2. A szívműködés szabályozásának mechanizmusai. A szív szabályozásának adrenerg mechanizmusai.
3. A szív szabályozásának kolinerg mechanizmusai. Az acetilkolin hatása a szívre.
4. Reflex hatások a szívre. Szív reflexek. Bainbridge reflex. A Henry-Gower Reflex. Danini-Aschner reflexe.
5. Humorális (hormonális) hatások a szívre. A szív hormonális működése.
6. A vér vénás visszatérése a szívbe. A szívbe áramló vénás vér mennyisége. A vénás visszatérést befolyásoló tényezők.
7. Csökkent vénás visszatérés. Fokozott vénás visszatérés a vérbe. Splanchnic érrendszeri ágy.
8. Központi vénás nyomás (CVP). A központi vénás nyomás nagysága (CVP). A CVD szabályozása.
9. Hemodinamikai paraméterek. A szisztémás hemodinamika fő paramétereinek aránya.
10. A szívteljesítmény szabályozása. Titkos másolat módosítása. Az érrendszer kompenzációs reakciói.
A szimpatikus idegek hatása a szívre pozitív kronotrop és pozitív inotrop hatás formájában nyilvánul meg. Információ a tonik elérhetőségéről a szimpatikus idegrendszer hatása a szívizomra főként kronotróp hatásokon alapulnak.
A sztellát ganglionból kinyúló rostok elektromos stimulálása megnöveli a pulzusszámot és a szívizom összehúzódások erejét (lásd 9.17. Ábra). Befolyásolt szimpatikus idegek gerjesztése növekszik a lassú diasztolés depolarizáció sebessége, csökken a sinoatrialis csomópont pacemakereinek sejtjeinek kritikus depolarizációs szintje és csökken a nyugalmi membránpotenciál értéke. Az ilyen változások növelik az akciós potenciál előfordulási sebességét a szív pacemakereinek sejtjeiben, növelik annak ingerelhetőségét és vezetőképességét. Az elektromos aktivitás ezen változásai azzal a ténnyel járnak, hogy a szimpatikus szálak végéből felszabaduló noradrenalin-mediátor kölcsönhatásba lép a sejtek felszíni membránjának B1-adrenerg receptorával, ami a nátrium- és kalciumionok membránáteresztő képességének növekedéséhez, valamint a káliumionok permeabilitásának csökkenéséhez vezet.
Ábra: 9.17. A szív efferens idegeinek elektromos irritációja
A pacemaker sejtek lassú spontán diasztolés depolarizációjának felgyorsulása, a pitvar, az atrioventrikuláris csomópont és a kamrák vezetési sebességének növekedése javuláshoz vezet az izomrostok gerjesztésének és összehúzódásának szinkronjában, valamint a kamrai szívizom összehúzódási erejének növekedésében. Pozitív inotrop hatás a kalciumionok membránáteresztő képességének növekedésével is társul. A bejövő kalciumáram növekedésével az elektromechanikus kapcsolás mértéke nő, ennek következtében a szívizom kontraktilitása növekszik.
Kevésbé feltárt részvétel a a szív aktivitásának szabályozása intracardialis ganglionikus idegelemek. Ismeretes, hogy a vagus ideg rostjairól a gerincoszlop és az atrioventrikuláris csomópont sejtjeire gerjesztést közvetítenek, a paraszimpatikus ganglionok funkcióját ellátva. Ezeknek a képződményeknek egy elszigetelt szíven végzett kísérlet során történő stimulálásával elért inotrop, kronotrop és dromotrop hatásokat írják le. Ezen hatások jelentősége in vivo továbbra sem tisztázott.
A szív idegszabályozását szimpatikus és parasimpatikus impulzusok hajtják végre. Az előbbiek növelik az összehúzódások gyakoriságát, erejét, a vérnyomást, míg az utóbbiak ellenkező hatást váltanak ki. A kezelés előírásakor figyelembe veszik az autonóm idegrendszer tónusának életkorral kapcsolatos változásait.
📌 Olvassa el ebben a cikkben
A szimpatikus idegrendszer jellemzői
A szimpatikus idegrendszert úgy tervezték, hogy stresszhelyzetben aktiválja a test összes funkcióját. Harcra vagy menekülésre ad választ. A belépő idegrostok irritációjának hatása alatt a következő változások következnek be:
- gyenge hörgőgörcs;
- artériák, arteriolák szűkülete, különösen azok, amelyek a bőrben, a belekben és a vesékben találhatók;
- a méh, a hólyag záróizmok, a lép kapszulák összehúzódása;
- az íriszizom görcse, kitágult pupilla;
- a motoros aktivitás és a bélfal tónusának csökkenése;
- felgyorsult.
Az összes szívfunkció erősítése - az ingerlékenység, a vezetés, a kontraktilitás, az automatizmus, a zsírszövet hasadása és a renin vesén keresztül történő felszabadulása (növeli a nyomást) a béta-1 adrenerg receptorok irritációjával jár. A béta-2 stimuláció a következőket eredményezi:
- a hörgők tágulása;
- az arteriolák izomfalának relaxációja a májban és az izmokban;
- a glikogén lebontása;
- az inzulin felszabadulása a glükóz sejtekbe juttatásához;
- energetikai oktatás;
- a méh tónusának csökkenése.
A szimpatikus rendszer nem mindig egyirányú hatást gyakorol a szervekre, ami többféle adrenerg receptor jelenlétével jár együtt bennük. Végül a test növeli a testi és lelki stressz toleranciáját, megnő a szív és a vázizmok munkája, a vérkeringés újraelosztása a létfontosságú szervek ellátása érdekében.
Mi a különbség a parasimpatikus rendszer között
Az autonóm idegrendszer ezen szakaszának célja a test ellazítása, a stresszből való kilábalás, az emésztés biztosítása és az energia tárolása. A vagus ideg aktiválásakor:
- fokozott véráramlás a gyomorban és a belekben;
- az emésztőenzimek fokozott felszabadulása és az epetermelés;
- a hörgők beszűkültek (nyugalmi állapotban nincs szükség sok oxigénre);
- az összehúzódások ritmusa lelassul, erejük csökken;
- az artériák tónusa csökken és.
Két rendszer hatása a szívre
Annak ellenére, hogy a szimpatikus és a parasimpatikus stimulációnak ellentétes hatása van a szív- és érrendszerre, ez nem mindig nyilvánul meg olyan egyértelműen. Kölcsönhatásuk mechanizmusainak nincs matematikai mintája, nem mindegyiket tanulmányozták kellőképpen, de megállapították:
- minél jobban emelkedik a szimpatikus tónus, annál erősebb lesz a paraszimpatikus felosztás elnyomó hatása - a hangsúlyos ellenhatás;
- amikor a kívánt eredményt elérjük (például a ritmus gyorsulása edzés közben), akkor szimpatikus és parasimpatikus hatások gátlódnak - funkcionális szinergizmus (egyirányú hatás);
- minél magasabb az aktiválás kezdeti szintje, annál kevesebb annak növekedésének lehetősége az irritáció során - a kezdeti szint törvénye.
Nézze meg a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek szívére gyakorolt \u200b\u200bhatást:
Az életkor hatása a vegetatív tónusra
Újszülötteknél a szimpatikus osztály hatása dominál az idegszabályozás általános éretlenségének hátterében. Ezért jelentősen felgyorsultak. Ezután a vegetatív rendszer mindkét része nagyon gyorsan fejlődik, a serdülőkorra érve el a maximumot. Ekkor a szívizomban az idegfonatok legnagyobb koncentrációja figyelhető meg, ez magyarázza a nyomás és a kontrakciók sebességének gyors változását külső hatások alatt.
40 éves koráig a paraszimpatikus tónus dominál, amely befolyásolja a pulzus nyugalmi állapotának lassulását és gyors megtérülését az erőfeszítés után. És ekkor megkezdődnek az életkorral összefüggő változások - a paraszimpatikus ganglionok fenntartása mellett csökken az adrenerg receptorok száma. Ez a következő folyamatokhoz vezet:
- az izomrostok ingerlékenysége romlik;
- az impulzusképződés folyamatai megszakadnak;
- növekszik az érfal és a szívizom érzékenysége a stressz hormonok hatására.
Az iszkémia hatása alatt a sejtek még nagyobb reakciót érnek el a szimpatikus impulzusokra, és a legkisebb jelekre is reagálnak az artériák görcsével és a pulzus gyorsulásával. Ugyanakkor a szívizom elektromos instabilitása növekszik, ami megmagyarázza a gyakori előfordulást az és különösen az.
Bizonyított, hogy a szimpatikus beidegződés rendellenességei sokszor nagyobbak, mint az akut koszorúér-keringési rendellenességek pusztulási zónája.
Mi történik felkeltve
A szív főleg béta 1 adrenerg receptorokat tartalmaz, néhány béta 2 és alfa típust. Sőt, a kardiomiociták felszínén helyezkednek el, ami növeli hozzáférhetőségüket a szimpatikus impulzusok fő közvetítője (vezetője) - a noradrenalin - számára. A receptor aktivációjának hatása alatt a következő változások történnek:
- a sinus csomópont sejtjeinek ingerlékenysége, a vezető rendszer, az izomrostok nőnek, még a küszöb alatti jelekre is reagálnak;
- az elektromos impulzus vezetése felgyorsul;
- a kontrakciók amplitúdója növekszik;
- nő a percenkénti szívverések száma.
A szívsejtek külső membránján M típusú parasimpatikus kolinerg receptorok is találhatók, gerjesztésük gátolja a sinuscsomó aktivitását, ugyanakkor növeli a pitvari izomrostok ingerelhetőségét. Ez megmagyarázhatja a supraventrikuláris extrasystole kialakulását éjszaka, amikor a vagus ideg tónusa magas.
A második depressziós hatás a paraszimpatikus vezetési gátlás az atrioventrikuláris csomópontban, ami késlelteti a jelek kamrákba történő továbbterjedését.
Így a paraszimpatikus idegrendszer:
- csökkenti a kamrák ingerlékenységét és növeli a pitvarokban;
- lelassítja a pulzusszámot;
- gátolja az impulzusok kialakulását és vezetését;
- elnyomja az izomrostok kontraktilitását;
- csökkenti a szívizom oxigénigényét;
- megakadályozza az artériák falainak görcsét és.
Sympathicotonia és vagotonia
Attól függően, hogy az autonóm idegrendszer egyik felosztásának tónusa túlsúlyban van, a betegek kezdetben fokozhatják a szimpatikus hatásokat a szívre - szimpatikototónia és vagotonia a parasimpatikus túlzott aktivitásával. Ez fontos a betegségek kezelésének előírásakor, mivel a gyógyszerekre adott reakció eltérő lehet.
Például a betegek kezdeti szimpatikototóniájával azonosíthatja:
- a bőr száraz és sápadt, a végtagok hidegek;
- a pulzus felgyorsul, a szisztolés és pulzusnyomás növekedése érvényesül;
- az alvás zavart;
- pszichológiailag stabil, aktív, de nagy a szorongás.
Az ilyen betegeknél nyugtatókat és adrenerg blokkolókat kell használniuk a gyógyszeres kezelés alapjaként. A vagotonia esetén a bőr nedves, a test helyzetének éles megváltozásával hajlamos az ájulásra, a mozgások lelassulnak, a testtűrés alacsony, a szisztolés és a diasztolés nyomás különbsége csökken.
A terápiához célszerű kalcium antagonistákat alkalmazni,.
A szimpatikus idegrostok és a noradrenalin neurotranszmitter biztosítják a test aktivitását stressz tényezők hatására. Az adrenerg receptorok stimulálásakor a nyomás emelkedik, a pulzus felgyorsul, és a szívizom ingerelhetősége és vezetőképessége nő.
A paraszimpatikus osztódás és az acetilkolin ellentétes irányú hatással van a szívre, ők felelősek a relaxációért és az energia felhalmozódásáért. Normális esetben ezek a folyamatok egymást pótolják, és amikor az idegi szabályozás zavart (sympathicotonia vagy vagotonia), a vérkeringés mutatói megváltoznak.
Olvassa el
Vannak szívhormonok. Hatással vannak a szerv munkájára - erősödnek, lelassulnak. Ezek lehetnek a mellékvese, a pajzsmirigy és más hormonok.
A szív szabályozásának mechanizmusa:
1. Önszabályozás.
2. Humorális szabályozás.
3. Ideges szabályozás. Szabályozási feladatok:
1. A szív be- és kiáramlásának megfelelőségének biztosítása.
2. A vérkeringés megfelelő szintjének biztosítása a belső és külső környezetben.
A szív önszabályozási törvényei:
1. Frank-Starling törvénye - a szívösszehúzódások ereje arányos a szívizom diasztolés nyújtásának mértékével. Ez a törvény azt mutatja, hogy az egyes szívverések ereje arányos a végdiasztolés térfogattal, minél nagyobb a végdiasztolés térfogat, annál erősebb a pulzus.
2. Anrep törvénye - a szívösszehúzódások ereje az artériás ellenállás (vérnyomás) növekedésével arányosan növekszik. Minden egyes összehúzódáskor a szív az összehúzódási erőt az aorta és a pulmonalis artéria kezdeti részében meglévő nyomásszinthez igazítja, minél nagyobb ez a nyomás, annál erősebb a szív összehúzódása.
3. Bowdich törvénye - bizonyos határok között a pulzusszám növekedése erősségük növekedésével jár.
Alapvető fontosságú, hogy a kontrakció gyakoriságának és erejének konjugációja meghatározza a szív pumpáló funkciójának hatékonyságát a különböző működési módokban.
Így a szív maga képes szabályozni fő tevékenységét (kontraktilis, pumpáló) a neurohumorális szabályozás közvetlen részvétele nélkül.
A szív idegszabályozása.
Idegi vagy humorális hatással megfigyelt hatások a szívizomra:
1. Kronotróp(a pulzusra gyakorolt \u200b\u200bhatás).
2. Inotróp(befolyásolja a szívösszehúzódások erejét).
3. Batmotropikus(a szív ingerlékenységére gyakorolt \u200b\u200bhatás).
4. Dromotrop(a vezetőképességre gyakorolt \u200b\u200bhatás) lehet pozitív vagy negatív.
Az autonóm idegrendszer hatása.
1. Paraszimpatikus idegrendszer:
a) a szívet beidegző PSNS-rostok transzkciója - "+" kronotrop hatás (a gátló vagális hatás kiküszöbölése, az n.vagus központok kezdetben jó állapotban vannak);
b) a szívet beidegző PSNS aktiválása - „-” krono- és batmotrop hatás, másodlagos „-” inotrop hatás. 2. Szimpatikus idegrendszer:
a) az SNS-rostok transzkciója - a szív aktivitásában nincs változás (a szívet innerváló szimpatikus központoknak kezdetben nincs spontán aktivitásuk);
b) SNS aktiválása - "+" krono-, ino-, batmo- és dromotrop hatás.
A szív aktivitásának reflexes szabályozása.
Jellemző: a szív aktivitásának változása akkor fordul elő, amikor egy irritáló anyag bármely reflexogén zónának van kitéve. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szív, mint a keringési rendszer központi, leginkább labilis alkotóeleme, részt vesz minden sürgős adaptációban.
A szívaktivitás reflexes szabályozását a kardiovaszkuláris rendszer reflexogén zónáiból kialakult saját reflexei és konjugált reflexei okozzák, amelyek kialakulása összefügg a más, a keringési rendszerrel nem összefüggő reflexogén zónákra gyakorolt \u200b\u200bhatással.
1. Az érágy fő reflexogén zónái:
1) aortaív (baroreceptorok);
2) carotis sinus (a közös carotis artéria külső és belső elágazásának helye) (kemoreceptorok);
3) az üreges erek szája (mechanoreceptorok);
4) kapacitív erek (volumoreceptorok).
2. Extravaszkuláris reflexogén zónák. A kardiovaszkuláris rendszer reflexogén zónáinak fő receptorai:
Baroreceptorok és volumoreceptorok, amelyek reagálnak a vérnyomás és a vér térfogatának változására (a lassan alkalmazkodó receptorok csoportjába tartoznak, reagálnak az érfal deformációjára, amelyet a vérnyomás és / vagy a vér térfogatának változása okoz).
Baroreflexek. A vérnyomás növekedése a szív aktivitásának reflexes csökkenéséhez, a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet (parasimpatikus befolyás). A nyomásesés a pulzus reflexes növekedését és az SV növekedését okozza (szimpatikus befolyás).
A volumoreceptorok reflexei. A BCC csökkenése a pulzusszám növekedéséhez vezet (szimpatikus hatás).
1. Kemoreceptorok, amelyek reagálnak a vér oxigén- és szén-dioxid-koncentrációjának változására. Hypoxia és hypercapnia esetén a pulzusszám növekszik (szimpatikus hatás). Az oxigénfelesleg a pulzusszám csökkenését okozza.
2. Bainbridge-reflex. Az üreges vénák nyílásainak vérrel való nyújtása a pulzus reflexes növekedését okozza (a parasimpatikus befolyás gátlása).
Reflexek az extravaszkuláris reflexogén zónákból.
Klasszikus reflex hatások a szívre.
1. Goltz reflex. A peritonealis mechanoreceptorok irritációja a szív aktivitásának csökkenését okozza. Ugyanez a hatás a napfonat mechanikai hatásával, a bőr hideg receptorainak súlyos irritációjával, erős fájdalmas hatásokkal (parasimpatikus hatás).
2. Danini-Aschner reflex. A szemgolyókra gyakorolt \u200b\u200bnyomás a szív aktivitásának csökkenését okozza (parasimpatikus befolyás).
3. A mozgásszervi aktivitás, az enyhe fájdalmas irritáció, a hőreceptorok aktiválása a pulzusszám növekedését okozza (szimpatikus hatás).
A szív humorális szabályozása.
Közvetlen (a humorális tényezők közvetlen hatása a szívizom receptoraira).
A szív fő humorális szabályozói:
1. Acetilkolin.
Az M2-kolinerg receptorokra hat. Az M2-kolinerg receptorok metabotrop receptorok. Az acetilkolin ligandum-receptor komplexének kialakulása ezekkel a receptorokkal az M2-kolinerg receptor Gai alegység aktivációjához vezet, amely gátolja az adenilát-cikláz aktivitását és közvetett módon csökkenti az A-protein-kináz aktivitását.
A protein-kináz A fontos a miozin-kináz aktivitásában, amely meghatározó szerepet játszik a nehéz miozin-filamentumok fejének foszforilezésében, ami a miocita-összehúzódás egyik kulcsfontosságú folyamata; ezért feltételezhető, hogy aktivitásának csökkenése hozzájárul a negatív inotropikus hatás kialakulásához.
Amikor az acetilkolin kölcsönhatásba lép az M2-kolin receptorral, nemcsak az adenilát-cikláz gátolható, hanem az ehhez a receptorhoz kapcsolódó membrán-guanilát-cikláz is aktiválódik.
Ez a cGMP koncentrációjának növekedéséhez és ennek következtében a protein-kináz G aktivációjához vezet, amely képes:
Foszforilát membránfehérjék, amelyek ligandumkapu K + - és anionos csatornákat alkotnak, ami növeli ezen csatornák permeabilitását a megfelelő ionok számára;
Foszforilát membránfehérjék, amelyek ligandumkapu Na + és Ca ++ csatornákat képeznek, ami permeabilitásuk csökkenéséhez vezet;
A K + / Na + - szivattyút képző foszforilát membránfehérjék, ami aktivitásának csökkenéséhez vezet.
A ligandumkapu kálium-, nátrium-, kalciumcsatornák és a K + Na + szivattyú foszforilezése a protein-kináz G-vel az acetilkolin szívre gyakorolt \u200b\u200bgátló hatásának kialakulásához vezet, amely negatív kronotrop és negatív inotrop hatásokban nyilvánul meg. Ezenkívül szem előtt kell tartani, hogy az acetilkolin közvetlenül aktiválja az atípusos kardiomiociták acetilkolin által szabályozott káliumcsatornáit.
Így csökkenti ezeknek a sejteknek az ingerlékenységét azáltal, hogy növeli a sinoatrialis csomópont atipikus kardiomiocitáinak membránjainak polaritását, és ennek következtében a szívaktivitás csökkenését okozza (negatív kronotróp hatás).
2. Adrenalin.
A β1-adrenerg receptorokra hat. A β1-adrenerg receptorok metabotrop receptorok. A katekolaminok e receptorcsoportra gyakorolt \u200b\u200bhatása aktiválja az adenilát-ciklázt az ehhez a receptorhoz társított Gas alegység által.
Ennek eredményeként a citoszol megnöveli a cAMP-tartalmat, aktiválja a protein-kináz A-t, amely egy speciális miozin-kinázt aktivál, amely felelős a nehéz miozin-szálak fejének foszforilációjáért.
Ez a hatás felgyorsítja a szívizom kontraktilis folyamatait, és pozitív idegen és kronotrop hatásként jelentkezik.
1. A tiroxin szabályozza a miozin izoenzim-összetételét a kardiomiocitákban, fokozza a szív összehúzódásait.
2. A glükogonnak nem specifikus hatása van, az adenilát-cikláz aktiválása miatt fokozza a szív összehúzódásait.
3. A glükokortikoidok fokozzák a katekolaminok hatását, mivel növelik az adrenerg receptorok adrenalin iránti érzékenységét.
4. Vaszopresszin. A szívizom a vazopresszin V1 receptorait tartalmazza, amelyek a G-fehérjéhez kapcsolódnak. Amikor a vazopresszin kölcsönhatásba lép a Vi receptorral, a Gaq alegység aktiválja a Cβ foszfolipázt. Az aktivált foszfolipáz Cβ IF3 és DAG képződésével katalizálja a megfelelő szubsztrátot. Az IF3 aktiválja a citoplazmatikus membrán és a szarkoplazmatikus retikulum membránjának kalciumcsatornáit, ami a citoszol kalciumtartalmának növekedéséhez vezet.
A DAG egyidejűleg aktiválja a protein kináz C.
Az I2, E2 prosztaglandinok gyengítik a szimpatikus hatásokat a szívre.
Adenozin. Hatással van a szívizom P1-purin receptoraiba, amelyek meglehetősen sokak a sinoatrialis csomópont területén. Erősíti a kimenő káliumáramot, növeli a kardiomiocita membrán polarizációját. Emiatt a sinoatrialis csomópont pacemaker aktivitása csökken, a szívvezetési rendszer más részeinek ingerlékenysége csökken.
Káliumionok. A káliumfelesleg a kardiomiocita membránok hiperpolarizációját és ennek eredményeként bradycardiát okoz. Kis adag kálium növeli a szívizom ingerlékenységét.
kattints a kinagyításhoz
Ebben a cikkben megvizsgáljuk, hogy mi a szimpatikus és a parasimpatikus idegrendszer, hogyan működnek és mi a különbség. Korábban kitértünk a témára is. Az autonóm idegrendszer, mint tudják, idegsejtekből és folyamatokból áll, amelyeknek köszönhetően a belső szervek szabályozása és ellenőrzése zajlik. A vegetatív rendszer perifériás és központi rendszerre oszlik. Ha a központi felelős a belső szervek munkájáért, ellentétes részekre történő felosztás nélkül, akkor a perifériát csak szimpatikusra és parasimpatikusra osztják.
Ezen osztályok felépítése az ember minden belső szervében jelen van, és ellentétes funkcióik ellenére egyszerre működnek. Különböző időpontokban azonban ez vagy az a részleg fontosabb. Nekik köszönhetően alkalmazkodni tudunk a különböző éghajlati viszonyokhoz és a külső környezet egyéb változásaihoz. A vegetatív rendszer nagyon fontos szerepet játszik, szabályozza a szellemi és fizikai aktivitást, és fenntartja a homeosztázist (a belső környezet állandóságát) is. Amikor pihen, az autonóm rendszer bekapcsolja a paraszimpatikus rendszert, és a szívverések száma csökken. Ha elkezd futni és nagy fizikai aktivitást tapasztal, a szimpatikus szakasz bekapcsol, ezáltal felgyorsul a szív és a vér vérkeringése.
És ez csak egy kis szelete annak a tevékenységnek, amelyet a zsigeri idegrendszer végez. Szabályozza a haj növekedését, a pupillák összehúzódását és tágulását, egy szerv munkáját, felelős a személyiség pszichológiai egyensúlyáért és még sok minden mást. Mindez tudatos részvételünk nélkül történik, ezért első látásra nehéznek tűnik kezelni.
Az idegrendszer szimpatikus megosztása
Az idegrendszer munkáját nem ismerő emberek között van egy vélemény, hogy ez egy és oszthatatlan. A valóságban azonban minden más. Tehát a szimpatikus felosztás, amely viszont a perifériához, a periféria pedig az idegrendszer autonóm részéhez tartozik, ellátja a testet a szükséges tápanyagokkal. Munkájának köszönhetően az oxidatív folyamatok elég gyorsan haladnak, ha szükséges, felgyorsul a szív munkája, a test megkapja a megfelelő oxigénszintet és javul a légzés.
kattints a kinagyításhoz
Érdekes, hogy a szimpatikus felosztás szintén perifériás és központi. Ha a központi rész a gerincvelő munkájának szerves része, akkor a szimpatikus perifériás részének sok ága és idegcsomója kapcsolódik. A gerincközpont az ágyéki és a mellkasi szegmens oldalirányú szarvaiban helyezkedik el. A rostok viszont eltávoznak a gerincvelőtől (1 és 2 mellcsigolyától) és 2,3,4 ágyéktól. Ez egy nagyon rövid leírás arról, hogy hol találhatók a szimpatikus rendszer felosztása. Leggyakrabban az SNS vesz részt, ha egy személy stresszes helyzetbe kerül.
Perifériás osztály
Nem olyan nehéz elképzelni a perifériás részleget. Két egyforma törzsből áll, amelyek mindkét oldalon az egész gerinc mentén helyezkednek el. A koponya tövénél kezdődnek és a farokcsontnál végződnek, ahol egyetlen csomópontra egyesülnek. A csomópontok közötti elágazásoknak köszönhetően a két törzs összekapcsolása megtörténik. Ennek eredményeként a szimpatikus rendszer perifériás része áthalad a nyaki, mellkasi és ágyéki területeken, amelyeket részletesebben megvizsgálunk.
- Nyaki osztály. Mint tudják, a koponya tövétől kezdődik és a mellkasra való átmenetnél ér véget (1. nyaki borda). Három szimpatikus csomópont van, amelyek fel vannak osztva alsó, középső és felső részre. Mindannyian az emberi carotis mögött haladnak el. A felső csomópont a nyaki gerinc második és harmadik csigolyájának szintjén helyezkedik el, hossza 20 mm, szélessége 4-6 milliméter. A középsőt sokkal nehezebb megtalálni, mivel a nyaki artéria és a pajzsmirigy metszéspontjában található. Az alsó csomópont a legnagyobb, néha összeolvad a második mellcsomóval.
- Mellkas szakasz. Akár 12 csomópontból áll, és sok összekötő ággal rendelkezik. Az aortáig, az intercostalis idegekhez, a szívhez, a tüdőhöz, a mellkasi csatornához, a nyelőcsőhöz és más szervekhez nyúlnak. A mellkasi régiónak köszönhetően az ember néha érezheti a szerveket.
- Az ágyéki régió leggyakrabban három csomópontból áll, és bizonyos esetekben 4. Van sok összekötő ága is. A kismedencei régió összeköti a két törzset és más ágakat.
Paraszimpatikus osztály
kattints a kinagyításhoz
Az idegrendszer ezen része akkor kezd működni, amikor az ember megpróbál ellazulni vagy pihen. A paraszimpatikus rendszernek köszönhetően a vérnyomás csökken, az erek ellazulnak, a pupillák keskenyednek, a pulzus lassul, a záróizmok ellazulnak. Ennek a szakasznak a közepe a gerincvelőben és az agyban található. Az efferens rostoknak köszönhetően a hajizmok ellazulnak, a verejtéktermelés késik, az erek kitágulnak. Meg kell jegyezni, hogy a paraszimpatikus szerkezete magában foglalja az intramuralis idegrendszert, amelynek több plexusa van, és az emésztőrendszerben helyezkedik el.
A paraszimpatikus osztály segíti a felépülést nagy terhelésből, és a következő folyamatokat hajtja végre:
- Csökkenti a vérnyomást;
- Visszaállítja a légzést;
- Tágítja az agy és a nemi szervek erét;
- Megszorítja a tanulókat;
- Visszaállítja az optimális glükózszintet;
- Aktiválja az emésztőszekréció mirigyeit;
- Hangot ad a belső szervek simaizmainak;
- Ennek az osztálynak köszönhetően tisztítás következik be: hányás, köhögés, tüsszentés és egyéb folyamatok.
Annak érdekében, hogy a test jól érezze magát és alkalmazkodjon a különböző éghajlati viszonyokhoz, az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus részei különböző időpontokban aktiválódnak. Elvileg folyamatosan dolgoznak, azonban, mint fentebb említettük, az egyik részleg mindig előnyt élvez a másikkal szemben. A forróságba kerülve a test megpróbál lehűlni, és aktívan bocsátja ki az izzadságot, amikor sürgősen fel kell melegedni, az izzadás ennek megfelelően blokkolódik. Ha az autonóm rendszer megfelelően működik, az ember nem tapasztal bizonyos nehézségeket, és nem is tud a létezésükről, kivéve a szakmai szükségességet vagy kíváncsiságot.
Mivel a webhely témája a vegetatív-vaszkuláris dystóniáról szól, tisztában kell lennie azzal, hogy pszichológiai rendellenességek miatt az autonóm rendszer hibásan működik. Például, ha egy személynek pszichés traumája van, és zárt térben pánikrohamot tapasztal, szimpatikus vagy parasimpatikus megoszlása \u200b\u200baktiválódik. Ez a test normális reakciója egy külső fenyegetésre. Ennek eredményeként egy személy hányingert, szédülést és egyéb tüneteket érez, attól függően, hogy milyen. A legfontosabb, amit a betegnek meg kell értenie, hogy ez csak pszichológiai rendellenesség, és nem fiziológiai rendellenességek, amelyek csak következményei. Éppen ezért a gyógyszeres kezelés nem hatékony gyógymód, csak a tünetek eltávolításában segítenek. A teljes gyógyuláshoz pszichoterapeuta segítségére van szükség.
Ha egy bizonyos időpontban a szimpatikus szakasz aktiválódik, vérnyomás emelkedik, a pupillák kitágulnak, székrekedés kezdődik és a szorongás fokozódik. A paraszimpatikus hatására a pupillák összeszűkülnek, ájulás léphet fel, csökken a vérnyomás, felhalmozódik a túlsúly és megjelenik a határozatlanság. A legnehezebb az autonóm idegrendszer rendellenességében szenvedő beteg számára, amikor ez megfigyelhető, mivel ebben a pillanatban egyszerre figyelhetők meg az idegrendszer parasimpatikus és szimpatikus részeinek rendellenességei.
Ennek eredményeként, ha autonóm idegrendszeri rendellenességek szenvednek, az első dolog, hogy számos tesztet kell letennie a fiziológiai patológiák kizárására. Ha semmi sem derül ki, nyugodtan kijelenthetjük, hogy pszichológus segítségére van szüksége, aki rövid idő alatt megszabadul a betegségtől.
A szív homeometriai szabályozása.
Kiderült, hogy a szív összehúzódásának erőváltozása nem csak a diasztolé végén lévő kardiomiociták kezdeti hosszától függ. Számos tanulmány kimutatta a kontrakciós erő növekedését a pulzusszám növekedésével a rostok izometrikus állapotának hátterében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kardiomiociták összehúzódásának gyakoriságának növekedése az izomrostok szarkoplazmájában a Ca2-tartalom növekedéséhez vezet. Mindez javítja az elektromechanikus kapcsolást és a kontrakciós erő növekedéséhez vezet.
A szív beidegzése és szabályozása.
Az inotrop, kronotrop és dromotrop hatások modulációját az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus megosztottsága okozza. Az ANS szívidegei kétféle idegsejtből állnak. Az első idegsejtek testei a központi idegrendszerben helyezkednek el, a második idegsejtek testei pedig ganglionokat képeznek a központi idegrendszeren kívül. A szimpatikus idegsejtek preganglionos rostjai rövidebbek, mint a posztganglionosak, míg a paraszimpatikusaknál fordítva.
A paraszimpatikus idegrendszer hatása.
A szív parasimpatikus szabályozását a jobb és a bal vagus idegek szívágai hajtják végre (X koponyaideg pár). Az első idegsejtek teste a medulla oblongata vagus idegének hátsó magjában helyezkedik el. Ezen idegsejtek axonjai a vagus idegben elhagyják a koponyaüreget, és a szív intramuralis ganglionjaiba mennek, ahol a második idegsejtek testei találhatók. A vagus ideg posztganglionos rostjai a legtöbb esetben a CA és AV csomópontok kardiomiocitáiban, pitvarokban és az intra-pitvari vezetési rendszerben végződnek. A jobb és a bal vagus idegeknek különböző funkcionális hatása van a szívre. A jobb és a bal vagus idegek eloszlási területe nem szimmetrikus és átfedi egymást. A jobb vagus ideg főleg az SA csomópontot befolyásolja. Stimulációja a CA csomópont gerjesztési gyakoriságának csökkenését okozza. Míg a bal vagus ideg dominánsan befolyásolja az AV csomópontot. Ennek az idegnek az gerjesztése az atrioventrikuláris blokk különböző mértékű kialakulásához vezet. A vagus ideg szívre gyakorolt \u200b\u200bhatását nagyon gyors reakció, valamint annak befejezése jellemzi. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vagus mediátort, az acetilkolint a CA és az AV csomópontokban bőségesen elterjedt acetilkolinektromáz gyorsan elpusztítja. Ezenkívül az acetilkolin specifikus acetilkolin-szabályozó K "csatornákon keresztül hat, amelyeknek nagyon rövid a késleltetési ideje (50-100 ms).