GBN– kóros állapot, amely az anya és a magzat vérének egyes antigénekkel való összeegyeztethetetlenségéből adódik, amelyben a magzati vörösvértestek hemolízise az anya placenta gáton behatoló izoantitestjeinek hatására következik be.
Etiológia és patogenezis.A konfliktus leggyakrabban az Rh-Hr és az AB0 eritrocita antigéneken alakul ki.
Az izoimmunizáció okai:
a) iatrogén - Rh-pozitív vér bejutásával társul a nő testébe a korábbi vérátömlesztés vagy autohemoterápia során;
b) a magzat-anya transzplacentáris magzati eritrociták transzferje az anya véráramába terhesség és szülés során.
Amikor az antigén először kerül be az anya véráramába, M osztályú immunglobulinok keletkeznek, amelyek molekulái jelentős méretűek és nem hatolnak be a magzatba a placenta gáton keresztül. Az antigén bejutása az anya véráramába ismételt terhesség alatt gyors másodlagos immunválaszt okoz kis méretű G osztályú immunglobulinok képződése formájában, amelyek szabadon behatolva a placenta gátjába, az Rh-pozitív magzat eritrocitáinak membránjára rakódnak le, ami hemolízishez és gyorsabb pusztuláshoz vezet a szervekben retikuloendoteliális rendszer. A vörösvértestek tömeges pusztulása vérszegénység kialakulásához vezet a magzatban, amelynek megjelenése az eritropoietin koncentrációjának növekedését okozza a magzat véráramában. Az eritropoietin stimulálja a hematopoiesist, ennek következtében az extramedulláris hematopoiesis gócai jelennek meg, főleg a magzat májában és lépében, amelyek jelentősen megnőnek. Az extramedulláris hematopoiesist az eritrociták hiányos fejlődése és az eritroblasztok keringésben való megjelenése jellemzi.
A klinikai kép.A betegség vérszegény, ikterikus és ödémás formájának kiosztása.
1. Vérszegény forma... Az élet első óráitól nyilvánul meg. A fő tünetek a bőr sápadtsága, a hemoglobin és az eritrociták alacsony szintje, petechiális kitörések, fizikai inaktivitás, a máj és a lép megnagyobbodása. A vérszegénység nem annyira a hemolízis miatt alakul ki, hanem a csontvelő működésének gátlásának és az eritrociták éretlen és érett formáinak felszabadulásának késleltetése eredményeként.
2. Icteric forma... A legfontosabb tünetek a sárgaság, vérszegénység, a máj és a lép megnagyobbodása. Súlyos esetekben a központi idegrendszer károsodásának tünetei figyelhetők meg. Gyermek születésekor a magzatvíz, az őskenő kenőanyag és a bőr icterikus festése gyakran vonzza a figyelmet. A vérszegénység gyakrabban normokróm vagy hiperkrómás, és általában nem éri el a kifejezett fokot. A sárgaság megjelenését és fokozódását a vér közvetett bilirubinszintjének növekedése okozza. A sárgaság növekedésével a gyermek állapota romlik, olyan tünetek jelennek meg, amelyek a központi idegrendszer károsodására utalnak: görcsös rángatózás, nystagmus, hipertónia stb. A "magsárgaság" tünetei kialakulnak (a bilirubin értéke 307, 8 - 342,0 μmol / l).
3. Ödémás forma... A betegség kifejezett tünetei: általános ödéma (anasarca, ascites), nagy máj és lép, jelentős vérszegénység, kevésbé kifejezett sárgaság (a testben lévő nagy mennyiségű folyadék miatt), hemodinamikai rendellenességek (hipervolémia, megnövekedett vénás nyomás, stagnálás a pulmonalis keringésben, kardiovaszkuláris - tüdőelégtelenség). Vérzéses szindrómát gyakran megfigyelnek.
Az ABO rendszer szerinti HDN-nek általában nincs specifikus megnyilvánulása a születés pillanatában.
A HDN súlyossága Rh faktor szerint:
a) az enyhe formára (I. súlyossági fok) a bőr némi sápadtsága, a hemoglobin koncentrációjának enyhe csökkenése (150 g / l-ig) és a köldökzsinórvérben a bilirubin szintjének mérsékelt emelkedése (85,5 μmol / l-ig), a szubkután zsír enyhe pasztaossága;
b) a mérsékelt formát (II. súlyossági fok) a bőr sápadtsága, a hemoglobin szintjének csökkenése (150 - PO g / l), a köldökzsinórvér bilirubin tartalmának növekedése (85,6 - 136,8 μmol / l), pasztaosság jellemzi bőr alatti szövet, megnagyobbodott máj és lép;
c) a súlyos formát (III. súlyossági fok) a bőr éles sápadtsága, a hemoglobinszint jelentős csökkenése (kevesebb, mint 110 g / l), a köldökzsinórvér bilirubin tartalmának jelentős növekedése (136,9 μmol / l vagy több), általánosödéma.
A HDN legsúlyosabb szövődménye bilirubin encephalopathia - közvetett bilirubin által az idegsejtek toxikus károsodásával jár.
Tényezők, amelyek növelik a központi idegrendszer károsodásának kockázatát: koraszülöttség, asphyxia, hipotermia, acidózis, hipoproteinémia, alultápláltság.
A bilirubipic encephalopathia lefolyásának 4 fázisa van:
1) bilirubin mérgezés - letargia, hypo-, gyengeség, hypo-, areflexia;
2) a mag sárgaságának jelei - görcsösség, görcsök, "agykiáltás", a "lemenő nap" tünete;
3) képzeletbeli jólét - a 2. héttől a görcsösség csökkenése, görcsök;
4) képződés klinikai kép neurológiai szövődmények - agyi bénulás, atetózis, bénulás, paresis, süketség.
Diagnosztika.
1. Immunológiai elemzés - Rh-szenzibilizált nők megnyilvánulása.
2. CTG, ultrahang - a krónikus hipoxia jeleinek azonosítása.
3. A magzatvíz vizsgálata.
4. Közvetlenül gyermek születése után Rh-negatív vércsoportú nőtől meghatározzák a gyermek vércsoportját, hemoglobin- és bilirubinszintjét, és elvégzik a Coombs-tesztet.
Kezelés.
1. Rh-vérű terhes nők nem specifikus deszenzitizálása. 10-12 napig, 10-12, 22-24, 32-34 hétig tart. 20 ml 40% -os glükóz intravénás beadását 2 ml 5% aszkorbinsav oldattal, 2 ml 1% szigetinnel és 100 mg kokarboxilázzal együtt alkalmazzuk. Belül rutint, teonikolt, kalcium-glükonátot, vas készítményeket, tokoferolt, antihisztaminokat írnak fel.
2. A férj bőrcsapjának átültetése terhes nőkre.
3. Súlyos szenzibilizációval komplex terápia tartalmazzon napi 5 mg prednizont a terhesség 28. hetétől kezdve.
4. Terhelt anamnézisben szenvedő terhes nőknél plazmaferezist és hemoszorpciót végeznek.
5. A HDN enyhe formájú gyermekei kielégítő állapotban születnek, és nincs szükségük újraélesztési intézkedésekre. Állapotukat dinamikusan ellenőrizni kell. Ezeknek a gyermekeknek az élet első óráitól kell elkezdeniük a fototerápiát.
6. Az Rh-faktoron mérsékelt HDN-formájú gyermekek asphyxia állapotban születhetnek. A szükséges újraélesztési intézkedések megtétele után át kell helyezni őket az intenzív osztályra, ahol sürgősen megfelelő 10% -os glükózoldat-infúziót és fototerápiát kell létrehozniuk. A kezelést a perifériás vér Hb, Ht szintjének, a bilirubin szintjének folyamatos monitorozása mellett végezzük (az 1. napon 6 óránként).
Ha a konzervatív terápia hatástalan, akkor helyettesítő vérátömlesztést kell végrehajtani.
7. A súlyos HVN-ben szenvedő gyermekek újraélesztést igényelnek a szülőszobában. Az elsődleges újraélesztés befejezése után stabilizálni kell a hemodinamikát, elvégezni a köldökvénát katéterezni és részleges PPC-t végezni. Az ödémás-vérszegény HDN-ben fellépő súlyos vérszegénység kijavításához a gyermek vérének részleges pótlását a 0. (1) csoport Rh-negatív donor vörösvértest-tömegével (plazma beadása nélkül) végezzük 60-70 ml / kg sebességgel. A műtét végén a gyermeknek friss, fagyasztott plazma infúziót kell adni 10-15 ml-kg és 10% -os glükózoldat sebességgel, állandó sebességgel. A légzési és kardiovaszkuláris elégtelenség tüneteinek súlyosságától függően megfelelő szindróma terápiát kell végrehajtani.
Az AB0 HDN-ben és ritka vérfaktorokban szenvedő gyermekek ugyanolyan ellátást és kezelést igényelnek, mint az Rh-faktor HDN-ben szenvedő gyermekek.
A ZPC indikációi:
1. Sürgősségi CPD súlyos HDN esetén (részleges CPD technikával).
2. Korai PPC (az élet első 24 órájában):
a) az összes bilirubin szintje a köldökzsinórvérben magasabb, mint 77,5 μmol / l;
b) a köldökzsinórvér Hb szintje 110 g / l alatt van; Ht értéke 35% alatt van;
c) a bilirubin óránkénti emelkedése 8,5 μmol / l fölé - gyorsan előrehaladó vérszegénység (a vér Hb-szintjének csökkenése az élet első napján 120 g / l alatt, még a bilirubin viszonylag alacsony emelkedése mellett is). Ebben az esetben a ZPK technikát alkalmazzák 2 BCC cseréjével.
3. Későbbi ZPK:
a) az össz-bilirubin koncentrációjának növekedése a vérszérumban több mint 256 μmol / L-vel az élet 2. napján, és több mint 340 μmol / L teljes időtartamban, és több mint 256 μmol / L-rel a koraszülötteknél a következő napon;
b) a bilirubin mérgezés klinikai tünetei jelzik a PPC-t bármely bilirubin szinten. Ebben az esetben a ZPK technikát alkalmazzák 2 BCC cseréjével.
A ZPK működésének technikája:
1. A művelet megkezdése előtt a kezeket általánosan elfogadott módszerekkel kezelik, steril ruhákat és kesztyűt vesznek fel.
2. A ZPK-t steril polietilénen keresztül hajtják végre, amelyet a köldökzsinór vénájába helyeznek olyan mélységig, amely megegyezik a köldökgyűrű és a xiphoid folyamat közötti távolsággal, plusz 1 cm-rel felfelé a máj felé.
3. Az eljárás megkezdése előtt meg kell öblíteni a katétert egy gyenge heparin-oldattal: legfeljebb 5-10 egység / 1 ml, azaz. 0,1 ml standard oldatot (5000 egység 1 ml-ben) 50-100 ml steril izotóniás nátrium-klorid-oldattal kell hígítani.
4. A köldökzsinór-vénában a katétert izotóniás nátrium-klorid-oldattal vagy gyenge heparin-oldattal helyezzük be, mivel a gyermek kiáltása során negatív nyomás alakulhat ki a vénában, és a levegő beléphet a betöltetlen katéterből.
5. A katéterből nyert első vérrészeket több csőbe gyűjtik: a vércsoport, a bilirubin szint és az összeférhetőség meghatározása céljából (mindenkinél legfeljebb 5-10 ml a gyermek véréből).
6. A 10-20 ml-es frakcionált adagok lassan távolítják el a gyermek vérét, és helyettesítik a donor vérével vagy eritrocita tömegével azonos mennyiségben. Ez utóbbi esetben 1 térfogat plazmát injektálunk az injektált eritrocita tömeg minden 2 térfogatára.
7. A hipokalcémia megelőzése érdekében minden 100 ml vér bevitele után hozzá kell adni 2 ml 10% -os kalcium-glükonát-oldatot vagy 2 ml 10% -os kalcium-klorid-oldatot, amelyet 2 ml 10% -os glükóz-oldattal hígítunk.
8. 2 titkos másolat cseréje után a művelet befejezhető. A műtét átlagos időtartama 1,5-2,5 óra. A gyorsabb és lassabb műtét negatívan befolyásolhatja a gyermek általános egészségi állapotát.
9. A művelet befejeződött intravénás beadás széles spektrumú antibiotikum. A katétert eltávolítják.
A ZPC komplikációi:szívelégtelenség (gyors adagolással, mennyiségi túlterheléssel); szívritmuszavarok (csökkent kalcium- és emelkedett káliumszint); fertőzés; tromboembólia; a köldökvénák és a belek perforációja; portális hipertónia; anafilaxiás sokk; ARF, hematuria; DIC szindróma (csökkent vérlemezkeszám, prokoaguláns hiány); túlzott heparinizáció; hipokalémia, acidózis, hiperkalémia, hipokalcémia; graft versus host reakció; hypothermia.
A korai transzfúzió az újszülött hemolitikus betegségének legfontosabb kezelési módja. A születést követő első 12-24 órában kell elvégezni. Ez feltételezi a diagnózis időben történő tisztázását. Transzfúzióval a gyermek keringési rendszerében keringő hemolizáló antitestek, a megsemmisült eritrociták és a bilirubinémia megszűnnek. A bilirubin mérgező, zavarja a sejtlégzést és a foszfor szintézisét, amely gazdag a légzési folyamathoz szükséges energiában. Ugyanakkor a gyermek friss eritrocitákat kap, amelyeket nem befolyásolnak a keringésben maradó antitestek és a szövetekből származó antitestek. Friss citrált vér bevezetésével a gyermek testét és különösen agyát oxigénnel látják el.
A csereátömlesztés indikációi a következők: 1. Terhes kórelőzmény abban az értelemben, hogy ennek a családnak a többi gyermekének hemolitikus betegség, halottszülés stb. ... 3. Hematológiai adatok - vérszegénység eritroblasztózissal, reticuloblastosis 80% felett, a születés után közvetlenül a hemoglobin tartalom 100% vagy 8,5 mmol / l (14 g%) alatt, amely fokozatosan és gyorsan csökken. 4. Bilirubinemia - 68 μmol / L (4 mg%) a köldökzsinór vérében vagy 170 μmol / L (10 mg%) felett, az első 24 órában a bilirubinemia a vérszérumban 340 μmol / L (20 mg%) felett van, valamint óránként kb. 18 μmol / l-rel (1 mg% -kal) növekszik. Ha az első nap bilirubin-tartalma meghaladja a 170 μmol / l-t (10 mg%), ez abszolút javallat a transzfúzióra, és a negyedik napon a javult májműködés és a bilirubin jobb glükuroid-konverziója miatt még 310 μmol / l (18 mg) esetén is %) kivárás és taktikázás megengedett. 5. Pozitív Coombs-teszt magas titer antitesttel az anyában (közvetett teszt) és mindenekelőtt pozitív Coombs-teszt a gyermeknél (közvetlen teszt).
A vérátömlesztést ugyanazon csoport friss citrát Rh-negatív vérével és kivételként konzerv vérrel kell végrehajtani, legfeljebb 3-4 napos vényre. A konzervvért nem szabad transzfundálni, mivel ez növeli a káliumszintet, más változások következnek be az elektrolitok egyensúlyában, amelyek görcsrohamokhoz vagy tetanikus túlzott izgatottsági állapotokhoz vezethetnek. Jobb a heparinizált vér transzfúziója, mivel ezzel elkerülhető a hiperkalémia és a hipokalcémia. Ha intracranialis vérzés gyanúja merül fel, a heparin ellenjavallt. A tartósított vér eritrocitáinak életképessége rövid életű, mivel biokémiai tulajdonságaik romlanak. Ezeknek a vörösvérsejteknek az oxigénhordozó képessége csökken. A leukociták és a szérumfehérjék tulajdonságai is megváltoznak. A vörösvérsejteket soha nem szabad transzfundálni. Hozzájárul a hematokrit-tartalom növekedéséhez és a vér viszkozitásának növekedéséhez, megterheli a vérkeringést. Az anya vére semmilyen körülmények között nem adható gyermeknek. Széruma olyan antitesteket tartalmaz, amelyek azonnal agglutinálják a baba megmaradt, nem érintett vörösvértestjeit. A gyermeket nem szabad Rh-pozitív vérrel infundálni, mivel a vérében vannak olyan antitestek, amelyek agglutinálják a transzfundált vér vörösvérsejtjeit. Ha egy újszülött gyanúja merül fel hemolitikus betegségben, a köldökzsinórt a születés után azonnal megkötik, hogy megakadályozzák az antitestek további bevitelét. A köldökzsinór csonkjának hossza ezekben az esetekben 5-6 cm-rel kell a köldök felett lennie. A cseretranszfúziót teljes aszeptikus állapotban kell végrehajtani, mint a műtét során. Célszerű a transzfúziót a műtőben végezni, és nem a kórházban. A vérnek melegnek és a babának melegnek kell lennie. A túlmelegedett és a hideg vér átömlesztése is veszélyes. A csereátömlesztés legkönnyebben a köldökvénán keresztül valósítható meg. Ha vannak vérrögök, akkor azokat először eltávolítják. Steril polietilén katétert vezetünk a köldökvénába v irányban. 6-8 cm mélységnél alacsonyabb cava. A katéter szabad végébe 3-4 cm hosszú, tompa végű ágyéki tűt helyeznek, amelyből a vér azonnal spontán elkezd csepegni. Először 10 ml vért vesznek el a gyermektől egy 10 milliméteres fecskendővel, és azonnal megvizsgálják bilirubin tartalmát. Ezután ugyanannyi friss citrált Rh-negatív vért injektálunk egy másik fecskendővel. Először vért vesznek, majd befecskendeznek! Semmi esetre sem, éppen ellenkezőleg! Ez a szakaszos módszer kíméletes a csecsemővel szemben, nem veszélyes és nagyon jó eredményeket hoz. A nyomás hirtelen növekedésének vagy csökkenésének elkerülése érdekében keringési rendszer újszülött, túlterhelve a jobb szívet, és a kezdeti teljes vérmennyiség fenntartása érdekében 10 ml vért veszünk egymás után, és 10 ml vért fecskendezünk be. 0,784 kPa (8 cm-es vízoszlop) feletti vénás nyomással előzetesen körülbelül 30 ml-t veszünk, majd további 10 ml-t és ugyanannyi vért injektálunk. A bevezetésnek lassabbnak kell lennie, mint az elimináció, mivel megterheli a vérkeringést.
Az elmúlt 2-3 évben, Bulgáriában Rh-inkompatibilitással, inkább transzfúziót hajtanak végre ACD-stabilizátort tartalmazó vérrel. Ugyanezen okokból a cseretranszfúziókat lassan és fokozatosan kell végrehajtani. Az alvadás elkerülése érdekében a fecskendőt minden vérvétel után meleg, steril sóoldattal vagy 3,8% -os nátrium-citrát oldattal mossuk. Cseretranszfúzióval átlagosan 600 ml vért fecskendeznek be, vagyis megduplázzák egy újszülött mennyiségét. A donor vérét megvizsgálják transzamináz aktivitás szempontjából. Ily módon az újszülött vérének mintegy 85% -a kicserélődik. Nagyon súlyos formákban 900 ml vért fecskendeznek be, ezzel helyettesítve a gyermek vérének körülbelül 95% -át. A cseretranszfúziót lassan, 1-1,30 óra alatt kell végrehajtani, a gyorsan végrehajtott transzfúzió megterheli a szívet. Minden 100 ml vér kivétele után 1-2 ml 10% -os kalcium-glükonát oldatot injektálunk a hipokalcémia megelőzése érdekében. Annak érdekében, hogy elkerüljük a sokkot a transzfúzió során, plegomazint vagy largactilt adunk 1-2 mg / ttkg vagy urbazon dózisban. A gyermek súlyától és a vérszegénység súlyosságától függően 20-30-50 ml vért injektálnak többet, mint amennyit kivesznek. Ezt a vért a transzfúzió végén injektálják, egyidejűleg a penicillinnel - 100 000-200 000 E. Ha a szülés során a gyermek magzatvízet szívott fel, és fennáll a tüdőgyulladás veszélye, akkor a kórokozó szerint antibiotikus kezelést írnak elő. Ha egy polietilén katétert egy trombus blokkol, akkor azt azonnal egy másik katéterrel helyettesítik. Ezért mindig készen kell tartania kész tartalék katétereket. Szorosan figyelemmel kell kísérni a gyermek általános állapotát és testhőmérsékletét, hogy az oldatok melegek legyenek. Ha a cseretranszfúzió során zavarok jelentkeznek a légzési és a szívműködésben, a vérrel együtt, akkor beírhatja azokat az alapokat, amelyek hangot adnak a szívnek, a lobéliának és előírják az oxigént. A vérben lévő bilirubin tartalmát a vérátömlesztés kezdetén és az utolsó vérrészben, valamint a következő három napban, legalább naponta kétszer vizsgálják. Erre azért van szükség, mert a vérben a bilirubin tartalom gyors növekedésével a bőrfoltosodás jelei később jelentkeznek. A bilirubin szintjének gyors növekedése a transzfúzió után nem a bilirubin szövetekből vérbe történő átmenetének köszönhető, hanem inkább a hemolízis eredménye. Ha a bilirubin-tartalom 340 μmol / L (20 mg%) fölé emelkedik, azonnal új cseretranszfúzió indul. Az első csere vérátömlesztés a köldökvénán keresztül a születés utáni 2. vagy 3. napon és még később is elvégezhető, de lényegesen alacsonyabb eredménnyel. Néha a későbbi cseretranszfúziók ismert eredményt adnak. Ha a köldökvénán keresztül történő vérátömlesztés nem lehetséges, nyissa meg a v. saphena magna és helyezze be a katétert a v-be. iliaca. A köldökből származó artériás vérzések előfordulása a transzfúzió során nem jelzi a transzfúzió leállítását. Ezekben az esetekben a gyermeket intramuszkulárisan injektálják K-vitaminnal 1 mg / testtömeg-kg dózisban 3 egymást követő napon keresztül. Jelenleg a zárt rendszer előnyös a transzfúzióhoz. Biztosítja a teljes sterilitást. A zárt rendszert alkalmazó transzfúziós technika nem bonyolult, és kizárja a légembólia lehetőségét. Itt a vér nem csöpög a katéterből, amikor a fecskendőt eltávolítják.
A köldökfertőzések, a trombózisos vénák, szükség esetén késői ismételt cseretranszfúziók esetén alkalmazhatja a Pincus-módszert - a köldök véna feletti köldökön kívüli extraperitoneális készítményt. Itt ezt a módszert Yordanov és Vylov sikeresen alkalmazza az egyetemi szülészeti és nőgyógyászati \u200b\u200bklinikán. Ismert előnye van számos más módszerrel szemben.
Hidropóniás gyermekeknél vérzést végeznek a köldökvénában megnövekedett vénás nyomás normalizálása érdekében. Ezekben az esetekben a vérátömlesztést az eritrocita tömegének bevezetésével hajtják végre. Néha többszörös vérátömlesztés után helyreáll.
Súlyos hemolitikus betegségben szenvedő gyermekeknél további anyagcserezavarok (hipoglikémia és acidózis) jelentkeznek, amelyek megfelelő kezelést igényelnek. Ha fennáll a hipoprotrombinémiás vérzések veszélye, 1-2 mg K1-vitamint írnak fel intramuszkulárisan, profilaktikusan.
Az első 24 órában végrehajtott cseretranszfúzió 3,5% -ra csökkenti a mortalitást. Az időben cserélt transzfúzió nagymértékben segít megelőzni a súlyos agykárosodást. Gyakran a cseretranszfúzió után mérsékelt hiperregeneratív vérszegénység jelenik meg a hemolízis jelei nélkül. Megfelelő orális vagy parenterális folyadékot kap a gyermek az első napokban a kiszáradás leküzdésére. Így megakadályozzuk az X-fehérje képződését. Az újszülött hemolitikus betegségben szenvedő Shaban napi 1-2 ml májkivonat intramuszkuláris injekcióját javasolja 3 ml 5% -os dextrózzal. Ezenkívül a K-vitamint 3 mg-ra, a C-vitamint 100-200 mg-ra, a Bi-10-vitamint és a B12-vitamint 10-20 μg-ra írják fel. Az oxigénterápia szintén nagy jelentőséggel bír. A transzfúzió után a gyermeket inkubátorba helyezik, vagy teljes nyugalomban van. Az első napon a gyermeknek főleg 5% glükózt adnak sóoldattal.
Martins, Prediger további kezelést javasol a hemisztitikus betegség perisztone kezelésével. Bulgáriában a perisztone-kezelést először Sh Racheva és K. Ognyanov végezte. A Periston N vérpótló, a glutaminsav származéka. Megköti a vizet, a festékeket, a méreganyagokat stb. A testben, kötést létesít a bilirubinnal, és a kapott anyag kiválasztódik a vizelettel. Információik szerint a maradék nitrogént fokozott diurézis választja ki 5-6 nap alatt. A perisztone dózisa napi 15 ml / testtömeg-kg. Intravénásan adják be nagyon lassan - 10-15 percig. A perisztone kezelést 4-6 napig folytatjuk. Kivételként szubkután, sóoldat egyenlő részével rendelheti hozzá. V.A.Tabolin úgy véli, hogy a periston N komplex kezelés a hemolitikus betegség csökkenti a mérgezést. Enyhébb formákkal és formákkal mérsékelt a terápiában önálló jelentése is lehet. Nemrégiben Dieckhoff et al. Tagadják a periston hatását. Haupt, Kretz és mtsai. Még azt is gondolják, hogy a periston ellenjavallt az újszülött hemolitikus betegségének kezelésében. A perisztone kezeléssel növekszik az encephalopathia kialakulásának valószínűsége. Az elmúlt években szintén nem végezünk perisztone-kezelést.
Minden hemolitikus betegségben szenvedő gyermeket napi 5-10 mg prednizonnal kezelnek 10 egymást követő napon keresztül. A hemolitikus betegség enyhébb formáiban jó eredményeket csak kis vérrészek - 2-3 naponta 30-50 ml - transzfúziójával lehet elérni.
Meg kell jegyezni, hogy az etetéssel kapcsolatban nincsenek ellenjavallatok. Egyetértés van abban a kérdésben, hogy az anyatejjel nyert antitestek befolyásolják-e az újszülött vérében keringő vörösvértesteket. Kalaud et al. Tekintsék helytelennek és károsnak azt a meggyőződést, hogy az anyatejjel szállított antitestek a gyermek vérének további hemolízisét okozzák, mivel ez alapján a gyermekeket korán megfosztják a természetes táplálkozástól. Általában az Rh antitesteket az újszülött belei csak a születés után 2-3 napon belül rezorbálják. Ebben az időszakban a csecsemőt egészséges szoptató nők expresszált anyatejével táplálják, és ezt követően az anya maga is meg tudja etetni a babáját. Csak nagyon magas anyatej antitest-tartalommal, mielőtt a csecsemőnek adná, néhány percig előmelegíteni kell 70 ° -ra. Ezekben az esetekben az anya, kifejezve a tejet, tudja, hogy a csecsemő kapja, és ez segít a laktáció fenntartásában.
Női magazin www.
Súlyos forma antenatalis diagnosztizálására az újszülött hemolitikus betegsége (HDN) lehetőség van az intrauterin magzat vérátömlesztésének pótlására (kordocentézis; általában születés után ismételt PPC-t hajtanak végre).
Súlyos formák szülés utáni terápiája az újszülött hemolitikus betegsége (HDN) magában foglalja a helyettesítő vérátömlesztés kötelező működését. A póttranszfúzió indikációit a születési súlytól, a gyermek életkorától és a közvetett bilirubin szintjétől függően a 2.1.3. Táblázat mutatja be, néha hemoszorpciót vagy plazmaferezist alkalmaznak ZPC helyett. A PPC abszolút indikációja a csecsemőknél a bilirubin szintje a köldökzsinórvérben 60 μmol / L fölött és annak óránkénti növekedése több mint 6 μmol / L / óra, valamint a születéskori vérszegénység (HB kevesebb, mint 100 g / L). Rh-konfliktus esetén egycsoportos Rh-negatív vért használnak, amelyet legkorábban 2-3 nappal a transzfúzió előtt gyűjtöttek be, 170-180 ml mennyiségben a gyermek súlyának kilogrammonként. ABO-konfliktusban az O (I) csoport vérátömlesztése.
Táblázat a csereátömlesztés indikációinak meghatározására ben alakult ki Egészségközpont A Kentuckyi Egyetem segítséget nyújt az újszülötteknek az újszülöttek csereátömlesztésének időzítésének kérdésében az élet első 7 napjában.
Táblázat a magas fototerápia indikációinak meghatározásához a Kentucky Egyetem Orvosi Központjában fejlesztették ki, hogy segítse az újszülötteket az újszülöttek fototerápiájának ütemezésében az élet első 7 napjában.
A magas bilirubinszintű fototerápia javallatai újszülöttnél:
A súlyos konjugációs hyperbilirubinemia minden formája (ideértve a koraszülötteket is).
A HDN enyhe formái, bilirubinszinttel \u003d teljes életkorban 1-2 napos életkorban 221, koraszülötteknél 85-170, egészségesekben 250-360 μmol / l, koraszülötteknél 250 μmol / L.
Az első OPK után 24-48 órán belül koplalással a bilirubin szintjének ellenőrzése.
Az ismételt OPK megelőzése súlyos HDN esetén.
Az összes koraszülött csecsemő profilaktikus besugárzása 1250 g-ig.
Időtartam 12–24–48–96–120 óra.
Hatékonyság fototerápia a sugárzási dózis határozza meg - 425-475 nm hullámhosszon 5-9 nW / cm2 / nm legyen. A fototerápia kezdetével a bőr színe nem lehet a hiperbilirubinémia súlyosságának mutatója.
A fototerápia vége egy újszülöttnél:
1. A bilirubin szintje alacsony a gyomorfekély kialakulásának kockázatának kizárása érdekében (koraszülötteknél 85-136 mmol / l).
2. Az újszülöttnél nincsenek kockázati tényezők.
3. A gyermek elérte azt a kort, amikor képes önállóan metabolizálni B-t.
Nak,-nek mellékhatások fototerápia: hasmenés, laktázhiány, hemolízis, bőrégések, kiszáradás, bőrkiütés és leégés.
Tüdővel formák és az újszülött mérsékelt hemolitikus betegsége (HDN), konzervatív terápiát végeznek - a HDN konzervatív kezelésének legelterjedtebb módszere a fototerápia (zöld, kék és nappali lámpák). A fototerápia indikációit és alkalmazásának algoritmusát a 4. és 5. táblázat mutatja be. Súlyos HDN-ben szenvedő gyermekeknél a fototerápia alkalmazható a PPC mellett.
Az újszülött hemolitikus betegségének (HDN) konzervatív terápiája magában foglalja az infúzió korrekcióját (intravénásan 5% -os glükózoldat, albumin), megfelelő táplálékot és italt (folyadék bevitele a gyomorba állandó nasogastricus csövön keresztül - hosszan tartó, infúziós pumpával), szorbensek (karbolén, smecta) és májenzim-induktorok ( zixorin, fenobarbitál).
A hemolitikus betegség megelőzése az újszülöttek magukban foglalják az abortusz elleni küzdelmet (különösen Rh-negatív nőknél), Rh-negatív szülés utáni nők bevezetését közvetlenül az anti-Rh globulin beadása után; a magas antitest titerű terhes nők férje bőrátültetésén, plazmaferézisén és korai szülésen mennek keresztül.
Hemolitikus betegség esetén, amely gyermeknél lehetséges az anya testével való konfliktus jelenlétében vércsoport vagy Rh faktor szerint, sürgős segítségre van szükség. Mérgező bilirubin, olyan mennyiségben termelődik, amellyel a baba enzimrendszere egyszerűen nem képes megbirkózni, negatívan befolyásolja az idegszövetet, és sárgasághoz vezet, ezért fontos a lehető leghamarabb megállapítani a helyes diagnózist és meghatározni a szülés mennyiségét sürgősségi ellátás és további kezelési taktikák.
A modern klinikák minden feltételnek megfelelnek ennek a patológiának az intrauterin és postnatalis diagnosztikájának elvégzésében egy gyermeknél. Az újszülött hemolitikus betegségének (HDN) kockázatának antenatalis meghatározása a terhesség kezdeti szakaszában történik minden magas kockázatú nőnél. Ez a kategória magában foglalja az összes Rh negatív faktorral rendelkező kismamát, akiknél többszörös vetélés, vetélés, halva született és vérátömlesztés történt.
Egy negatív rhesusszal rendelkező jövőbeni anyában az anti-rhesus antitestek megjelenését és szintjét a laboratóriumban a teljes terhességi időszak alatt meghatározzák, amelyhez rendszeresen vért vesznek elemzésre. A titer éles növekedése esetén a HDN kialakulásának nagy valószínűségéről beszélhetünk.
A diagnózis tisztázása vagy megerősítése érdekében az amniocentézist szigorú jelzések szerint végzik - a magzatvíz összegyűjtését és tanulmányozását a bilirubin jelenlétének meghatározásával, néhány biokémiai paramétert. Közvetett módon a HDN képződésének jelei láthatók az ultrahangvizsgálat során, amely a következőket tartalmazza:
- A placenta megvastagodása, térfogatának és ödémájának növekedése;
- Polihidramnionok kialakulása;
- A baba hasának megnövekedett mérete és kerülete.
Klinikai tünetek, vérvizsgálatok gyermeknél
Szülés után a gyermeket diagnosztizálják a klinikai megnyilvánulások - sárgaság kialakulása, vérszegénység szindróma, a máj és a lép méretének növekedésével. A laboratóriumi mutatók rendkívül fontosak, amelyeket idővel egy komplexumban figyelembe kell venni. A bilirubin meghatározása érdekében az újszülött vérét veszik és vizsgálják. Magas aránya a szülés utáni első napokban és a koncentráció gyors növekedése a vörösvérsejtek hatalmas pusztulását jelzi. A mérgező bilirubin ilyen mennyiségben veszélyes, ezért a gyermeket az intenzív osztályra helyezik, és sürgős orvosi intézkedéseket hoznak.
A HDN kezelésének fő követelményei az integrált megközelítés és az összes megtett intézkedés időszerűsége. Függetlenül a betegség formájától a hemolitikus betegség kezelésében, a következő elveket kell betartani:
- Irányítson minden erőfeszítést az újszülött mérgezésének enyhítésére, a sárgaság megszüntetésére és a lehető legrövidebb időn belül;
- Tegyen meg mindent annak érdekében, hogy eltávolítsa az anya antitestjeit a gyermek testéből, ami hozzájárul a vörösvérsejtek pusztulásához, ami fokozza a sárgaságot és a mérgezést;
- Adjon terápiát, amely javulni fog funkcionális állapot szervek és rendszerek, kezdetben a máj és a vesék munkájáról beszélünk.
Vérátömlesztés kezelésként
A hatékony kezelési módszerek között szerepel a vérátömlesztés, amelyet a születés után a lehető legkorábban végeznek. Az olyan módszerek, mint a hemoszorpció vagy a plazmaferezis, nem kizártak. A vérátömlesztés lehetővé teszi a bilirubin és az anyai antitestek feleslegének megszabadulását, emellett lehetségesnek tűnik a fehérje és az eritrociták hiányának kompenzálása. Ma nem a vér, mint a plazma és a sejtek transzfúziója történik, hanem a plazma önmagában vagy az eritrocita tömegével kombinálva.
Ha kérdés merül fel a vérátömlesztéssel kapcsolatban, a következő jelenik meg:
- ha a közvetett bilirubin koncentrációja meghaladja a kritikus értékeket;
- ha a bilirubin óránkénti tartózkodása meghaladja bizonyos normákat;
- kifejezett vérszegénység-tünetekkel, amikor a hemoglobin-index kevesebb, mint 98 g / l vér.
A HDN enyhe formájával konzervatív kezelési módszereket követnek, amelyek célja a bilirubin mennyiségének csökkentése a csecsemőben - fehérjeoldatok transzfúziója, glükóz, bizonyos gyógyszerek bevezetése stb.
Elég hatékony módszer kezelés, amelynek célja a veszélyes bilirubin szintjének csökkentése - a baba besugárzása kék fénnyel (fototerápiás módszer). A csecsemőt egy speciális inkubátorba helyezik, sugárforrással. Ebben egy bizonyos időt tölt. A mai napig bebizonyosodott, hogy a gyermek donortejjel való táplálása nem igazolható a bilirubinszint emelkedésétől való félelem miatt. A baba szoptathat, a tejben lévő antitestek nem fognak ártani a babának. Az anya összes antitestje elpusztul, amikor a baba gyomrában lévő sav kölcsönhatásba lép.
Mit kell tenni a patológia megelőzése érdekében
Bármely betegség célszerűbb és könnyebben megelőzhető, mint gyógyítható. Szigorúan be kell tartani ezt a szabályt a HDN kialakulásának kockázatával. Sokkal jobb és hatékonyabb megakadályozni a patológia kialakulását, mint kezelni, néha sikertelenül. Nem szabad megfeledkeznünk a magas csecsemőhalandóságról. Megelőző intézkedésként az anti-Rh-gamma immunglobulint negatív Rh-faktorral rendelkező nőknek adják be közvetlenül az első Rh-pozitív csecsemő születése után. Ezt a megelőzési módszert a nőknél is elvégzik az abortuszt követően. A szérum bevezetésének köszönhetően a magzati eritrociták elleni antitestek eltávolításra kerülnek az anya véréből, ezért leáll a Rh antitestek termelése.
A deszenzitizálási módszer szintén alkalmazható, amelyet úgy érünk el, hogy a férjétől újratelepítünk egy bőrt. Ezenkívül ki kell zárni az abortuszokat, különösen akkor, amikor az első terhesség bekövetkezik, mert az első csecsemők nagy része egészségesen születik.
Tízből született gyermekből hétben a szülészeti kórházak orvosai észlelik a bőr sárgaságát. Néhány csecsemő már sárgasággal születik, míg mások órákkal vagy akár napokkal a születés után sárgulnak.
Az esetek 90% -ában minden jól végződik: az újszülöttek fiziológiai sárgaságának diagnózisát megerősítik. De az esetek 10% -ában az orvosok kénytelenek kijelenteni, hogy a csecsemő veleszületett vagy szerzett, gyakran súlyos betegségben szenved, amelynek következtében a bőr és a nyálkahártya megsárgult. E betegségek egyike az újszülött hemolitikus betegsége.
Javasoljuk, hogy olvassa el:Az újszülöttek hemolitikus betegségének (HDN) fogalma
A magzat és az újszülött hemolitikus betegsége egy veleszületett betegség, amely akkor is megnyilvánulhat, amikor a csecsemő még mindig az anyaméhben van, és amikor már megszületett.
Lényegében ez két rokon organizmus - az anya és a gyermek szervezete - immunológiai konfrontációja. Ennek a konfliktusnak az oka paradox módon az anya vérének és a magzat vérének összeegyeztethetetlensége, amelynek következtében a gyermek vörösvértestjei megsemmisülnek.
A HDN fejlődésének mechanizmusa
Az emberi eritrocita membrán különféle antigénekkel (AG) van "benépesítve", ezeknek több mint 100 típusa van. A tudósok az összes AH-t eritrocita rendszerbe csoportosították, amelyek közül több mint 14 ismert (AB0, Rh, Kid, Kell, Duffy stb.).
Az Rh rendszer (Rh) magában foglalja az Rh vérbeli hovatartozásért felelős AG-ket: Rh (+) vagy Rh (-). Az AB0 - AG rendszerben, amelyek meghatározzák az emberi vér csoportos összetartozását: B és A. Mindkét rendszer antigénjei képesek és készek a megfelelő antitestekkel (AT) találkozva azonnal immunválaszt kiváltani. A vérben a saját vörösvértesteik magas vérnyomásával szemben normális antitestek hiányoznak.
Mi történik a magzat és az újszülött hemolitikus betegségével? Az AT, amely a zár kulcsához hasonlóan alkalmas a magzati eritrociták antigénjeire, az anya véréből a placentán keresztül jut be a gyermek vérébe. Találkozásuk immunreakciót vált ki, amelynek eredménye a gyermek eritrocitáinak hemolízise (pusztulása). De honnan származnak az anya vérében a gyermek eritrocita hipertóniájának ellenanyagai?
A hemolitikus betegség kialakulásának okai
Hemolitikus betegség: konfliktusok okai az Rh rendszerben
A HDN ezen formája akkor alakul ki, amikor egy érzékeny, Rh (-) vérű nő terhes Rh (+) vérű magzattal.
Mit jelent az „érzékenyített” kifejezés? Ez azt jelenti, hogy az Rh (+) eritrociták már legalább egyszer bejutottak a nő vérébe, például a korábbi Rh (+) magzati terhességek során, amelyek szüléssel, abortussal vagy vetéléssel zárultak le. A magzat eritrocitái mind a terhesség alatt (különösen aktívak a 37–40. Héten), mind a szülés során átjutnak a placentán az anya véráramába. Szenzibilizáció történhet vérátömlesztéssel, szervátültetéssel.
A táblázat bemutatja az anya és a magzat közötti Rh-konfliktus kialakulásának valószínűségét.
Az anya teste megfelelő antitestek termelésével reagál a más emberek vörösvértestekkel való első "ismerkedésére". Ettől a pillanattól kezdve az antitestek az anya vérében keringenek, és „új találkozásra várnak” idegen Rh (+) vörösvértestekkel. És ha az antitestek antigénekkel való első találkozása meglehetősen jól végződhetett, akkor a második és az összes következő agresszív, súlyosbító ellenzéket jelent, amely kihat a gyermekre.
Hemolitikus betegség: konfliktusok okai az AB0 rendszer szerint
Az AB0 rendszer szerinti konfliktus sokkal gyakrabban fordul elő, mint egy Rh konfliktus, de ez általában könnyebben halad, mint az utóbbi.
A táblázatban: az agglutinogének csoportantigének (vörösvértestekben), az agglutininek csoportantitestek (a vérplazmában). Minden csoport vére az AG és az AT bizonyos csoportja. Vegye figyelembe, hogy ha az A antigének vannak a vérben, akkor az α antitestek mindig hiányoznak, és ha van B, akkor nincs β. Miért? Mivel találkozásuk kiváltja a vörösvérsejtek agglutinációjának (ragasztásának) immunreakcióját a későbbi megsemmisítésükkel. Ez egy konfliktus az AB0 rendszerben, amelyben újszülöttek hemolitikus vérbetegsége alakul ki.
Egy nő szenzibilizációja az AB0-rendszer szerint előfordulhat mind a terhesség alatt, mind azt megelőzően, például amikor az étrend állati fehérjékkel telített, oltáskor, fertőző betegség alatt.
A táblázat az anya és a magzat közötti konfliktus valószínűségét mutatja vércsoportonként.
A HDN FORMÁI ÉS KLINIKAI JELLEMZŐI
A tanfolyam súlyossága szerint az esetek 50% -ában az újszülöttek hemolitikus vérbetegsége enyhe, az esetek 25-30% -ában közepesnek, 20-30% -ában súlyosnak tekintik a lefolyását.
A konfliktus típusa szerint vannak HDN-ek a Rhesus-rendszer, az AB0-rendszer és más vörösvértest-rendszerekhez kapcsolódó antigének szerint. Az újszülöttek hemolitikus betegségének klinikai formáit nagyrészt a felmerült konfliktus típusa határozza meg.
A magzat cseppje
Ha Rh-konfliktus van, és a terhesség 20–29. Hetében az antitestek tömegesen megtámadják az éretlen magzatot, magzati csepp alakul ki.
Az újszülöttek hemolitikus betegségének ilyen formájával a baba sárgaság nélkül születik, de a test és az összes kifejezett ödémája van belső szervek... A gyermeknek éretlensége, csökkent izomtónusa, gyenge reflexei vannak, keveset mozog. A bőr sápadt és vérzései lehetnek. A légzési rendellenességeket és az akut szívelégtelenség jeleit rögzítik.
A vérvizsgálat súlyos vérszegénységet és nagyon alacsony összes fehérjét mutat.
Ha az antitestek a 29. hét után kezdik megtámadni a babát, akkor a HDN klinikai formája és az, hogy veleszületett vagy megszerzett-e, attól függ, hogy az anyai antitestek mennyit és mikor (a méhben és (vagy) a szülés során) hatolnak be a csecsemőbe.
Ez a forma annak következtében következik be, hogy az anya a gyermeknek a szülés előtti 37. héttől (veleszületett) és a szülés során (megszerzett) hatalmas mennyiségű Rh antitestet fogyasztott az anyától a gyermekig. A leggyakoribb (az esetek 90% -a) ikterikus forma megkülönböztető jellemzője a sárgaság korai (az első órákban vagy napokban) megjelenése. 2-4 nappal éri el a maximumot, enyhe vérszegénység, néhány szöveti ödéma, a máj és a lép megnagyobbodása kíséretében. Minél korábban megjelenik a sárgaság, annál súlyosabb a betegség lefolyása.
Vérszegény forma
Az összes hemolitikus betegségben szenvedő gyermek 10% -ánál diagnosztizálom ezt a formát, ennek oka a Rh-antitestek kis "adagjainak" a magzatra gyakorolt \u200b\u200bhosszú távú hatása, a 29. héttől kezdődően. A baba nagyon sápadt, sárgaság vagy nem, vagy nagyon enyhe. Fokozatosan növekszik a bilirubin mérgezés jelei (gyengeség, letargia, "rossz" reflexek).
Ödémás forma
Ha a terhesség 29. hete után az Rh antitestek a magzat hatalmas rohamát kezdik el, akkor a HDN ödémás formája alakul ki. Klinikai megnyilvánulásai hasonlóak a magzati csepp tüneteihez.
HDN az AB0 rendszer szerint: klinikai jellemzők:
- késői (2-3 napos) sárgaság jelenik meg;
- a máj és a lép ritkán megnagyobbodik;
- a veleszületett ikterikus és ödémás formák rendkívül ritkák;
- a megszerzett ikterikus-vérszegény formák gyakran előfordulnak;
- a súlyos szövődmények gyakorisága a nullához közelít.
Miért ritkább az AB0-konfliktus, mintRh-konfliktus, a HDN súlyos formájává válik?
- A nő AB0-szenzibilizálásához sokkal több magzati vér jut a vérébe, mint Rh-szenzibilizáció esetén.
- Az Rh-antigénekkel ellentétben az AG csoport az eritrociták mellett a magzat összes többi szövetében, a méhlepényben és a magzatvízben található. Anyai antitestekkel való találkozáskor az immun "csapás" nemcsak az eritrocitákra esik, hanem ezekre a szövetekre is eloszlik.
- Az anya testének megvannak a saját antitestjei, amelyek képesek megbirkózni a vérbe bejutott magzati eritrocitákkal.
HEMOLITISZTIKAI BETEGSÉG: KÖVETKEZMÉNYEK ÉS KOMplikációk
- A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma vagy a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma a véralvadás hirtelen növekedésének eredményeként alakul ki. Vérrögök képződnek kis és nagy erekben, szívrohamok és szervek nekrózisa, a szervekben vérzések lépnek fel. Ennek oka a szöveti tromboplasztin hatalmas áramlása a vérbe a hemolízisen átesett vörösvértestekből.
- A hipoglikémia a vércukorszint csökkenése.
- A bilirubin encephalopathia a kernicterus eredménye, amelyben a rendkívül mérgező közvetett bilirubin „átjárja” az agy szerkezetét, tönkretéve ezzel az idegsejteket. Ez neurológiai tünetekkel és az azt követő bilirubin encephalopathia kialakulásával (bénulás, süketség stb.) Nyilvánul meg.
- Az epe megvastagodásának szindróma, amelyben az epevezetékek el vannak dugulva nyálkahártya és epe dugókkal.
- A szívizom, a máj, a vesék másodlagos elváltozásai.
- Másodlagos immunhiány - az alkatrészek károsodása miatt alakul ki immunrendszer közvetett bilirubin és immun komplexek.
Prenatális diagnózis célja, hogy azonosítsa azokat a nőket, akiknek magas a kockázata a magzati hemolitikus betegség kialakulásának, amelynek következményei nem kevésbé veszélyesek, mint ő maga.
Ezért a szülész-nőgyógyász gondosan és pontosan a HDN szempontjából megkérdezi a beteget, megtudja az anamnézis szükséges részleteit (abortuszok, terhességek száma stb.). Az egész terhesség alatt a HDN kockázatának kitett nőknél az orvosok ellenőrzik az antitest titeret a vérben és a magzatvízben, elvégzik a magzat és a placenta ultrahangját, a magzat CTG-jét és a dopplerometriát. 
Szülés utáni diagnózismagában foglalja az újszülöttek azonosítását, akiknek nagy a kockázata a HDN kialakulásában, és azokat, akiknek már van HDN-je. Ehhez az újszülöttorvos rendszeresen megvizsgálja az összes újszülöttet sárgaság, ödéma és a betegség egyéb jelei szempontjából.
A laboratóriumi vizsgálatok során figyelemmel kísérik a bilirubin és a glükóz szintjét a gyermek vérében az idő múlásával, meghatározzák a vércsoportot és az Rh-faktort, immunológiai vizsgálatokat végeznek antitestek jelenlétére a gyermek vérében, az anya vérében és a tejében.
Az újszülött hemolitikus betegségei: KEZELÉS ÉS MEGELŐZÉS
Az újszülöttek hemolitikus betegségével a kezelés gyors és konzervatív lehet. A kezelési taktika kiválasztásakor az orvosokat a baba állapotának súlyossága és a hiperbilirubinémia szintje vezérli.
A műtéti kezelés a helyettesítő vérátömlesztés művelete. Akkor írják fel, ha egy újszülött súlyos HDN-jelei vannak, terhelt kórtörténet és a bilirubin-mérgezés tünetei jelentkeznek. Hemoszorpciót és plazmaferezist alkalmaznak.
A konzervatív kezelés elsősorban fototerápia, besugárzás speciális lámpával, amelynek sugarai a mérgező bilirubint nem mérgezővé teszik.
Az előírt infúziós terápia (albumin, sóoldat, glükózoldat) célja a bilirubin mérgezés eltávolítása és a bilirubin gyors eltávolítása a szervezetből.
Alkalmazzák gyógyszerek (zixorin stb.), aktiválja a máj enzimrendszerét. Használt adszorbensek (karbolén, agar-agar stb.), Choleretic (elektroforézissel), vitaminok (E, ATP, A), stabilizáló sejtmembránok, hepatoprotektorok (Essentiale stb.), Vérzéscsillapító szerek (Adroxon stb.).
Zaluzhanskaya Elena, gyermekorvos