- Potenciálisan reverzibilis, hirtelen súlyos károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztó és szűrő) megsértésével jellemezhető, a víz-elektrolit egyensúly kifejezett változásai, gyorsan növekvő azotemia. Az akut veseelégtelenség kialakulásakor 4 egymást követő fázist különböztetnek meg: kezdeti, oligoanurikus, diuretikus és a gyógyulási periódus. A diagnosztikát a vér és a vizelet klinikai és biokémiai elemzésének, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálatainak adatai alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ. Ez magában foglalja a tüneti terápiát, az extrakorporális hemokorrekció módszereit, az optimális vérnyomás és a vizeletmennyiség fenntartását.
Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen jelentkező, súlyos károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztó és szűrő) megsértésével jellemezhető, a víz-elektrolit egyensúly kifejezett változásai, gyorsan növekvő azotemia.
A túlfeszültség-levezetők alábbi formáit különböztetjük meg:
- Hemodinamikus (prerenalis). Akut hemodinamikai zavarok miatt következik be.
- Parenchymal (vese). Az ok a vese parenchima toxikus vagy ischaemiás károsodása, ritkábban - akut gyulladásos folyamat a vesékben.
- Akadályozó (post-vese). Akut húgyúti elzáródás következtében alakul ki.
A prerenalis ARF etiológiája
A prerenalis ARF olyan körülmények között alakulhat ki, amelyekhez a szívteljesítmény csökkenése társul (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmiák, szívtamponád, kardiogén sokk). Gyakran az oka az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenéssel, kiszáradással, akut vérveszteséggel, égési sérülésekkel, májcirrózis okozta ascites). Súlyos értágulat miatt fordulhat elő, amely bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk során jelentkezik.
Akut vese veseelégtelenség etiológiája
A műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany sói vese parenchymájára gyakorolt \u200b\u200btoxikus hatások során fordul elő. A nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes gyógyszerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével alakul ki. A röntgen kontrasztanyagok és ezek a gyógyszerek, amelyeket a szokásos dózisban írnak fel, akut veseelégtelenséget okozhatnak károsodott vesefunkciójú betegeknél.
Ezenkívül az akut veseelégtelenség ezen formája akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű myoglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemaglobinuriával, inkompatibilis vér transzfúziójával, a szövetek elhúzódó kompressziójával trauma, gyógyszeres és alkoholos kóma esetén). Ritkábban a vese ARF kialakulása gyulladásos vesebetegségnek köszönhető.
A postrenalis ARF etiológiája
A vizelet átjutásának mechanikai megsértésével fejlődik ki a húgyutak kövek kétoldalú elzáródásával. Ritkábban a prosztata, a hólyag és az ureter tumorainál, tuberkulózisos elváltozásoknál, urethritisnél és periurethritisnél, a retroperitoneális szövet degeneratív elváltozásainál fordul elő.
Súlyos egyidejű sérülések és nagyobb műtéti beavatkozások esetén az akut veseelégtelenséget számos tényező (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerekkel végzett kezelés) okozza.
ARF tünetek
Az akut veseelégtelenségnek négy fázisa van:
A beteg állapotát az ARF-t okozó alapbetegség határozza meg. Klinikailag a kezdeti fázist általában nem észlelik a jellegzetes tünetek hiánya miatt. Az ebben a fázisban bekövetkező keringési összeomlás nagyon rövid ideig tart, ezért észrevétlenül elmúlik. Az akut veseelégtelenség nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágyhiány, gyengeség) elfedik az alapbetegség, sérülés vagy mérgezés megnyilvánulásai.
Az anuria ritka. A szétválasztandó vizelet mennyisége kevesebb, mint 500 ml naponta. Súlyos proteinuria, azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hypernatasia, metabolikus acidózis jellemzi. Hasmenést, hányingert, hányást észlelnek. A túlhidratáció következtében fellépő tüdőödéma esetén légszomj és nedves zúzódások jelennek meg. A beteg gátolt, álmos, kómába eshet. Gyakran pericarditis, urémiás gastroenterocolitis alakul ki, amelyet vérzés bonyolít. A beteg az immunitás csökkenése miatt fogékony a fertőzésekre. Lehetséges hasnyálmirigy-gyulladás, szájgyulladás, parotitis, tüdőgyulladás, szepszis.
Az ARF oligoanurikus fázisa az expozíciót követő első három napon belül alakul ki. Az oligoanurikus fázis késői fejlődése prognosztikailag kedvezőtlen jelnek számít. Ennek a szakasznak az átlagos időtartama 10-14 nap. Az oliguria periódus rövidíthető több órára vagy meghosszabbítható 6-8 hétre. Az elhúzódó oliguria gyakrabban fordul elő egyidejű érrendszeri patológiában szenvedő idős betegeknél. Az akut veseelégtelenség oligurikus stádiumával, amely több mint egy hónapig tart, további differenciáldiagnosztikát kell végezni a progresszív glomerulonephritis, vese vasculitis, veseartér elzáródás, a vese kéregének diffúz nekrózisának kizárására.
A diuretikus fázis időtartama körülbelül két hét. A napi vizeletmennyiség fokozatosan növekszik és eléri a 2-5 litert. Fokozatosan helyreáll a víz-elektrolit egyensúly. Lehetséges hipokalémia a vizelet jelentős káliumvesztése miatt.
A vesefunkciók további helyreállítása 6 hónaptól 1 évig tart.
Letartóztatási komplikációk
A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek (folyadékretenció, azotemia, a víz és az elektrolit egyensúlyának egyensúlyhiánya) súlyossága a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Kifejezett oliguria esetén a glomeruláris szűrés szintjének csökkenése figyelhető meg, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcsere termékeinek felszabadulása jelentősen csökken, ami a vér összetételének markánsabb változásához vezet.
Az oliguria esetén megnő a víz- és sótúlterhelés kialakulásának kockázata. Az akut veseelégtelenségben fellépő hiperkalémiát a kálium elégtelen kiválasztása okozza, miközben fenntartja a szövetekből történő felszabadulás szintjét. Oliguria nélküli betegeknél a káliumszint 0,3-0,5 mmol / nap. Az ilyen betegeknél kifejezettebb hiperkalémia exogén (vérátömlesztés, gyógyszeres kezelés, káliumban gazdag ételek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szöveti roncsolás) káliumterhelést jelezhet.
A hiperkalémia első tünetei akkor jelentkeznek, amikor a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l-t. A betegek izomgyengeségre panaszkodnak. Bizonyos esetekben petyhüdt tetraparesis alakul ki. Az EKG változásai észlelhetők. A P hullámok amplitúdója csökken, a P-R intervallum nő, és bradycardia alakul ki. A káliumkoncentráció jelentős növekedése szívmegállást okozhat.
Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia és enyhe hypermagnesemia figyelhető meg.
A súlyos azotemia következménye az eritropoézis gátlása. A vörösvértestek élettartama csökken. Normocita normokróm vérszegénység alakul ki.
Az immunitás visszaszorítása hozzájárul az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál a fertőző betegségek előfordulásához. A fertőzés hozzáadása súlyosbítja a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálának okává válik. Gyulladás alakul ki a posztoperatív sebek területén, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti traktusok szenvednek. Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a szepszis, amelyet gram-pozitív és gram-negatív flóra is okozhat.
Álmosság, zavartság, dezorientáció, letargia, felváltva az izgalom időszakaival. A perifériás neuropathia gyakoribb az idősebb betegeknél.
- A szív- és érrendszer szövődményei
Akut veseelégtelenség esetén pangásos szívelégtelenség, aritmia, pericarditis és artériás hipertónia alakulhat ki.
A betegek aggódnak a hasi üreg kellemetlenségének érzése, émelygés, hányás, étvágytalanság miatt. Súlyos esetekben urémiás gastroenterocolitis alakul ki, amelyet gyakran vérzés bonyolít.
Levezető diagnosztika
Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben, a test által kiválasztott vizeletmennyiség jelentős csökkenésének hátterében az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky-teszt eredményei alapján értékelik. Fontos a vér biokémiai indikátorainak, mint a karbamid, a kreatinin és az elektrolitok monitorozása. Ezek a mutatók teszik lehetővé az akut veseelégtelenség súlyosságának és a kezelés hatékonyságának megítélését.
Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő feladata az alakjának meghatározása. Ehhez a vese és a hólyag ultrahangját végzik, amely lehetővé teszi a húgyúti elzáródás azonosítását vagy kizárását. Bizonyos esetekben kétoldali kismedencei katéterezést hajtanak végre. Ha ugyanakkor mindkét katéter szabadon átjut a medencében, de a vizelet áramlása nem figyelhető meg rajtuk, akkor biztonságos az akut veseelégtelenség posztrenális formájának kizárása.
Szükség esetén a vese véráramlását a vese erek ultrahangvizsgálatával értékelik. A tubuláris nekrózis, az akut glomerulonephritis vagy a szisztémás betegség gyanúja a vesebiopszia indikációja.
ARF kezelés
Kezdeti kezelés
A terápia elsősorban a vese diszfunkcióját okozó ok megszüntetésére irányul. Sokk esetén szükséges a keringő vérmennyiség pótlása és a vérnyomás normalizálása. Nephrotoxinokkal történő mérgezés esetén a beteget megmossák a gyomor és a belek. Az urológia olyan modern kezelési módszereinek használata, mint a testen kívüli hemokorrekció, lehetővé teszi a test gyors megtisztítását az akut veseelégtelenség kialakulását okozó toxinoktól. Erre a célra hemoszorpciót és plazmaferezist hajtanak végre. Elzáródás jelenlétében a vizelet normál folyamata helyreáll. Ehhez eltávolítják a köveket a vesékből és az ureterből, azonnal eltávolítják az ureter szűkületeket és eltávolítják a daganatokat.
Kezelés az oliguria fázisában
A diurézis stimulálásához a betegnek furoszemidet és ozmotikus vizelethajtókat írnak fel. Dopamint adnak a vese erek érszűkületének csökkentésére. Az injektált folyadék térfogatának meghatározásakor a vizeletürítés, a hányás és a bélmozgás során bekövetkező veszteségek mellett figyelembe kell venni az izzadás és a légzés során bekövetkező veszteségeket. A beteget fehérjamentes étrendre helyezik át, az ételtől káliumbevitel korlátozott. A sebek elvezetése, a nekrózis területeinek eltávolítása. Az antibiotikum adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.
A hemodialízis javallatai
A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-re, a kálium - 7 mmol / l-ig történő növelésével hajtják végre. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a túlhidráció tünetei. Jelenleg az anyagcserezavarokból eredő szövődmények megelőzése érdekében a nephrológusok egyre inkább korai és megelőző hemodialízist végeznek.
A mortalitás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét befolyásolja a beteg kora, a veseműködési zavar mértéke és a szövődmények jelenléte. Túlélő betegeknél a vesefunkció az esetek 35-40% -ában, részben az esetek 10-15% -ában teljesen helyreáll. A betegek 1-3% -a folyamatos hemodialízist igényel.
Akut veseelégtelenség (ARF) számos betegség és kóros folyamat szövődményeként alakul ki. Az akut veseelégtelenség egy olyan szindróma, amely károsodott vesefolyamatok (vese véráramlás, glomeruláris szűrés, tubuláris szekréció, tubuláris visszaszívódás, vese koncentrációs képesség) eredményeként alakul ki, és amelyet azotemia, a víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis állapot károsodása jellemez.
Az akut veseelégtelenséget a prerenalis, a vese és a postrenalis rendellenességek okozhatják. A prerenalis ARF károsodott vese véráramlás, vese ARF kapcsán alakul ki - a vese parenchima károsodásával, a postrenalis ARF károsodott vizeletkiáramlással jár.
Az ARF morfológiai szubsztrátja akut tubulonecrosis, a kefe határának magasságának csökkenésével, a bazolaterális membránok összecsukódásának csökkenésével és a hám nekrózisával nyilvánul meg.
A prerenalis akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának csökkenése jellemzi az afferens arteriolák vazokonstrikciójának eredményeként a szisztémás hemodinamika károsodása és a keringő vér térfogatának csökkenése mellett, miközben a vesefunkció megmarad.
a vérnyomás hosszú távú vagy rövid távú (ritkábban) csökkenése 80 Hgmm alatt. (sokk különböző okok miatt: poszt-vérzéses, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt műtéti beavatkozások);
a keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség, plazma veszteség, hajthatatlan hányás, hasmenés);
az intravaszkuláris kapacitás növekedése, a perifériás rezisztencia csökkenésével (szeptikémia, endotoxinémia, anafilaxia) együtt;
a szívteljesítmény csökkenése (miokardiális infarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).
A prerenalis ARF patogenezisének kulcskapcsolata a glomeruláris szűrés szintjének hirtelen csökkenése az afferens arteriolák görcsje, a vér tolása a juxtaglomeruláris rétegben és a kortikális réteg iszkémiája károsító tényező hatása alatt. A vesén keresztül perfundált vér mennyiségének csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és fejlődik azotemia... Ezért egyes szerzők ezt a típusú túlfeszültség-levezetőt hívják prerenalis azotemia. A vese véráramlásának hosszan tartó csökkenésével (több 3 nap) a prerenalis szűkítő veseelzáróvá válik.
A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok hámjának szerkezeti változásaival (a kefe szegélyének magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia növeli a tubuláris hámsejtmembránok permeabilitását az ionok számára, amely bejut a citoplazmába, egy speciális hordozóval aktívan szállítják a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumba. Az iszkémia és az ionok mozgása során fellépő energiafogyasztás következtében a sejtekben kialakuló energiahiány sejtekrózishoz vezet, és a kialakult sejtes detritus elzárja a tubulusokat, ezáltal súlyosbítva az anuriát. A tubuláris folyadék térfogata iszkémiás körülmények között csökken.
A nephrocyták károsodása a proximális tubulusokban a nátrium újbóli felszívódásának és a disztális szakaszok felesleges nátriumfelvételének kíséri. A nátrium stimulálódik makula densa renin termelés, akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a tartalma általában megnő. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A szimpatikus idegek tónusa és a katekolaminok termelése megnő. A renin-apgiotenzin-aldoszteron rendszer és a katekolaminok összetevőinek hatása alatt az afferens érszűkület és a vese ischaemia fennmarad. A glomerulusok kapillárisaiban a nyomás csökken, ennek megfelelően csökken az effektív szűrési nyomás.
A kérgi réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér bejut a juxtaglomeruláris zóna ("oxfordi sönt") kapillárisaiba, amelyekben stasis lép fel. A tubuláris nyomás növekedése a glomeruláris szűrés csökkenésével jár. A legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiája a tubuláris hám és az alapmembrán nekrózisában nyilvánul meg a tubuláris nekrózisig. A tubulusokat elhalják nekrotikus hámsejtek, hengerek stb.
A medulla hypoxia körülményei között az arachidonikus kaszkád enzimjeinek aktivitásának változása csökken a prosztaglandinok képződésének csökkenésével, amelyek értágító hatásúak, és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradykinin) szabadulnak fel, amelyek közvetlenül befolyásolják a vese ereket és megzavarják a vese hemodinamikáját. Ez pedig elősegíti a vesetubulusok másodlagos károsodását.
A vese véráramának helyreállítása után reaktív oxigénfajok, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, amely fenntartja az ionok káros membránáteresztő képességét, és meghosszabbítja az ARF oligur fázisát. Az elmúlt években kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak a nemkívánatos kalciumtranszport megszüntetésére az akut veseelégtelenség korai szakaszában, még az ischaemia hátterében vagy közvetlenül annak megszüntetése után is. Szinergetikus hatás figyelhető meg, ha a kalciumcsatorna-gátlókat olyan anyagokkal kombinálva alkalmazzák, amelyek képesek felszabadítani a szabad gyököket, például a glutationt. Az ionok, az adenin nukleotidok megvédik a mitokondriumokat a károsodástól.
A vese ischaemia mértéke korrelál a tubulusok hámjának szerkezeti változásaival, esetleg az egyes nephrocyták vakuoláris degenerációjának vagy nekrózisának kialakulásával. A vakuoláris dystrophia a károsító tényező működésének befejezését követő 15 napon belül megszűnik.
Vese akut veseelégtelenség vese ischaemia következtében alakul ki, vagyis másodlagosan jelentkezik primer károsodott vese perfúzióval vagy a következő okok hatására:
gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, interstitialis nephritis, vasculitis);
endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radioaktív anyagok, nehézfém-sók - higanyvegyületek, ólom, arzén, kadmium stb., szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati és növényi mérgek;
renovaskuláris betegségek (trombózis és a veseartéria embóliája, boncoló aorta aneurizma, bilaterális vese vénás trombózis);
pigmentémia - hemoglobinémia (intravaszkuláris hemolízis) és myoglobinemia (traumás és nem traumás rabdomiolízis);
Ezt a típusú ARF-et az ischaemia vagy a nefrotoxinok okozta akut tubuláris nekrózis jellemzi, amelyek a vesetubulusok sejtjein vannak rögzítve. Mindenekelőtt a proximális tubulusok károsodnak, a hám dystrophiája és nekrózisa következik be, majd mérsékelt változások következnek be a vese interstitiumban. A glomeruláris károsodás általában kisebb.
A mai napig több mint 100 nefrotoxint írtak le, amelyek közvetlen káros hatást gyakorolnak a vesetubulusok sejtjeire (akut tubuláris nekrózis, az alsó nephron nefrózisa, vazomotoros vazopátia). A nephrotoxinok által okozott akut veseelégtelenség az akut hemodialízis központokba felvett betegek körülbelül 10% -át teszi ki.
A nefrotoxinok különböző súlyosságú tubuloepithelialis struktúrákat károsítanak - a dystrophiáktól (hidropikus, vakuoláris, ballon, zsíros, hyalincseppek) a nephrocyták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a makro- és mikrorészecskék citoplazmában való újbóli felszívódásának és lerakódásának, valamint a glomeruláris szűrőn át szűrt nefrotoxinok sejtmembránján és citoplazmájában történő rögzülésének eredményeként következnek be. Egy adott dystrophia megjelenését a ható tényező határozza meg.
A mérgek nefrotoxicitása " tiolcsoport " (higany-, króm-, réz-, arany-, kobalt-, cink-, ólom-, bizmut-, lítium-, urán-, kadmium- és arzénvegyületek) az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásával és a plazma koaguláló hatással jár, amely masszív koagulációs tubuláris nekrózist okoz. A szublimátum szelektív vesekárosodást okoz - " szublimális nephrosis ". E csoport más anyagai nem különböznek egymástól a szelektivitásban, és károsítják a vese, a máj és az eritrociták szövetét. Például a réz-szulfáttal, dikromátokkal, arzénos hidrogénnel történő mérgezés sajátossága a proximális tubulusok hámjának koagulációs nekrózisa és akut hemoglobinurikus nephrosis kombinációja. Dikromátokkal és arzénos hidrogénnel történő mérgezés esetén a máj centrilobularis nekrózisa figyelhető meg kolémiával és keláttal.
Mérgezés etilén-glikol és származékait az intracelluláris struktúrák irreverzibilis megsemmisítése jellemzi, az ún ballon dystrophia. Az etilén-glikolt és bomlástermékeit a vese tubulusok hámjának sejtjei újból felszívják, egy nagy vakuol képződik bennük, amely a sejt organellumait a maggal együtt az alapszakaszokig kiszorítja. Az ilyen dystrophia általában kolliquation nekrózissal és az érintett tubulusok funkciójának teljes elvesztésével végződik. A sejt sérült részének a vakuolával való megkötése is lehetséges, és a megőrzött bazális szakaszok az elmozdult maggal regeneráció forrását jelenthetik.
Mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroform, kíséri zsíros degeneráció a Henle proximális, disztális tubulusainak és hurokjának nephrocytái (akut lipid nephrosis). Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a citoplazmára, megváltoztatva a benne lévő fehérje-lipid komplexek arányát, amelyet a tubulusokban a visszaszívódás gátlása kísér.
A fehérjepigment aggregátumok visszaszívódása (hemoglobin, mioglobin) a proximális és disztális tubulusok hámsejtjei okozzák hialin-csepp dystrophia. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan a proximális tubulusokban helyezkednek el a kefe határán, a nephrocyták részlegesen felszívódva. A pigmentszemcsék felhalmozódása a hámsejtekben a citoplazma apikális szakaszainak részleges megsemmisülésével és a tubulusok lumenébe történő elhatárolásával jár együtt az ecset határával együtt, ahol szemcsés és csomós pigmentgátak képződnek. A folyamat 3-7 nap alatt zajlik. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében fel nem szívódott pigmenttömegek tömörödnek, elmozdulnak a Henle és a disztális tubulusok hurokjába. Részleges nekrózis fordul elő a pigmentszemcsékkel túlterhelt hámsejtek apikális szakaszain. Az egyes pigmentszemcsék ferritinné alakulnak, és sokáig a citoplazmában maradnak.
Nefrotoxicitás aminoglikozidok (kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin stb.) molekuláik oldalláncaiban szabad aminocsoportok jelenlétével társul. Az aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99% -uk változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidok a proximális tubulusok és a Henle-hurok sejtjeinek apikális membránjára vannak rögzítve, a vezikulákhoz kötődnek, pinocitózis által felszívódnak és a tubuláris epithelium lizoszómáiban elkülönülnek. Ebben az esetben a gyógyszer koncentrációja a kéregben magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodás esetén az anionos foszfolipidek, különösen a foszfatidil-inozitol membránjainak növekedése, a mitokondriális membránok károsodása, az intracelluláris kálium és a magnézium elvesztésével, az oxidatív foszforiláció károsodásával és az energiahiány jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja tubuláris epithelium nekrózishoz vezet.
Jellemző, hogy az ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését a kefe határán, és így csökkentik nefrotoxicitásukat. Megjegyezzük, hogy a tubuláris hám, amely az aminoglikozidok károsodása után regenerálódik, rezisztenssé válik e gyógyszerek toxikus hatásaival szemben.
Terápia ozmotikus diuretinek (glükóz, karbamid, dextránok, mannit stb. oldatai) a nephrocyták hidropikus és vakuoláris degenerációjával bonyolódhatnak. Ebben az esetben a folyadék ozmotikus gradiense megváltozik a proximális tubulusokban a tubuláris sejt mindkét oldalán - a tubulusokat megmosó vérben és az ideiglenes vizeletben. Ezért lehetséges a víz tubuláris hámsejtekbe juttatása a peritubuláris kapillárisokból vagy az ideiglenes vizeletből. A hámsejtek hidropsziája ozmotikus diuretinek alkalmazásával sokáig fennáll, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges visszaszívódásával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A sejtben lévő víz visszatartása drasztikusan csökkenti annak energiapotenciálját és funkcionalitását. Az ozmotikus nephrosis tehát nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása, vagy annak következménye, hogy a test energiaszubsztrátjait hipertóniás oldatok parenterálisan adják be.
A vese vizeletének összetétele akut veseelégtelenségben hasonló a glomeruláris szűrlet összetételéhez: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnő a visszaszívódásának megsértése miatt.
Postrenalis akut veseelégtelenség a vizelet kiürülésének a húgyutakon keresztül történő megsértése miatt következik be a következő rendellenességek következtében:
a húgyutak elzáródása kalkulumokkal vagy vérrögökkel;
az ureterek vagy az ureter elzáródása a húgyutakon kívül elhelyezkedő tumor által;
A vizelet kiáramlásának megsértése a húgyutak (ureterek, medence, kelyhek, gyűjtőcsövek, tubulusok) túlfeszítésével és a reflux rendszer bevonásával jár. Visszatérő vizelet áramlik a húgyutakból a vese parenchima intersticiális terébe (pyelorenalis reflux). De kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadék kiáramlása miatt a vénás és nyirokerek rendszerén keresztül (pyelovenous reflux). Ezért a tubulusokon és a glomerulusokon a hidrosztatikus nyomás intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés kissé csökken. A peri-tubuláris véráramlásnak nincsenek kifejezett rendellenességei, és az anuria ellenére a vesefunkció megmarad. Miután eltávolította a vizelet kiáramlásának akadályát, helyreáll a diurézis. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, akkor a húgyúti átjárhatóság helyreállítása után az akut veseelégtelenség tünetei gyorsan eltűnnek.
Hosszan tartó elzáródás és magas hidrosztatikus nyomás esetén a szűrés és a tubulus körüli véráramlás károsodik. Ezek a változások, tartós refluxszal kombinálva, hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.
Az ARF klinikai lefolyása van egy bizonyos szabályossága és szakaszai, függetlenül az okától, amely azt kiváltotta.
1. szakasz - rövid időtartamú és a faktor megszűnése után ér véget;
2. szakasz - az oligoanuria időszaka (a kiválasztott vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml / nap értéket), azotemia; hosszan tartó oliguria esetén (max 4 hét), a kérgi nekrózis kialakulásának valószínűsége meredeken nő;
3. szakasz - poliuria periódus - a diurézis helyreállítása egy poliuria fázissal (a kiválasztott vizelet térfogata meghaladja az 1800 ml / nap értéket);
4. szakasz - a veseműködés helyreállítása. Klinikailag a 2. szakasz a legnehezebb.
Extracelluláris és intracelluláris hiperhidráció, nem gázzal kiválasztódó vese acidózis alakul ki (a tubulus károsodásának lokalizációjától függően az 1., 2., 3. típusú acidózis lehetséges). A túlhidrálás első jele az intersticiális vagy kardiogén tüdőödéma miatti légszomj. Kicsit később a folyadék kezd felhalmozódni az üregekben, a hydrothoraxban, az ascitesben, az alsó végtagok ödémájában és az ágyéki régióban fordul elő. Ezt a vér biokémiai paramétereinek kifejezett változásai kísérik: azotémia (a kreatinin, karbamid, húgysav tartalma megnövekszik), hiperkalémia, hiponatrémia, hipoklorémia, hipermágnesemia, hiperfoszfatémia.
A kreatinin szintje a vérben emelkedik, függetlenül a beteg étrendjétől és a fehérje lebontásának intenzitásától. Ezért a kreatinémia mértéke képet ad az akut veseelégtelenség súlyosságáról és prognózisáról. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke a hiperurikémiát tükrözi.
A hiperkalémia a kálium kiválasztásának csökkenése, a sejtek kálium fokozott felszabadulásának és a vese acidózisának kialakulásának eredményeként jelentkezik. A 7,6 mmol / l hiperkalémia klinikailag a teljes szívmegállásig tartó szívritmuszavarokban nyilvánul meg; hyporeflexia lép fel, az izom ingerlékenysége csökken az izom bénulásának későbbi kialakulásával.
Elektrokardiográfiai indikátorok hyperkalaemiában: T hullám - magas, keskeny, az ST vonal összeolvad a T hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplexum kiszélesedése.
A hiperfoszfatémiát a foszfát kiválasztásának károsodása okozza. A hipokalcémia keletkezése továbbra sem világos. Általános szabály, hogy a kalcium-foszfor homeosztázis elmozdulása tünetmentes. De az acidózis gyors korrekciójával hipokalcémiás betegeknél tetánia és görcsrohamok fordulhatnak elő. A hiponatrémia vízvisszatartással vagy túladagolással jár. A testben nincs abszolút nátriumhiány. A hiperszulfatémia, a hypermagnesemia általában tünetmentes.
Néhány napon belül vérszegénység alakul ki, amelynek keletkezését túlhidrálás, az eritrociták hemolízise, \u200b\u200bvérzés, az eritropoietin termelésének gátlása magyarázza a vérben keringő toxinokkal. Az anaemia általában thrombocytopeniával társul.
A második szakaszt az urémia jeleinek megjelenése jellemzi, míg a gyomor-bél traktus tünetei érvényesülnek (étvágyhiány, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés).
Az antibiotikumok korai felírása esetén a hasmenés tünetei fokozódnak. Ezt követően a hasmenést a székrekedés váltja fel a súlyos bélhipokinézia miatt. Az esetek 10% -ában gyomor-bélvérzés van (erózió, a gyomor-bél traktus fekélyei, véralvadási rendellenességek).
Az időben felírt terápia megakadályozza a kóma, az urémiás pericarditis kialakulását.
Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a vizelet sötét színű, proteinuria és cylindruria expresszálódik, a natriuria nem haladja meg az 50 mmol / l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásának. Az akut gyógyászati \u200b\u200binterstitialis nephritisben szenvedő betegek 10% -ában megmarad a diurézis.
3. szakasz a diurézis helyreállítása a betegség kialakulásától számított 12-15 nappal és a poliuria (több mint 2 l / nap), amely 3-4 hétig tart. A poliuria keletkezését a vesék szűrési funkciójának helyreállításával és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciójával magyarázzák. A poliurikus szakaszban a testet kirakják az oliguria periódus alatt felhalmozódott folyadékból. Másodlagos dehidráció, hypokalemia és hyponatremia lehetséges. A proteinuria súlyossága csökken.
A prerenalis és a vese akut veseelégtelenségének differenciáldiagnosztikája
Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen diszfunkciója, amelyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció lelassulása okoz. Ennek eredményeként késleltethető vagy teljesen megszűnik a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből, valamint a sav-bázis, elektrolit és víz egyensúlyának zavara.
Megfelelő és időben történő kezeléssel ezek a kóros változások visszafordíthatók. Az orvosi statisztikák szerint 1 millió emberre évente körülbelül 200 ember szenved ARF-ben.
A letartóztatások formái és okai
Attól függően, hogy milyen folyamatok vezettek az akut veseelégtelenség kialakulásához, megkülönböztetünk prerenalis, vese és postrenalis formákat.
A letartóztatás prerenalis formája
Az ARF prerenalis formáját a vese véráramlásának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. Az ilyen rendellenességek a vesék munkájában a keringő vér térfogatának általános csökkenésével járnak a testben. Ha a szerv normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor ischaemia vagy a veseszövet nekrózisa lehetséges. A prerenalis ARF kialakulásának fő okai a következők:
- csökkent szívteljesítmény;
- tüdőembólia;
- műtétek és sérülések, jelentős vérveszteség kíséretében;
- kiterjedt égési sérülések;
- hasmenés, hányás okozta kiszáradás;
- diuretikumok szedése;
- az érrendszer tónusának hirtelen csökkenése.
Veseelzáró
Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchima károsodása figyelhető meg. Okozhatja gyulladásos folyamatok, toxikus hatások vagy a vese erek patológiái, amelyek a szerv elégtelen vérellátásához vezetnek. A vese ARF a vese tubuláris hámsejtek nekrózisának következménye. Ennek eredményeként megsértik a tubulusok integritását és tartalmuk felszabadulását a környező veseszövetbe. A következő tényezők vezethetnek az ARF vese formájának kialakulásához:
- különféle mérgekkel, gyógyszerekkel, röntgenkontraszt-vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó- vagy rovarcsípéssel stb.
- vesebetegség: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
- a vese erek károsodása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
- vesekárosodás.
Fontos: Nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, anélkül, hogy orvoshoz fordulna, heveny veseelégtelenséget okozhat.
Postrenalis letartóztató
A postrenalis ARF a vizelet áthaladásának akut zavara következtében alakul ki. Az akut veseelégtelenség ezen formájában a vese működése megmarad, de a vizelet kiválasztásának folyamata nehéz. A vese szövetének iszkémiája előfordulhat, mivel a vizelettel túlcsorduló medence elkezd szorítani a környező veseszövetet. A postrenalis ARF okai a következők:
- a hólyag záróizomjának görcse;
- az ureter elzáródása az urolithiasis miatt;
- a hólyag, a prosztata, a húgyutak, a kismedencei szervek daganatai;
- trauma és haematoma;
- az ureter vagy a hólyag gyulladásos betegségei.
ARF stádiumok és tünetek
Az ARF jellegzetes tünetei nagyon gyorsan kialakulnak. A páciens általános állapota és a vesefunkció károsodása élesen romlik. Az akut veseelégtelenség klinikai képében szakaszokat különböztetnek meg, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:
- kezdeti szakasz;
- oligoanuria stádium;
- a polyuria stádiuma;
- a gyógyulás szakasza.
Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek mérgezés, sokk jelei vagy valamilyen betegség megnyilvánulása lehetnek. Tehát fertőző vesebetegség esetén láz, fejfájás, izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés jelentkezik. Mérgező vesekárosodás esetén sárgaság, vérszegénység és görcsrohamok jelentkezhetnek. Ha az akut veseelégtelenség oka az akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vérrel és fájdalommal kevert vizelet ürül. Az ARF első szakaszát a vérnyomás csökkenése, sápadtság, gyors pulzus, a vizeletmennyiség enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben az oligoanuria stádiuma a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a beteg életére. A következő tünetek jellemzik:
- a vizeletmennyiség éles csökkenése vagy leállítása;
- mérgezés a nitrogén-anyagcsere termékeivel, hányinger, hányás, bőrviszketés, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában nyilvánul meg;
- megnövekedett vérnyomás;
- zavartság és eszméletvesztés, kóma;
- a szubkután szövet, a belső szervek és az üregek duzzanata;
- a testtömeg növekedése a felesleges folyadék jelenléte miatt a testben;
- általános súlyos állapot.
Az ARF további lefolyását a terápia sikere határozza meg a második szakaszban. Kedvező eredménnyel megkezdődik a polyuria szakasza és az azt követő gyógyulás. Először a vizeletmennyiség fokozatos növekedése figyelhető meg, majd poliuria alakul ki. A felesleges folyadék kiválasztódik a szervezetből, az ödéma csökken, a vér megtisztul a mérgező termékektől. A polyuria stádiuma veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit-egyensúlyhiány (például hipokalémia) előfordulása miatt. Körülbelül egy hónap elteltével a diurézis normalizálódik, és megkezdődik a gyógyulási időszak, amely akár 1 évig is tarthat.
Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn hajtották végre, és hatástalannak bizonyult, akkor az ARF terminális szakasza nagy valószínűséggel alakul ki a halálban. Jellemzői:
- légszomj, köhögés a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
- vérrel kevert köpet váladékozása;
- szubkután vérzés és belső vérzés;
- eszméletvesztés, kóma;
- izomgörcsök és görcsök;
- súlyos szívritmuszavarok.
Tipp: Ha még a vizeletmennyiség enyhe csökkenését is tapasztalja, különösen ha vesebetegsége vagy más patológiája van, azonnal vegye fel a kapcsolatot nephrológussal. Az ilyen jogsértések az ARF fejlődésének kezdetei lehetnek.
Levezető diagnosztika
Akut veseelégtelenségben a betegség diagnosztizálását laboratóriumi és műszeres módszerekkel egyaránt elvégzik. A laboratóriumi vizsgálatokban a következő eltérések vannak a normától:
- egy általános vérvizsgálatot a hemoglobin szintjének csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
- a vizelet, a fehérje, a hengerek általános elemzésében a sűrűség csökkenését, az eritrociták és a leukociták megnövekedett tartalmát, a vérlemezkék szintjének csökkenését észlelik;
- a napi vizeletelemzést a vizeletmennyiség jelentős csökkenése jellemzi;
- egy biokémiai vérvizsgálat a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedését, valamint a kálium koncentrációjának növekedését, valamint a nátrium és kalcium koncentrációjának csökkenését tárja fel.
Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek közül:
- EKG, a szív munkájának monitorozására, amely a hiperkalémia miatt károsodhat;
- Ultrahang lehetővé teszi a vesék méretének, a vérellátás szintjének és az obstrukció jelenlétének felmérését;
- vese biopszia;
- a tüdő és a szív radiográfiája.
Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása
Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátás egy személy gyors kórházi kórházba juttatásában áll. Ebben az esetben a betegnek nyugalmi állapotot, melegséget és a test vízszintes helyzetét kell biztosítani. A legjobb, ha mentőt hívunk, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek a helyszínen.
Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség stádiumának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai faktor kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a vese kiválasztó funkcióját. A letartóztatás oka miatt szükség lehet:
- antibiotikumok szedése fertőző betegségek esetén;
- a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér térfogatának csökkenésével);
- diuretikumok és folyadékkorlátozás alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelettermelés növelése érdekében;
- szívgyógyszerek szedése szívelégtelenség esetén;
- gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére, ha emelkedik;
- műtét a sérülés következtében károsodott veseszövet helyreállítására vagy a vizelet kiáramlását akadályozó akadályok eltávolítására;
- gyógyszerek szedése a nephronok vérellátásának és véráramlásának javítására;
- a szervezet méregtelenítése mérgezés esetén (gyomormosás, antidotumok beadása stb.).
A mérgező termékek vérből történő eltávolításához hemodialízist, plazmaferezist, peritoneális dialízist, hemoszorpciót alkalmaznak. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreáll, sóoldatok kálium, nátrium, kalcium stb. Bevezetésével. Ezeket az eljárásokat ideiglenesen alkalmazzák a veseműködés helyreállításáig. Időben történő kezelés esetén az ARF kedvező prognózissal rendelkezik.
>
De talán helyesebb nem a következményt, hanem az okot kezelni?
Kapcsolatban áll
Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen diszfunkciója, amelyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció lelassulása okoz. Ennek eredményeként késleltethető vagy teljesen megszűnik a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből, valamint a sav-bázis, elektrolit és víz egyensúlyának zavara.
Megfelelő és időben történő kezeléssel ezek a kóros változások visszafordíthatók. Az orvosi statisztikák szerint 1 millió emberre évente körülbelül 200 ember szenved ARF-ben.
A letartóztatások formái és okai
Attól függően, hogy milyen folyamatok vezettek az akut veseelégtelenség kialakulásához, megkülönböztetünk prerenalis, vese és postrenalis formákat.
A letartóztatás prerenalis formája
Az ARF prerenalis formáját a vese véráramlásának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. Az ilyen rendellenességek a vesék munkájában a keringő vér térfogatának általános csökkenésével járnak a testben. Ha a szerv normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor ischaemia vagy a veseszövet nekrózisa lehetséges. A prerenalis ARF kialakulásának fő okai a következők:
- csökkent szívteljesítmény;
- tüdőembólia;
- műtétek és sérülések, jelentős vérveszteség kíséretében;
- kiterjedt égési sérülések;
- hasmenés, hányás okozta kiszáradás;
- diuretikumok szedése;
- az érrendszer tónusának hirtelen csökkenése.
Veseelzáró
Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchima károsodása figyelhető meg. Okozhatja gyulladásos folyamatok, toxikus hatások vagy a vese erek patológiái, amelyek a szerv elégtelen vérellátásához vezetnek. A vese ARF a vese tubuláris hámsejtek nekrózisának következménye. Ennek eredményeként megsértik a tubulusok integritását és tartalmuk felszabadulását a környező veseszövetbe. A következő tényezők vezethetnek az ARF vese formájának kialakulásához:
- különféle mérgekkel, gyógyszerekkel, röntgenkontraszt-vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó- vagy rovarcsípéssel stb.
- vesebetegség: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
- a vese erek károsodása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
- vesekárosodás.
Az antibiotikumok, szulfonamidok, aminoglikozidok, daganatellenes szerek toxikus hatást gyakorolnak a vesére
Fontos: Nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, anélkül, hogy orvoshoz fordulna, heveny veseelégtelenséget okozhat.
Postrenalis letartóztató
A postrenalis ARF a vizelet áthaladásának akut zavara következtében alakul ki. Az akut veseelégtelenség ezen formájában a vese működése megmarad, de a vizelet kiválasztásának folyamata nehéz. A vese szövetének iszkémiája előfordulhat, mivel a vizelettel túlcsorduló medence elkezd szorítani a környező veseszövetet. A postrenalis ARF okai a következők:
- a hólyag záróizomjának görcse;
- az ureter elzáródása az urolithiasis miatt;
- a hólyag, a prosztata, a húgyutak, a kismedencei szervek daganatai;
- trauma és haematoma;
- az ureter vagy a hólyag gyulladásos betegségei.
ARF stádiumok és tünetek
Az ARF jellegzetes tünetei nagyon gyorsan kialakulnak. A páciens általános állapota és a vesefunkció károsodása élesen romlik. Az akut veseelégtelenség klinikai képében szakaszokat különböztetnek meg, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:
- kezdeti szakasz;
- oligoanuria stádium;
- a polyuria stádiuma;
- a gyógyulás szakasza.
Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek mérgezés, sokk jelei vagy valamilyen betegség megnyilvánulása lehetnek. Tehát fertőző vesebetegség esetén láz, fejfájás, izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés jelentkezik. Mérgező vesekárosodás esetén sárgaság, vérszegénység és görcsrohamok jelentkezhetnek. Ha az akut veseelégtelenség oka az akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vérrel és fájdalommal kevert vizelet ürül. Az ARF első szakaszát a vérnyomás csökkenése, sápadtság, gyors pulzus, a vizeletmennyiség enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben az oligoanuria stádiuma a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a beteg életére. A következő tünetek jellemzik:
- a vizeletmennyiség éles csökkenése vagy leállítása;
- mérgezés a nitrogén-anyagcsere termékeivel, hányinger, hányás, bőrviszketés, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában nyilvánul meg;
- megnövekedett vérnyomás;
- zavartság és eszméletvesztés, kóma;
- a szubkután szövet, a belső szervek és az üregek duzzanata;
- a testtömeg növekedése a felesleges folyadék jelenléte miatt a testben;
- általános súlyos állapot.
Az ARF további lefolyását a terápia sikere határozza meg a második szakaszban. Kedvező eredménnyel megkezdődik a polyuria szakasza és az azt követő gyógyulás. Először a vizeletmennyiség fokozatos növekedése figyelhető meg, majd poliuria alakul ki. A felesleges folyadék kiválasztódik a szervezetből, az ödéma csökken, a vér megtisztul a mérgező termékektől. A polyuria stádiuma veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit-egyensúlyhiány (például hipokalémia) előfordulása miatt. Körülbelül egy hónap elteltével a diurézis normalizálódik, és megkezdődik a gyógyulási időszak, amely akár 1 évig is tarthat.
Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn hajtották végre, és hatástalannak bizonyult, akkor az ARF terminális szakasza nagy valószínűséggel alakul ki a halálban. Jellemzői:
- légszomj, köhögés a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
- vérrel kevert köpet váladékozása;
- szubkután vérzés és belső vérzés;
- eszméletvesztés, kóma;
- izomgörcsök és görcsök;
- súlyos szívritmuszavarok.
Tipp: Ha még a vizeletmennyiség enyhe csökkenését is tapasztalja, különösen ha vesebetegsége vagy más patológiája van, azonnal vegye fel a kapcsolatot nephrológussal. Az ilyen jogsértések az ARF fejlődésének kezdetei lehetnek.
Levezető diagnosztika
Akut veseelégtelenségben a betegség diagnosztizálását laboratóriumi és műszeres módszerekkel egyaránt elvégzik. A laboratóriumi vizsgálatokban a következő eltérések vannak a normától:
- egy általános vérvizsgálatot a hemoglobin szintjének csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
- a vizelet, a fehérje, a hengerek általános elemzésében a sűrűség csökkenését, az eritrociták és a leukociták megnövekedett tartalmát, a vérlemezkék szintjének csökkenését észlelik;
- a napi vizeletelemzést a vizeletmennyiség jelentős csökkenése jellemzi;
- egy biokémiai vérvizsgálat a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedését, valamint a kálium koncentrációjának növekedését, valamint a nátrium és kalcium koncentrációjának csökkenését tárja fel.
A vizeletvizsgálat kimutatja a vese diszfunkcióját
Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek közül:
- EKG, a szív munkájának monitorozására, amely a hiperkalémia miatt károsodhat;
- Ultrahang lehetővé teszi a vesék méretének, a vérellátás szintjének és az obstrukció jelenlétének felmérését;
- vese biopszia;
- a tüdő és a szív radiográfiája.
Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása
Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátás egy személy gyors kórházi kórházba juttatásában áll. Ebben az esetben a betegnek nyugalmi állapotot, melegséget és a test vízszintes helyzetét kell biztosítani. A legjobb, ha mentőt hívunk, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek a helyszínen.
Súlyos állapotban, akut veseelégtelenség esetén a beteget kórházba kell szállítani
Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség stádiumának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai faktor kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a vese kiválasztó funkcióját. A letartóztatás oka miatt szükség lehet:
- antibiotikumok szedése fertőző betegségek esetén;
- a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér térfogatának csökkenésével);
- diuretikumok és folyadékkorlátozás alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelettermelés növelése érdekében;
- szívgyógyszerek szedése szívelégtelenség esetén;
- gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére, ha emelkedik;
- műtét a sérülés következtében károsodott veseszövet helyreállítására vagy a vizelet kiáramlását akadályozó akadályok eltávolítására;
- gyógyszerek szedése a nephronok vérellátásának és véráramlásának javítására;
- a szervezet méregtelenítése mérgezés esetén (gyomormosás, antidotumok beadása stb.).
A mérgező termékek vérből történő eltávolításához hemodialízist, plazmaferezist, peritoneális dialízist, hemoszorpciót alkalmaznak. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreáll, sóoldatok kálium, nátrium, kalcium stb. Bevezetésével. Ezeket az eljárásokat ideiglenesen alkalmazzák a veseműködés helyreállításáig. Időben történő kezelés esetén az ARF kedvező prognózissal rendelkezik.
Veseelégtelenség - kóros állapot, amely különböző betegségekben fordul elő, és amelyet az összes vesefunkció megsértése jellemez.
A vese a húgyúti rendszer szerve. Fő feladata a vizelet képződése. 
Ez így megy:
- Az aortából a vese edényeibe belépő vér a kapillárisokból eljut a glomerulusba, amelyet egy speciális kapszula vesz körül (Shumlyansky-Bowman kapszula). Nagy nyomás alatt a vér (plazma) folyékony része a benne oldott anyagokkal a kapszulába szivárog. Így alakul ki az elsődleges vizelet.
- Ezután az elsődleges vizelet a tekercselt tubulus rendszeren keresztül mozog. Itt a víz és a test számára szükséges anyagok felszívódnak vissza a vérbe. Másodlagos vizelet képződik. Az elsődlegeshez képest térfogata csökken és koncentráltabbá válik, csak káros anyagcseretermékek maradnak benne: kreatin, karbamid, húgysav.
- A tubuláris rendszerből a másodlagos vizelet bejut a vesekupakokba, majd a medencébe és az ureterbe.
- A káros anyagcsere-termékek kiválasztása a szervezetből.
- Az ozmotikus vérnyomás szabályozása.
- Hormontermelés. Például a renin, amely részt vesz a vérnyomás szabályozásában.
- A vérben lévő különféle ionok tartalmának szabályozása.
- Részvétel vérképzésben. A vesék kiválasztják az eritropoietin biológiailag aktív anyagot, amely aktiválja az eritrociták (vörösvértestek) képződését.
A veseelégtelenség okai
Akut veseelégtelenség okai
Az akut veseelégtelenség osztályozása az októl függően:- Prerenal... A vese véráramlásának károsodása okozza. A vese nem kap elegendő vért. Ennek eredményeként a vizeletképződés folyamata megszakad, kóros változások következnek be a veseszövetben. A betegek körülbelül felénél (55%) fordul elő.
- Vese... A veseszövet patológiájához kapcsolódik. A vese elegendő vért kap, de nem tud vizeletet képezni. A betegek 40% -ában fordul elő.
- Postavese... A vizelet a vesékben képződik, de a húgycső elzáródása miatt nem tud folyni. Ha egy ureterben akadály lép fel, akkor az érintett vese működését egészséges veszi át - veseelégtelenség nem jelentkezik. Ez az állapot a betegek 5% -ában fordul elő.
A képen: A - prerenalis veseelégtelenség; B - postrenalis veseelégtelenség; C - vese veseelégtelenség.Akut veseelégtelenség okai:
| Prerenal |
|
| Vese |
|
| Postavese |
|
Krónikus veseelégtelenség okai
Veseelégtelenség tünetei
Az akut veseelégtelenség tünetei
Az akut veseelégtelenség tünetei a stádiumtól függenek:- kezdeti szakasz;
- a 400 ml-nél kevesebb vizelet napi térfogatának csökkentésének szakasza (oligur szakasz);
- a vizelet térfogatának helyreállításának szakasza (poliurikus szakasz);
- teljes helyreállítási szakasz.
| Színpad | Tünetek |
| A kezdeti | Ebben a szakaszban önmagában még mindig nincs veseelégtelenség. A személy aggódik az alapbetegség tünetei miatt. De a veseszövet rendellenességei már zajlanak. |
| Oliguric | A vese diszfunkciója nő, a vizelet mennyisége csökken. Emiatt káros anyagcseretermékek maradnak a szervezetben, és megsérülnek a víz-só egyensúly. Tünetek:
|
| Poliuretikus | A beteg állapota normalizálódik, a vizelet mennyisége általában még a normálisnál is nagyobb. Ebben a szakaszban kialakulhat a szervezet kiszáradása, fertőzések. |
| Teljes felépülés | A vese működésének végleges helyreállítása. Általában 6-12 hónapig tart. Ha akut veseelégtelenség során a veseszövet nagy részét kikapcsolták a munkából, akkor a teljes gyógyulás lehetetlen. |
Krónikus veseelégtelenség tünetei
- A kezdeti szakaszban a krónikus veseelégtelenségnek nincs megnyilvánulása. A beteg viszonylag normálisnak érzi magát. Az első tünetek általában akkor jelentkeznek, amikor a veseszövet 80–90% -a megszűnik ellátni funkcióit. De addig a diagnózis felállítható, ha vizsgálatot végeznek.
- Általában az első tünetek általános tünetek: letargia, gyengeség, fáradtság, gyakori rossz közérzet.
- A vizeletürítés károsodott. A kelleténél több (2-4 liter) képződik naponta. Ez kiszáradáshoz vezethet. Éjszakai vizelés gyakori. A krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszaiban a vizelet mennyisége meredeken csökken - ez rossz jel.
- Hányinger és hányás.
- Izomrángás.
- Viszkető.
- Szárazság és keserűség a szájban.
- Hasfájás.
- Hasmenés.
- Orr-, gyomorvérzés a véralvadás csökkenése miatt.
- Vérzés a bőrön.
- Fokozott fogékonyság a fertőzések iránt. Az ilyen betegek gyakran légúti fertőzésekben, tüdőgyulladásban szenvednek.
- A késői szakaszban: az állapot romlik. Vannak légszomj, bronchiális asztma támadásai. A beteg elveszítheti eszméletét, kómába eshet.
A veseelégtelenség diagnózisa
| Diagnosztikai módszer | Akut veseelégtelenség | Krónikus veseelégtelenség |
| Általános vizeletelemzés | Az akut és krónikus veseelégtelenségben előforduló vizelet általános elemzésével azonosítani lehet:
 |
|
| A vizelet bakteriológiai vizsgálata | Ha a károsodott vesefunkciót fertőzés okozta, akkor a kórokozót a vizsgálat során kimutatják. Ez az elemzés lehetővé teszi a veseelégtelenség hátterében felmerülő fertőzés azonosítását, a kórokozó antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározását.  |
|
| Általános vérvizsgálat | Akut és krónikus veseelégtelenség esetén az általános vérvizsgálat változásokat tár fel:
 |
|
| Vérkémia | Segít a károsodott vesefunkció által a testben bekövetkező kóros elváltozások értékelésében. Az akut veseelégtelenségben szenvedő vér biokémiai elemzésében változások észlelhetők:
| Krónikus veseelégtelenségben a biokémiai vérvizsgálat általában változásokat tár fel:
|
| Ezek a módszerek lehetővé teszik a vesék, azok belső szerkezetének, vesekupák, medence, ureter és hólyag vizsgálatát. Akut veseelégtelenségben leggyakrabban CT, MRI és ultrahang vizsgálatot alkalmaznak a húgyúti szűkület okának felderítésére.  |
|
| Doppler ultrahang | Ultrahangos vizsgálat, amelynek során felmérheti a véráramlást a vesék edényeiben. | |
| Mellkas röntgen | A légzőrendszer rendellenességeinek, néhány olyan betegségnek a felismerésére szolgál, amelyek veseelégtelenséget okozhatnak.
|
|
| Chromocystoscopy |
| |
| Vese biopszia | Az orvos megkapja a veseszövet egy töredékét, és mikroszkóp alatt elküldi a laboratóriumba vizsgálatra. Leggyakrabban ezt egy speciális vastag tűvel végzik, amelyet az orvos a bőrön keresztül a vesébe helyez. A biopsziát kétes esetekben alkalmazzák, amikor a diagnózis nem állítható fel.
|
|
| Elektrokardiográfia (EKG) | Ez a vizsgálat kötelező minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg számára. Segít azonosítani a szív megsértését, az aritmiákat.  |
|
| Zimnitsky-teszt | A páciens a nap folyamán az összes vizeletet 8 tartályban gyűjti össze (mindegyik 3 órán át). Meghatározzuk sűrűségét és térfogatát. Az orvos fel tudja mérni a veseműködés állapotát, a nappali és az éjszakai vizeletmennyiség arányát. | |
Veseelégtelenség kezelése
Az akut veseelégtelenség azonnali kórházi kezelést igényel a nephrológiai kórházban. Ha a beteg súlyos állapotban van, az intenzív osztályra kerül. A terápia a vese diszfunkciójának okától függ. Krónikus veseelégtelenség esetén a terápia a stádiumtól függ. A kezdeti szakaszban az alapbetegséget kezelik - ez segít megelőzni a súlyos veseműködési rendellenességeket, és később könnyebben megbirkózik velük. A vizelet mennyiségének csökkenésével és a veseelégtelenség jeleinek megjelenésével szükség van a test kóros változásainak leküzdésére. És a helyreállítási időszakban meg kell szüntetnie a következményeket.
Veseelégtelenség kezelésének irányai:
| A kezelés iránya | tevékenység |
| A prerenalis akut veseelégtelenség okainak kiküszöbölése. |
|
| A heveny veseelégtelenség okainak kiküszöbölése |
|
| A postrenalis akut veseelégtelenség okainak megszüntetése | El kell távolítani azt az akadályt, amely akadályozza a vizelet kiáramlását (daganat, kő stb.). Leggyakrabban ez sebészeti beavatkozást igényel. |
| A krónikus veseelégtelenség okainak kiküszöbölése | Az alapbetegségtől függ. |
| Intézkedések az akut veseelégtelenségben a szervezetben előforduló rendellenességek leküzdésére |
|
| A víz-só egyensúly megsértésének megszüntetése |
|
| A vérsavasodás elleni küzdelem | Az orvos előírja a kezelést, amikor a vér savassága (pH) a kritikus érték alá csökken - 7,2. A nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot intravénásán injektálják, amíg a vérben a koncentrációja bizonyos értékekre nem emelkedik, és a pH 7,35-re emelkedik. |
| A vérszegénység elleni küzdelem | Az eritrociták és a vér hemoglobinszintjének csökkenésével az orvos vérátömlesztést, epoetint (gyógyszert ír elő, amely az eritropoietin vesehormon analógja és aktiválja a vérképzést). |
| Hemodialízis, peritoneális dialízis | A hemodialízis és a peritonealis dialízis a vér különböző toxinoktól és nem kívánt anyagoktól való tisztításának módszerei. Az akut veseelégtelenség indikációi:
A peritonealis dialízis során vértisztító oldatot injektálnak a hasüregbe. Az ozmotikus nyomás különbségének eredményeként veszélyes anyagokat vesz fel. Ezután eltávolítják a hasról, vagy helyettesítik egy úttal.
|
| Veseátültetés | A veseátültetést krónikus veseelégtelenség esetén végzik, amikor súlyos rendellenességek lépnek fel a beteg testében, és nyilvánvalóvá válik, hogy más módon nem lehet segíteni a beteget. A vese élő donortól vagy holttesttől származik. A transzplantáció után az immunitást elnyomó gyógyszerekkel egy terápiás kezelést hajtanak végre, hogy a donorszövet ne utasítsa el.
|
Diéta akut veseelégtelenség esetén
Veseelégtelenség prognózisa
Az akut veseelégtelenség prognózisa
Az akut veseelégtelenség lefolyásának súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően a betegek 25-50% -a hal meg.A leggyakoribb halálokok:
- Az idegrendszer károsodása - urémiás kóma.
- Súlyos keringési rendellenességek.
- A szepszis egy általános fertőzés, "vérmérgezés", amelyben minden szerv és rendszer érintett.
Krónikus veseelégtelenség prognózisa
Attól függ, hogy a betegség, amelynek hátterében megsértették a veseműködést, az életkort, a beteg testének állapotát. A hemodialízis és a veseátültetés bevezetése óta a betegek halála egyre ritkább.A krónikus veseelégtelenség lefolyását súlyosbító tényezők:
- artériás magas vérnyomás;
- helytelen étrend, ha az étel sok foszfort és fehérjét tartalmaz;
- magas vérfehérje;
- a mellékpajzsmirigyek fokozott működése.
- vese sérülés;
- a húgyúti rendszer fertőzése;
- kiszáradás.
Krónikus veseelégtelenség megelőzése
Ha időben elkezdik a krónikus veseelégtelenséghez vezető betegség helyes kezelését, akkor a vesefunkciót nem befolyásolhatja, vagy legalábbis károsodása nem lesz olyan súlyos.Néhány gyógyszer mérgező a vese szövetére és krónikus veseelégtelenséghez vezethet. Nem szabad semmilyen gyógyszert szednie orvosi rendelvény nélkül.
Leggyakrabban veseelégtelenség alakul ki cukorbetegségben, glomerulonephritisben, artériás hipertóniában szenvedőknél. Az ilyen betegeket orvosnak folyamatosan figyelemmel kell kísérnie, időben át kell esnie a vizsgálatokon.
Az akut veseelégtelenség kezelését az azt kiváltó alapbetegség kezelésével kell kezdeni.
A páciens testében a folyadékretenció mértékének értékeléséhez napi mérés szükséges. A hidratáció mértékének, az infúziós terápia térfogatának és annak indikációinak pontosabb meghatározásához katétert kell telepíteni a központi vénába. Figyelembe kell vennie a napi vizeletmennyiséget, valamint a beteg vérnyomását is.
A prerenalis akut veseelégtelenség esetén a BCC mielőbbi helyreállítása és a vérnyomás normalizálása szükséges.
A különféle gyógyászati \u200b\u200bés nem gyógyászati \u200b\u200bjellegű anyagok által okozott akut veseelégtelenség, valamint egyes betegségek kezeléséhez a méregtelenítő terápiát a lehető leghamarabb el kell kezdeni. Kívánatos figyelembe venni az akut veseelégtelenséget okozó toxinok molekulatömegét és az efferens terápia alkalmazott módszerének (plazmaferezis, hemoszorpció, hemodiafiltráció vagy hemodialízis) kiürülési képességeit, az antidotum lehető legkorábbi beadásának lehetőségét.
Postrenalis akut veseelégtelenség esetén a húgyutak azonnali elvezetése szükséges a megfelelő vizeletáramlás helyreállításához. A vese sebészeti beavatkozásának taktikájának megválasztásakor akut veseelégtelenség esetén már a műtét előtt tájékoztatásra van szükség a kontralaterális vese megfelelő működéséről. Az egyetlen vesével rendelkező betegek nem ilyen ritkák. A poliuria szakaszában, amely általában a vízelvezetés után alakul ki, ellenőrizni kell a beteg testében a folyadék egyensúlyát és a vér elektrolit összetételét. Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma hypokalaemiával járhat.
Gyógyszer akut veseelégtelenség esetén
Zavartalan gyomor-bél átjáró esetén megfelelő enterális táplálkozásra van szükség. Ha ez lehetetlen, a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, vitaminok és ásványi anyagok iránti igény kielégül az intravénás táplálkozás segítségével. Figyelembe véve a glomeruláris szűrési rendellenességek súlyosságát, a fehérjefogyasztás napi 20-25 g-ra korlátozódik. A szükséges kalóriabevitelnek legalább 1500 kcal / napnak kell lennie. A páciens által a poliurikus szakasz kialakulása előtt szükséges folyadékmennyiséget az előző napi diurézis mennyisége és további 500 ml alapján határozzuk meg.
A kezelés legnagyobb nehézségeit az akut veseelégtelenség és az urosepsis kombinációja okozza. Kétféle urémiás és gennyes mérgezés kombinációja egyszerre - jelentősen bonyolítja a kezelést, és jelentősen rontja az életre és a gyógyulásra vonatkozó prognózist is. Ezen betegek kezelésénél hatékony detoxikációs módszereket kell alkalmazni (hemodiafiltrálás, plazmaferezis, a vér közvetett elektrokémiai oxidációja), az antibakteriális gyógyszerek kiválasztását a vér és a vizelet bakteriológiai elemzésének eredményei alapján, valamint adagolásukat, figyelembe véve a tényleges glomeruláris szűrést.
A hemodialízissel (vagy módosított hemodialízissel) kezelt beteg kezelése nem jelenthet ellenjavallatot olyan betegségek vagy szövődmények műtéti kezelésében, amelyek heveny veseelégtelenséghez vezettek. A véralvadási rendszer és annak gyógyszerkorrekciójának modern megfigyelési lehetőségei lehetővé teszik a vérzés kockázatának elkerülését a műtétek alatt és a posztoperatív időszakban. Az efferens terápia érdekében kívánatos rövid hatású antikoagulánsokat használni, például nátrium-heparint, amelynek feleslegét a kezelés végéig antidotussal - protamin-szulfáttal - semlegesíteni lehet; koagulánsként nátrium-citrát is használható. A véralvadási rendszer szabályozásához általában az aktivált parciális tromboplasztin idő vizsgálatát és a vér fibrinogén mennyiségének meghatározását használják. A véralvadás idejének meghatározására szolgáló módszer nem mindig pontos.
Az akut veseelégtelenség kezelése még a poliurikus stádium kialakulása előtt megköveteli a hurok diuretikumok, például napi 200-300 mg furoszemid elosztását, osztott dózisokban.
A katabolikus folyamatok kompenzálására anabolikus szteroidokat írnak fel.
Hiperkalémia esetén 400 ml 5% -os glükózoldat és 8 NE inzulin, valamint 10-30 ml 10% -os kalcium-glükonát oldat intravénás beadása javasolt. Ha konzervatív módszerekkel nem lehet kijavítani a hiperkalémiát, akkor a beteget sürgősségi hemodialízisre szánják.
Akut veseelégtelenség műtéti kezelése
A vesefunkció oliguria alatti helyettesítésére a vér tisztításának bármely módszerét használhatja:
- hemodialízis;
- peritoneális dialízis;
- hemofiltráció;
- hemodiafiltrálás;
- alacsony áramlású hemodiafiltrálás.
Többszörös szervi elégtelenség esetén jobb, ha alacsony áramlású hemodiafiltrálással kezdjük.
Akut veseelégtelenség kezelése: hemodialízis
A hemodialízis indikációi vagy annak módosítása krónikus és akut veseelégtelenségben eltérő. Az akut veseelégtelenség kezelésében az eljárás gyakoriságát, időtartamát, a dialízis terhelését, a szűrési sebességet és a dializátum összetételét a vizsgálat idején, minden egyes kezelési alkalom előtt egyedileg választják meg. A hemodialízis-kezelés folytatódik, megakadályozva a vér karbamidszintjének 30 mmol / l feletti növekedését. Az akut veseelégtelenség megszűnésével a vér kreatinin koncentrációja hamarabb kezd csökkenni, mint a vér karbamid koncentrációja, amelyet pozitív prognosztikai jelnek tekintenek.
A hemodialízis sürgősségi javallatai (és módosításai):
- "Ellenőrizetlen" hiperkalémia;
- súlyos túlfolyás;
- a tüdőszövet hiperhidrációja;
- súlyos urémiás mérgezés.
A hemodialízis ütemezett indikációi:
- a vér karbamidtartalma meghaladja a 30 mmol / l-t és / vagy a kreatinin-koncentráció meghaladja a 0,5 mmol / l-t;
- az urémiás mérgezés kifejezett klinikai tünetei (például urémiás encephalopathia, urémiás gyomorhurut, enterocolitis, gastroenterocolitis);
- túlfolyás;
- súlyos acidózis;
- hyponatremia;
- a vér urémiás toxin-tartalmának gyors (néhány napon belüli) növekedése (a karbamid-tartalom napi növekedése meghaladja a 7 mmol / l-t, és a kreatinin - 0,2-0,3 mmol / l) és / vagy a vizeletmennyiség csökkenése
A polyuria stádiumának megjelenésével megszűnik a hemodialízis kezelés szükségessége.
Az efferens terápia lehetséges ellenjavallatai:
- afibrinogenémiás vérzés;
- megbízhatatlan műtéti vérzéscsillapítás;
- parenchymás vérzés.
A dialízis kezelésére vaszkuláris hozzáférésként kétirányú katétert használnak, amelyet a központi vénák egyikébe (subclavia, jugularis vagy femoralis) telepítenek.
A vesék egy kis (körülbelül ököl méretű) bab alakú szervpárok, amelyek a gerinc mindkét oldalán fekszenek, és közvetlenül a bordák vonala alatt helyezkednek el. A vesék eltávolítják a vérből a salakanyagokat és a méreganyagokat, és fenntartják az optimális elektrolit egyensúlyt. Megszüntetik a felesleges vizet is a testben, és hasznos vegyi anyagok és hulladékok felszívásával lehetővé teszi, hogy a hólyag vizeletként szabadon áthaladjon.
A vesék lehetővé teszik az emberek számára, hogy különféle ételeket, gyógyszereket, vitaminokat és étrend-kiegészítőket, valamint felesleges folyadékot fogyasszanak anélkül, hogy attól tartanának, hogy a mérgező ételek elérik a veszélyes szintet.
A szűrés első szakaszában a vér komplex struktúrákon halad át, amelyeket egymásba szőtt erek alkotnak. A vérben jelen lévő anyagokat szelektíven szűrjük az edények külső bélésén keresztül, és kiválasztjuk a vizelettel, vagy felszívódunk további szűrés céljából. A ciklus addig folytatódik, amíg az összes tápanyag felszívódik a vérben, és minden hulladék ki nem ürül a szervezetből.
Miután a vizelet elhagyja a vesét, hosszú, vékony, tubuláris húgycsövön keresztül halad a hólyagba, és a vizelés során kiválasztódik a húgycsőből.
A vesék segítenek a vérnyomás szabályozásában és a vörösvértest-termelést elősegítő hormonok kiválasztásában.
Veseelégtelenség akkor fordul elő, amikor a vesék részben vagy egészben elveszítik a vér szűrésének képességét.
A testből a vesék által kiválasztott mérgező anyagok felhalmozódása veszélyes egészségügyi problémákat okozhat.
Az akut veseelégtelenség sok év alatt tünetmentesen alakul ki, lassan tönkretéve a vesét. A betegség addig terjed, hogy a tünetek csak akkor jelentkeznek, amikor a szerv csak a részarány 1/10-ével képes ellátni feladatait.
Akut veseelégtelenség okai
A veseelégtelenség okai több kategóriába sorolhatók:
- Prerenal - a szerv véráramlásának megsértése;
- Postrenal - a vizelet kiáramlásának megsértése;
- Vese - funkcionális rendellenességek magában a vese;
Prerenalis veseelégtelenség az ARF leggyakoribb típusa (az esetek 60% - 70% -a). Az évelő kudarc a következők hátterében alakul ki:
- Dehidráció: hányás, hasmenés, vizelethajtók vagy vérveszteség;
- Sérüléssel vagy égési sérülésekkel járó vérnyomásesés;
- A vért vivő véredény elzáródása vagy szűkülete
- Szívelégtelenség vagy szívroham.
Eleinte az évelő elégtelenség kialakulása valójában nem károsítja a vesét. Megfelelő kezeléssel teljes remisszió lehetséges. Ugyanakkor a szakképzett segítség hiánya hosszú ideig kóros károsodást okozhat a szervszövetekben.
Post-veseelégtelenség néha obstruktívnak nevezik, mert gyakran az okozza, hogy valami megakadályozza a vizelet eliminálását vagy termelését a vesék által. Ez az akut veseelégtelenség ritka oka (az összes eset 5-10% -a). Ez a probléma teljesen megoldható, ha az elzáródás nem tart sokáig a veseszövet károsodásában.
A húgycső elzáródását a következők okozhatják:
- Vesekövek;
- A húgyúti rák;
- Gyógyszerek;
- A hólyag szintjén akadályok keletkezhetnek;
- Hólyagkövek;
- Megnagyobbodott prosztata (a férfiak leggyakoribb oka)
- Vérrög;
- Húgyhólyagrák;
- A hólyag neurológiai rendellenessége.
A kezelés lényege, hogy megszüntesse az elzáródás kiváltó okát. Az obstrukció eltávolítása után a vese 1-2 hét alatt meggyógyul, ha nincs fertőzés vagy egyéb probléma.
Elsődleges vesekárosodás a veseelégtelenség legnehezebb oka (az esetek 25-40% -ában figyelhető meg). Az akut veseelégtelenség vese okai közé tartoznak azok, amelyek befolyásolják a vese szűrési funkcióját, azok, amelyek befolyásolják a vese vérellátását, és azok, amelyek befolyásolják a vese és a sót feldolgozó veseszövetet.
Mi okozhatja veseelégtelenséget:
- Érbetegség;
- Vérrög egy edényben;
- A veseszövet sérülése;
- Glomerulonephritis;
- Akut interstitialis nephritis;
- Akut tubuláris nekrózis;
- Policisztás vesebetegség.
Glomerulonephritis: glomerulusok - a vese eredeti szűrőrendszere, különféle betegségek, beleértve a fertőző betegségeket is, károsíthatják. A gyulladásos folyamat eredményeként a vesefunkció romlik.
Tipikus példa a torokfájás utáni komplikáció. A streptococcus bakteriális fertőzések a glomerulusokat is károsíthatják.
A globuláris károsodás tünetei közé tartozik az ágyéki régióban fellépő fájdalom és a vizelet elszíneződése, amikor erős teává vagy kólává válik.
Egyéb tünetek a normálnál kevesebb vizelet termelődése, a vizeletben lévő vér, a magas vérnyomás és a duzzanat.
A kezelés általában gyógyszert ír elő. De ha a vese funkciója nem áll helyre, dialízist írnak elő az egészségre és az életre veszélyes mérgező anyagok mesterséges eltávolítására a testből.
Akut interstitialis nephritis: Ez a veseműködés hirtelen csökkenése, amelyet az interstitialis veseszövet gyulladása okoz, amely elsősorban a sót dolgozza fel és szabályozza a vízháztartást.
Az akut interstitialis nephritis leggyakoribb okai az olyan gyógyszerek, mint az antibiotikumok, a gyulladáscsökkentők (pl. Aszpirin, ibuprofen) és a diuretikumok.
Egyéb okok lehetnek olyan betegségek, mint a lupus, a leukémia, a limfóma és a szarkoidózis.
Az akut interstitialis nephritis következtében fellépő kóros elváltozások visszafordíthatók, ha a beteget időben orvosi ellátásban részesítik. A kezelés lényege a toxikus gyógyszerek megszüntetésére, a fertőzések kezelésére és a dialízisre szorul, ha szükséges.
Akut tubuláris nekrózis a vesetubulusok károsodása és teljes működésük károsodása. A tubuláris nekrózis általában az akut veseelégtelenség egyéb okainak végeredménye. A csövek nagyon kényes szerkezetek, amelyek a vérszűrés során látják el fő funkciójukat. A tubulusokat alkotó sérült sejtek működésképtelenné válnak és elpusztulnak.
Policisztás vesebetegség genetikai rendellenesség, amelyet a vesékben számos ciszta képződése jellemez. A policisztás vesebetegség során a vesék megnagyobbodnak, normális szerkezetük nagy részét kötőszövet váltja fel, ami diszfunkcióhoz és veseelégtelenséghez vezet.
Az akut veseelégtelenség tünetei
Az akut veseelégtelenséget a következők jellemzik:
- Csökkent vizelettermelés
- Duzzanat;
- Koncentrációs problémák;
- Zavar;
- Fáradtság;
- Letargia;
- Hányinger, hányás;
- Hasmenés;
- Hasi fájdalom;
- Fémes íz a szájban.
A görcsök és a kóma csak nagyon súlyos és előrehaladott veseelégtelenség esetén fordulnak elő.
Mikor kell orvoshoz fordulni?
Keresse fel orvosát, ha a következő tünetek bármelyikét tapasztalja:
- Erővesztés, képtelenség a szokásos cselekvések teljes végrehajtására;
- Fokozott vérnyomás;
- A lábak, a szemkörnyék vagy a test más részeinek duzzanata;
- Légszomj vagy a normális légzési ritmus megváltozása;
- Hányinger vagy hányás;
- Hosszan tartó vizelés hiánya;
- Szédülés;
Sürgősségi ellátásra a következő esetekben van szükség:
- A tudat szintjének változása, álmosság;
- Ájulás;
- Mellkasi fájdalom;
- Nehézlégzés;
- Rendkívül magas vérnyomás;
- Súlyos hányinger és hányás
- Erős vérzés (bármilyen forrásból);
- Nagy gyengeség;
- Képtelen vizelni.
A veseelégtelenség diagnózisa
Sok akut veseelégtelenségben nincsenek tünetek. Még akkor is, ha tüneteket észlelnek, nem specifikusak és félreértelmezhetők. Ezért csak a teljes orvosi vizsgálat alapján lehet következtetéseket levonni a veseproblémák jelenlétéről vagy hiányáról. Leggyakrabban veseelégtelenséget észlelnek vér- vagy vizeletvizsgálat során.
A vesebetegséget bizonyítja:
- Magas karbamid- és kreatininszint;
- Rendellenesen alacsony vagy magas elektrolitszint a vérben;
- Csökkent vörösvértest-szint (vérszegénység).
Ha az orvos nem biztos a diagnózisban, laboratóriumi vizsgálatok után. Ezenkívül a vese és a hólyag ultrahangvizsgálatát írják elő a veseelégtelenség konkrét okainak azonosítására. Néha biopsziát végeznek erre a célra.
Az akut veseelégtelenség prognózisa
Az akut veseelégtelenségből való kilábalás attól függ, hogy mi okozta a betegséget. Ha a betegség oka másodlagos tényezők és a szervszövet nem károsodik, nagy a valószínűsége a beteg teljes gyógyulásának. A súlyos veseelégtelenség halálos kimenetelű lehet. Hosszú távú (1-10 év). A túlélő betegek kb. 12,5% -a dialízist igényel. 9-31% folyamatosan szenved krónikus vesebetegségben.
Video podcast: A vese diagnózisáról és kezeléséről