отсутствовавшие ранее симптомы со стороны зрения, лучше сразу обратиться к специалисту. Если зрение резко ухудшилось за несколько часов или дней, беспокоит боль, не теряйте время. Даже если нет возможности проконсультироваться у своего офтальмолога, Вы можете обратиться в кабинет неотложной глазной помощи, которые есть в каждом городе в многопрофильных стационарах или глазных больницах.
В крайнем случае, во многих оптиках ведут прием опытные офтальмологи, которые проведут минимальное необходимое обследование и дадут рекомендации к дальнейшим действиям.
Нарушения движений глаз без расхождения по оси известны как содружественные параличи. Они всегда вызываются повреждением супрануклеарных центров взора в стволе мозга или коре. Нистагм при парезе взора часто сопровождается другими расстройствами. Дифференциация от прогрессирующей глазной мышечной дистрофии (медленно прогрессирующее заболевание, часто сопровождается птозом, нарушениями функции мышц глотки) с полным параличом всех движений глаз в параллельных осях, редко является трудной. Причинами содружественных параличей могут быть:
Поражения стволового центра взора («nucleus para-abducens») в каудальной части моста. Поражение этого участка приводит к невозможности смотреть на пораженную сторону.
Причины: сосудистые (часто у пожилых пациентов, внезапное начало, всегда сопровождается другими нарушениями), опухоли, рассеянный склероз, интоксикации (например, карбамазепином).
Поражение лобного коркового центра взора в поле 8. При егоирритации отмечается отклонение глаз и головы к противоположной стороне, которое иногда переходит в эпилептический адверсивный приступ. Повреждение этой области приводит к отклонению взора и головы к стороне поражения, поскольку преобладает активность противоположного поля 8 (содружественное отклонение); «пациент смотрит на очаг». Через несколько дней после появления поражения пациент способен смотреть прямо вперед, но ещё имеется беспокойство глазных яблок при попытке смотреть в противоположную сторону. Со временем восстанавливается даже эта функция. Но остается нистагм, наблюдавшийся при парезе взора, с быстрым компонентом к противоположной стороне. Сохраняются следящие движения глаз.
Причины поражения лобного центра взора включают инсульты, опухоли (часто сопровождаются симптомами раздражения, иногда психическими нарушениями лобного типа); атрофические процессы (у пожилых пациентов, сопровождается деменцией и другими кортикальными нарушениями, в частности, нейропсихологическими); травма (указание в анамнезе, иногда наружные повреждения, переломы черепа, субъективные симптомы сотрясения мозга, кровь в спинномозговой жидкости, редко другие неврологические нарушения).
Двусторонний паралич горизонтального взора (редкий неврологический феномен) описан при рассеянном склерозе, инфаркте варолиева моста, кровоизлиянии в области моста, метастазах, абсцессе мозжечка и в качестве врождённого нарушения.
II. Парез (паралич) взора вверх (также как и вниз)
Парез взора вверх (синдром Парино, когда сопровождается нарушением конвергенции), также как и вниз указывает на поражение в области покрышки ростральных отделов среднего мозга. Однако надо отметить, что у многих пациентов, особенно пожилых, в тяжелом состоянии или ступоре отмечается беспокойство глазных яблок при взгляде вверх. Истинный паралич вертикального взора может быть распознан (и дифференцирован от периферического паралича наружных глазных мышц) по наличию следующих признаков:
Феномен Белла. Экзаменатор пассивно поднимает верхнее веко, когда пациент пытается с силой закрыть глаза; выявляется рефлекторная ротация глазного яблока вверх. Феномен «кукольных глаз». Когда пациент фиксирует взгляд на объекте, расположенном непосредственно перед глазами, экзаменатор сгибает голову пациента вперед. При этом взор пациента остается фиксированном на объекте благодаря ротации взора вверх (несмотря на парез произвольного взора вверх).
Причинами прогрессирующей вертикальной офтальмоплегии могут быть:
Опухоль ствола мозга (частая причина, проявляется и другими глазодвигательными нарушениями, параличом конвергенции, другими неврологическими расстройствами, в том числе симптомами поражения среднего мозга, головной болью, проявлениями повышенного внутричерепного давления, при пинеаломе также преждевременным половым созреванием).
Несообщающаяся гидроцефалия (отмечаются симптомы повышенного внутричерепного давления, у детей увеличение размеров головы).
Прогрессирующий супрануклеарный паралич, синдром
Стила-Ричардсона-Олыдевского (наблюдается у пожилых пациентов, сопровождается акинетическим паркинсоническим синдромом, деменцией, редко тотальной наружной офтальмоплегией).
Болезнь Уипла (увеит, деменция, желудочно-кишечные расстройства).
Болезнь Вильсона - Коновалова.
Хорея Гентингтона.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия при злокачественных заболеваниях.
В. Другие нарушения взора
Другие нарушения взора (которые частично проявляют себя как затруднения при чтении) также должны быть кратко упомянуты:
Окулярная дисметрия, при которой глаза осциллируют на фиксированном объекте. Это нарушение обнаруживается при заболеваниях мозжечка.
Врожденная окулярная апраксия или синдром Когана. Чтобы перевести взгляд на другой объект, пациент должен повернуть голову дальше, за фиксированный взглядом объект. Когда из положения с избыточным поворотом головы глаза вновь зафиксированы на объекте, голова поворачивается обратно до правильного направления. Этот процесс приводит к причудливым движениям головы (которые должны быть дифференцированы от тика), также к затруднениям при чтении и письме (необходимо дифференцировать от врожденной алексии).
Окулогирные кризы - непроизвольная девиация глаз в одну из сторон, или более часто вверх. Раньше наблюдались при постэнцефалитическом паркинсонизме, являясь ранним симптомом этого заболевания (указания в анамнезе на заболевание с высокой температурой, другими экстрапирамидными симптомами; что помогает дифференцировать от истерии). В настоящее время самая частая причина - ятрогенная (побочный эффект нейролептиков).
Психогенные девиации взора.
C. Содружественное косоглазие
Содружественное косоглазие имеет следующие характеристики: Наблюдается с детского возраста.
Часто сопровождается снижением остроты зрения (амблиопия). При исследовании движений глаз отмечается косоглазие, один глаз не участвует в определенных направлениях движения.
При раздельном исследовании движений глаз, когда один глаз закрыт, движения другого глаза осуществляются в полном объеме.
Нефокусирующий глаз (закрытый экзаменатором) отклоняется к одной стороне (содружественное расходящееся или сходящееся косоглазие). Этот феномен может чередоваться в обоих глазах (содружественный альтернирующий страбизм; например, расходящийся), и может быть выявлен тестом с закрыванием глаза. Также косоглазие является следствием врожденного или рано приобретенного расстройства балансирования (равновесия) глазных мышц, обычно сопровождается снижением остроты зрения на один глаз, не имеет специфического неврологического значения.
D. Межъядерная офтальмоплегия
Межъядерная офтальмоплегия вызывает нарушение глазных осей без двоения. Поражение медиальных продольных пучков между стволовым центром взора и ядрами глазодвигательного нерва прерывает импульсы для латерального взора, идущие от стволового центра и гомолатерального ядра отводящего нерва к орально расположенным ядрам третьего нерва, которое контролирует внутреннюю прямую мышцу противоположного глаза. Отведенный глаз легко двигается латерально. Приведенный глаз не пересекает среднюю линию. Однако, конвергенция сохранена с обеих сторон, поскольку импульсы, идущие к обоим глазам от рострально расположенного центра конвергенции (ядро Перлиа), дают возможность «паретичному» глазу двигаться вместе с «непаретичным» глазом.
Полная межъядерная офтальмоплегия наблюдается редко, но у многих пациентов с частичной межъядерной офтальмоплегией заболевание манифестирует медленными саккадами только приведенного глаза.
Причиной межъядерной офтальмоплегии обычно является сосудистое поражение ствола мозга; рассеянный склероз или опухоль. Очень редко нарушение движений глаз с расхождением по оси без двоения является результатом других причин - например, как часть синдрома гигантоклеточного артериита.
Диагностические исследования при межъядерной офтальмоплегия
- Общий и биохимический анализ крови,
- МРТ или КТ,
- Вызванные потенциалы разных модальностей
- Исследование ликвора, глазного дна, консультация окулиста.
Глобальным параличом взора называют неспособность произвольно перемещать взор в любом направлении (тотальная офтальмоплегия). Глобальный паралич взора в изолированном виде наблюдается редко; ему обычно сопутствуют симптомы вовлечения смежных структур.
Основные причины: окуломоторная апраксия; синдром Гийена-Барре; миастения; тиреоидная офтальмопатия (особенно при сочетании с миастенией); синдромы хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегии; болезнь Вильсона-Коновалова; апоплексия гипофиза; ботулизм; столбняк; прогрессирующий супрануклеарный паралич; интоксикация антиконвульсантами; энцефалопатия Вернике; острые билатеральные повреждения в области варолиева моста или мезодиенцефалона, абеталипопротеинемия, ВИЧ-энцефалопатия, болезнь Альцгеймера, адренолейкодистрофия, кортико-базальная дегенерация, болезнь Фара, болезнь Гоше, болезнь Ли, злокачественный нейролептический синдром, нейросифилис, паранепластический синдром, болезнь Уиппла
],