Дифференциальная диагностика нарушений сердечного ритма. Дифференциальная диагностика аритмий - Гришкин Ю

Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

Провоцирующие факторы

Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз после инфаркта;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• артериальная гипертензия;
• аритмии;
• поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
• пороки сердца, чаще приобретенные.

Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

Характерные особенности и симптомы

Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

Лечение

Базовые принципы и методы терапии включают:

• детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
• выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
• комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов - предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

• Фибрилляция предсердий - понятие
• Классификация заболевания
• Причины фибрилляции предсердий
• Клиническая картина патологии
• Диагностирование фибрилляции предсердий
• Экстренная помощь при приступе аритмии
• Лечение фибрилляции предсердий
• Консервативное лечение
• Электроимпульсная терапия
• Оперативное вмешательство
• Народные методы терапии
• Осложнения заболевания
• Меры профилактики
• Прогноз при мерцательной аритмии

Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий - понятие

Под ПМА - пароксизмальной мерцательной аритмией (синоним - фибрилляция предсердий, или ФП) - понимают разновидность аритмии, широко распространенное нарушение сокращения предсердий.

Такую форму аритмии отличает возникновение тахикардических приступов (пароксизмов) с частотой сердечных сокращений 350 – 700 ударов за минуту.

При данном виде мерцательной аритмии верхние сердечные камеры сокращаются на высокой частоте и нерегулярно, а приступ может длиться от пары минут до нескольких суток.

Конкретная скорость сокращения сердца будет зависеть от индивидуальных показателей:

• уровня активности нервной системы;
• физиологических свойств атриовентрикулярного узла;
• приема лекарственных препаратов;
• наличия/отсутствия органических патологий сердца и т. д.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - частый диагноз среди прочих НРС (нарушений ритмов сердца). Болезнь встречается у 1 – 2 % населения, а после 80 лет - уже у 8 %, риск развития аритмии у мужчин и женщин примерно одинаков. У перенесших инсульт такое расстройство сердечного ритма регистрируется в 20 % случаев.фибрилляции предсердий

Опасность внезапной смерти при мерцательной аритмии возрастает в 2 раза по сравнению со здоровым человеком. Летальный исход бывает обусловлен тяжелыми гемодинамическими и тромбоэмболитическими осложнениями. Человек с ФП получает освобождение от службы в армии.

Классификация заболевания

В зависимости от конкретной ЧСС в минуту выделяют следующие типы патологии:

1. Трепетание с частотой сокращений до 200 ударов.
2. Мерцание с частотой сокращения от 200 ударов.

Поскольку желудочки на фоне аритмии начинают сокращаться в усиленном режиме, классификация учитывает такие формы болезни:

1. Тахисистолическая (тахиформа) - желудочки сокращаются выше 90 раз за минуту.
2. Брадисистолическая - показатель равен менее 60 раз за минуту.
3. Нормосистолическая - показатель сокращений находится в пределах 60 – 90.

Еще одна классификация подразделяет аритмию на следующие формы:

• желудочковая, с тяжелыми нарушениями ритмов сердца, ярко выраженными по ЭКГ;
• предсердная, с изменением проводимости пучка Гиса;
• смешанная, с сочетанием двух указанных форм.

Первый выявленный эпизод заболевания следует отличать от собственно пароксизмальной фибрилляции, при которой пароксизм повторяется и длится до 7 дней (чаще - до 2 суток).

Заболевание может персистировать (длиться больше недели) или переходить в длительно персистирующий тип (приступ продолжается до года).

При частых обострениях аритмии сердца говорят о рецидивирующем типе. Постоянный тип заболевания подразумевает сохранение симптомов мерцательной аритмии более года с неэффективностью проводимой терапии.

По признакам ФП делится на классы:

1. Первый - клиническая картина отсутствует.
2. Второй - качество жизни не страдает, но есть легкие признаки болезни.
3. Третий - имеются многочисленные жалобы, пациенту приходится ограничивать себя в жизни.
4. Четвертый - клиника яркая, есть инвалидизирующие осложнения.

Причины фибрилляции предсердий

У молодых людей часто развивается идиопатическая форма заболевания, причины которой установить не удается. В других случаях нарушить работу сердца у пациента до 30 лет могут наркомания и алкоголизм, наследственная предрасположенность и генетические заболевания.

У людей постарше ИБС (ишемическая болезнь сердца) считается основной причиной фибрилляции предсердий.

Этиология пароксизмов фибрилляции предсердий может быть такой:

• заболевания щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз;
• ревматизм;
• клапанная недостаточность сердца;
• кардиомиопатии разного вида;
• воспаление сердечной оболочки - перикардит;
• длительно текущая гипертония;
• синдром обструктивного апноэ;
• перенесенный ишемический инсульт, инфаркт;
• амилоидоз;
• миксома и саркома сердца;
• гемохроматоз;
• серьезные виды анемии;
• низкий уровень калия в организме;
• рак легких, эмфизема, пневмония, эмболия в легких;
• тяжелые отравления;
• удар током;
• ВПВ-синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Пароксизмальные аритмии порой становятся последствием неудачно выполненной операции на сердце. Факторы риска, на фоне которых может возникать ситуационная аритмия с пароксизмом:

• курение;
• злоупотребление кофе, энергетиками;
• сильные стрессы.

Патогенез приступообразных сокращений сердца связан с сочетанием появления множественных волн и очаговых изменений. В предсердиях формируется несколько очагов ритма, и импульсы образуются в них, а не в водителе ритма. Из-за наличия дополнительных путей проведения предсердия сокращаются в усиленном режиме, передавая импульсы в желудочки.

Клиническая картина патологии

Симптомы при легких формах поражения сердца могут вовсе отсутствовать. Эпизоды фибрилляций предсердий способны протекать без явных проявлений либо человек отмечает небольшой дискомфорт в грудной клетке. Симптомы неодинаковы в каждом конкретном случае приступов аритмии.

Клиника аритмии сердца может отличаться большой вариабельностью и включать такие составляющие:

• боль в грудной клетке;
• гипотония (падение давления);
• чувство учащенного сердцебиения;
• общая слабость, головокружение;
• ощущение одышки и нехватки воздуха;
• холодные руки и ноги;
• появление холодного пота;
• озноб, дрожание;
• предобморочное состояние, потеря сознания;
• учащение мочеиспускания;
• аритмия (неравномерность) пульса на руке, шее;
• паника, страх, ощущение близкой смерти;
• бледность кожи, синюшность губ.

Основной признак мерцательной аритмии с пароксизмальными проявлениями у ряда пациентов - внезапное развитие инсульта, который может возникать после длительного бессимптомного течения мерцательной аритмии. Такой вариант развития ФП самый тяжелый и может окончиться летальным исходом.

Диагностирование фибрилляции предсердий

Если пациент попадает в больницу с острым приступом аритмии, обследование проводится в стационаре. Диагностика на догоспитальном этапе выполняется, когда человек обращается за помощью к кардиологу для прохождения планового обследования с рядом жалоб.

Кардиограмма (ЭКГ) - основной метод выявления фибрилляции предсердий. Процедуру следует делать раз в год даже при отсутствии жалоб в возрасте старше 45 лет. По ЭКГ признаки мерцательной аритмии с приступами пароксизмов - отсутствие зубца Р при всех отведениях, который заменяется хаотичными волнами тахисистолий f. Интервалы R-R неодинаковые по длительности.

Если пациент указывает на характерные симптомы в анамнезе, но явных изменений по ЭКГ нет, проводится холтеровское мониторирование. Выявить ФП поможет проведение ЭКГ с физической нагрузкой.

Органические причины мерцательной аритмии выявляются после проведения УЗИ сердца. Чреспищеводное УЗИ показано при подозрении на тромб в сердце, выполняется редко.

Дифференциальный диагноз ставится с прочими видами аритмий и сердечными блокадами. Пример формулировки диагноза: пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

Экстренная помощь при приступе аритмии

При развитии приступа аритмии сердца задача пациента и его близких - обратиться к врачу как можно раньше, не позднее 48 часов. Спустя 2 суток высок риск появления тромбов внутри сердца и развития инфаркта и инсульта.

Алгоритм оказания неотложной помощи в домашних условиях:

1. Уложить человек на кровать, диван, пол.
2. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
3. Дать больному совет сделать глубокий вдох, после чего надуть щеки с закрытым ртом и зажатым носом. Эта попытка предназначена для действия на блуждающий нерв и направлена на остановку приступа. Можно нажать на глазные яблоки, на брюшной пресс.
4. Дать человеку принять Варфарин или другой назначенный ранее антикоагулянт для уменьшения риска тромбообразования.

Параллельно следует вызвать бригаду «неотложки». Для купирования пароксизма аритмии врач срочно вводит сердечный гликозид (Коргликон, Строфантин) или раствор Новокаиномида, раствор Лидокаина на глюкозе (внутривенно).

Лечение фибрилляции предсердий

После получения заключения больному подбирается необходимая терапия, даются рекомендации по здоровому образу жизни, исключению тяжелых физических нагрузок, правильному питанию. Важно найти причину патологии и воздействовать на нее, например, лечить гиперфункцию щитовидной железы, воспаление перикарда и т. д.

При легких формах лечение допускает амбулаторный режим. Показаниями для госпитализации становятся:

• первый возникший эпизод фибрилляции;
• частота ударов сердца - более 200 в минуту;
• признаки сердечной недостаточности;
• резкое падение давления;
• наличие тромботических осложнений.

Консервативное лечение

Цель лечения - восстановление ритма или сохранение аритмии, но с нормальной ЧСС. Важно устранить симптоматику заболевания и снизить риск тромбообразования и дальнейших осложнений. Всем, у кого выявлена пароксизмальная форма аритмии, врач обязан выписать рецепт на антикоагулянты и антиагреганты.

Если человек младше 60 лет и органического поражения миокарда нет, медикаментозное лечение должно включать постоянный прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирин-Кардио, Кардиомагнил).

При наличии ИБС и прочих отягощающих заболеваний показан Варфарин с регулярным контролем анализов. В острых случаях назначаются низкомолекулярные гепарины на короткий срок.

Для восстановления ритма назначается медицинская помощь (кардиоверсия), которая может быть фармакологической или инструментальной.

Есть ряд эффективных противоаритмических лекарств, которые предупреждают повторные приступы пароксизмальной фибрилляции:

• Кордарон;
• Нибентан;
• Пропафенон;
• Амиодарон;
• Аллапинин;
• Соталекс.

Если выбрана стратегия контроля ЧСС без устранения аритмии, то указанные средства не назначаются, а заменяются бета-адреноблокаторами (Карведилол, Метопролол, Беталок), блокаторами кальциевых канальцев (Леркамен, Амлодипин).

Электроимпульсная терапия

Электрическая кардиоверсия предполагает приведение ритма сердца в норму путем воздействия электрическим током. Из-за высокой болезненности делают процедуру под наркозом. В область правой ключицы устанавливают прибор (кардиовертер-дефибриллятор) с электродами, который посылает импульс в сердце, который перезагружает работу органа.

Кардиоверсию можно делать в экстренном или плановом порядке. Если процедура плановая, в течение месяца до и после нее человек должен пить Варфарин. Перед экстренной кардиоверсией больному срочно вводят Гепарин.

Оперативное вмешательство

При рецидивирующей форме заболевания и неэффективности других методик показано выполнение операции - радиочастотной катетерной абляции. Это малоинвазивное вмешательство.

Электрод вводят через бедренную вену в сердце, при помощи удара тока разрушают патологические очаги возбуждения. Если приходится разрушать АВ-узел или пучок Гиса, в ходе операции необходима установка кардиостимулятора.

Народные методы терапии

Пароксизмальные формы аритмии очень опасны для жизни, поэтому их лечение нужно производить только под контролем врача. Народные средства могут служить лишь вспомогательными мерами для поддержания и укрепления сердечной мышцы.

С этой целью показан прием настоев боярышника, шиповника, полезно кушать лимоны с медом, добавлять в пищу натуральные растительные масла.

Осложнения заболевания

Переход болезни в постоянную форму грозит серьезным снижением качества жизни.

Самое распространенное осложнение - появление тромбов в сердце, ведь кровь не выходит в полном объеме из предсердий, поэтому застаивается. При эмболии тромба тот способен вызвать ишемический инсульт.

Меры профилактики

Чтобы не столкнуться с мерцательной аритмией в ее пароксизмальной форме, важно:

• отказаться от большого количества кофе, энергетиков;
• не злоупотреблять алкоголем, не курить;
• не принимать без назначения врача лекарства с псевдоэфедрином;
• правильно питаться;
• принимать витамины, омега-3,6,9 кислоты;
• лечить гипертонию, ИБС.

Прогноз при мерцательной аритмии

Прогноз будет зависеть от тяжести сердечного или другого заболевания, которое стало причиной аритмии. При ФП риск развития инсульта составляет 1,5 % до 60-летнего возраста, 25 % - после 80 лет.

Риск внезапной смерти возрастает из года в год. При правильной терапии больные живут 10 – 20 лет, после успешной операции человек может прожить полноценную жизнь.

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

• Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
• Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
• Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
• Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

1. Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
2. ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

1. После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
2. Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
3. УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
   значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
5. Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
6. Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

• Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
• Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
• Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
• Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
• Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
2. Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
3. Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
4. Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
5. Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

• Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
• Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
• Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Учащенное сердцебиение – частая реакция организма на физическую или психологическую перегрузку. Одномоментное и быстро проходящее нарушение сердечного ритма не свидетельствует о патологии. Постоянное недомогание наряду со скачками давления требует врачебной консультации. Особенно опасна тахикардия при низком давлении, свидетельствующая о серьезном нарушении в работе сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия при высоком давлении

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений от 90 ударов за минуту. В нормальном состоянии сердце бьется со скоростью от 60 до 90 ударов. Превышение верхней нормы считается нарушением.

В большинстве случаев оно наблюдается:

• после интенсивных физических нагрузок;
• эмоционального стресса.

Обычно проходит самостоятельно без ощутимых последствий для организма. Тахикардия возникает в состоянии покоя свидетельствует о патологии сердечно-сосудистой системы.

Учащенное сердцебиение чаще всего сопровождает гипертоническую болезнь. Повышенное давление заставляет сердце перегонять большие объемы циркулирующей крови, что приводит к серьезным нагрузкам. В результате оно сокращается интенсивнее, вызывая тахикардию. Она выступает одним из главных симптомов хронической гипертонии.

Лечение проводится комплексно, включая специальные препараты от тахикардии при высоком давлении. Терапия позволяет снизить артериальные показатели и нормализовать сердцебиение.

Практически каждому человеку приходилось ощущать, как сердце по каким-то причинам начинало биться очень быстро

Причины тахикардии при низком давлении

Тахикардия при пониженном давлении – состояние довольно редкое. Возникает преимущественно в качестве реакции организма на нагрузку. Часто сопровождает людей с хронической гипотонией. Выступает скорее не отдельной патологией, а тревожным симптомом. Предпосылкой для такого состояния служит замедление кровообращения в комплексе с гипоксией (кислородным голоданием).

В норме цифры АД находятся в пределах 120/80 мм рт. ст., при гипотонии они снижаются до 90/60 и меньше. Если при этом пульс зашкаливает за 100 ударов на минуту, можно говорить о тахикардии при низком давлении. Для профессиональных спортсменов такой дисбаланс абсолютно привычный, но обычного человека он должен насторожить.

Провоцирующими факторами служат:

• чрезмерные физические нагрузки;
• умственное переутомление;
• стресс, депрессия;
• дисбаланс работы и отдыха;
• злоупотребление кофеином;
• нерациональное питание;
• курение, употребление алкоголя;
• неблагоприятные погодные условия.

Симптоматика будет зависеть в основном от причины, которая привела к падению кровяного давления и учащению пульса

К тахикардии также приводят различные заболевания и функциональные расстройства:

• вегето-сосудистая дистония;
• сердечная недостаточность;
• врожденные аномалии сердечной мышцы;
• тяжелые воспалительные патологии;
• шоковое состояние после травмы;
• острое обезвоживание на фоне отравления;
• большая кровопотеря;
• бесконтрольный прием гипотензивных средств, антидепрессантов, анальгетиков;
• сильный токсикоз на поздних сроках беременности.

Все эти факторы способны вызывать приступы учащения сердцебиения, приводящие к плохому самочувствию и недомоганию.

Основные проявления тахикардии

Пониженное давление с тахикардией редко проходит бессимптомно. Самочувствие ухудшается уже на этапе снижения АД, а при нарушении сердечного ритма оно еще больше осложняется.

В комплексе клиническая картина дает ряд характерных проявлений:

• слабость, утомляемость;
• головокружение, сопровождающееся головными болями;
• пульсацию в висках;

Если это состояние не лечить, нарушаются функции сердца, что может привести в худшем случае к инсульту или внезапной остановке сердца

• ощущение, что сердце выскакивает из груди;
• учащенный пульс;
• сдавливание в области сердца;
• дискомфорт в грудной клетке и животе;
• одышку;
• дрожь и холод в теле;
• повышенное потоотделение;
• немотивированный страх смерти;
• потемнение в глазах;
• предобморочное состояние, потерю сознания.

Возникать неприятные ощущения могут постепенно, вызывая незначительное недомогание. Но на них важно обращать внимание, прислушиваясь к самочувствию. Длительная нелеченая тахикардия в совокупности с гипотензией может привести к осложнениям – сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, инфаркту, инсульту.

Диагностика заболевания

Своевременная диагностика сердечно-сосудистых нарушений позволяет подобрать подходящее лечение.

Измеряют артериальное давление, проводят электрокардиограмму

Успех выздоровления зависит от правильного определения причины недуга, ведь учащенное сердцебиение зачастую только симптом:

• если тахикардию вызвало кровотечение, то восполнение потери крови автоматически нормализует сердечную деятельность;
• при вегето-сосудистой дистонии поможет общеукрепляющая терапия и здоровый образ жизни;
• антигипертензивная терапия снизит показатель артериального давления и нормализует пульс.

В любом случае необходимо бороться с причиной болезненного состояния, а не с его проявлениями. Для этого проводится общая диагностика в амбулаторных условиях.

Чаще всего врач-терапевт или кардиолог после очной консультации назначает:

• анализ крови – определяет общее состояние организма, уровень гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, тромбоцитов и других показателей, свидетельствующих о наличии острых заболеваний;
• электрокардиограмму – показывает состояние сердечной мышцы, ритм сердечных сокращений, отклонения от нормы;
• эхокардиографию – ультразвуковая диагностика сердца, позволяющая установить морфологические изменения в тканях, состояние клапанного аппарата, сократительную способность миокарда, особенности циркуляции крови в желудочках;
• рентгенографию – дополнительный метод для уточнения информации о размерах, положении, структуре сердца, состоянии магистральных сосудов;
• допплерографию – исследование кровеносных сосудов при подозрении на сосудистые патологии.

Обследование абсолютно безопасное, проводится быстро и безболезненно. Особой подготовки не требует, нужно только прийти на прием к профильному доктору и получить назначения.

В обязательном порядке назначается общий анализ крови для исключения или подтверждения анемии

Как лечить тахикардию при низком давлении?

При учащенном сердцебиении не следует сразу браться за таблетки. В большинстве ситуаций, если нет патологических предпосылок, помогают простые и проверенные методы:

• прилечь с поднятыми к верху ногами на 20-30 минут для восстановления кровообращения;
• отставить работу, физические нагрузки и отдохнуть, забыв о проблемах;
• выполнить дыхательное упражнение – глубоко вдохнуть, задержать на пару секунд дыхание, медленно выдохнуть, повторить несколько раз;
• прогуляться по свежему воздуху, размять тело простыми гимнастическими движениями.

В результате улучшится кровоток, сосуды придут в тонус, нормализуется давление и самочувствие. Если указанные способы не действуют, приступы тахикардии продолжаются, следует обратиться за медицинской помощью.

Принцип медикаментозного лечения тахикардии при пониженном АД имеет свои особенности. Большинство методов и препаратов одновременно с нормализацией сердечного ритма снижают давление. При гипотонии такая реакция крайне нежелательна, потому что состояние только ухудшится. Важно в индивидуальном порядке подобрать средства от тахикардии, не понижающие давление.

Что делать, когда низкое давление у гипертоника? Встречаются случаи, когда при хронической гипертонии резко снижается АД. Причиной может служить изменение погоды или передозировка гипотензивного препарата. Состояние достаточно серьезное и не подлежит самостоятельному лечению. Рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу и пересмотреть терапевтическую схему.

Лягте на кровать или диван, положите под ноги подушку. Голова должна быть слегка ниже уровня тела – это обеспечит приток крови к мозгу

Чем снять тахикардию при низком давлении и гипертензии?

Длительная и повторяющаяся тахикардия требует комплексной диагностики и лечения. Не обойтись без специальных препаратов, улучшающих работу сердца и сосудов.

Самые безопасные таблетки от тахикардии и давления, способствующие нормализации состояния, представлены несколькими основными группами:

• сердечные гликозиды – лекарственные средства синтетического или растительного происхождения для улучшения сердечной деятельности («Коргликон», «Целанид»);
• антиаритмические средства – нормализуют частоту сердечных сокращений («Верамапил», «Аллапинин», «Нибентан»);
• успокоительные препараты при тахикардии – воздействуют на нервную систему, снижают АД благодаря седативному, успокоительному и легкому снотворному эффекту («Персен», «Фитосед», «Пустырник»).

Низкое давление при аллергии в сочетании с тахикардией требует особого подхода. Необходимо пересмотреть лечебную схему, исключив реакцию гиперчувствительности. Если аллерген внешний, то необходимо прибегнуть к антигистаминной терапии, после которой состояние нормализуется самостоятельно.

Увеличение частоты сердечных сокращений обычно сопровождается гипертензией. Лекарства при тахикардии и повышенном давлении отличаются.

Чаще всего применяются:

Терапевтическую схему с учетом диагноза, состояния и возраста пациента подбирает лечащий врач. Самолечением заниматься не следует во избежание осложнений.

Чтобы не допустить развития тахикардии, необходимо соблюдать несложные правила:

• отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя, наркотических веществ);
• откорректировать рацион в пользу фруктов, овощей, каш, клетчатки;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• включать в каждодневный график пешие прогулки на свежем воздухе;
• нормализовать сон и отдых;
• контролировать вес, не допуская ожирения;
• избегать психологических нагрузок, стрессов, депрессивных состояний.

Улучшать самочувствие и повышать жизненный тонус просто, если следить за здоровьем и не допускать развития патологий сердечно-сосудистой системы.

Меры предосторожности

Во время лечения сердечно-сосудистых заболеваний необходимо соблюдать адекватные меры предосторожности.

Минимизировать риск приступа тахикардии возможно, если:

• лекарства от тахикардии при повышенном давлении принимать строго по схеме, не превышая дозировку;
• ежедневно, желательно дважды в сутки, измерять артериальные показатели (норма 120/80) и пульс (60-90);
• при скачках АД и учащенном сердцебиении вызывать скорую помощь, не занимаясь самолечением;
• антидепрессанты, нейролептики, спиртовые настойки, гипотензивные средства, мочегонные препараты при повышенном давлении и тахикардии пить только по назначению врача (они сами по себе способны спровоцировать приступ);
• своевременно лечить хронические заболевания сердца и сосудов;
• проходить ежегодные профилактические осмотры у терапевта, при наличии жалоб обращаться к профильным специалистам.

Тахикардия при низком и высоком давлении одинаково опасна. Причин для ее появления много, поэтому дифференциальная диагностика обязательна. Только на основании точного диагноза врач может подобрать лечение, которое поможет навсегда избавиться от недуга.

На какой руке правильно мерить давление электронным тонометром

Лабильность артериального давления — что это такое?

Что делать когда низкое давление по утрам?

Что делать если человек не чувствует повышенного давления?

Норма давления у детей: таблица по возрастам

Что такое внутрибрюшное давление?

При каком давлении закладывает уши - высоком или низком?

Почему разное давление на руках и что делать?

Диагностика мерцательной аритмии в основном несложна, затруднения возникают лишь в отдельных случаях.

Иногда мерцание предсердий можно принять за частые групповые экстрасистолы, синусовую аритмию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий. При аускультации между экстрасистолами можно обнаружить несколько последовательных ритмичных сердечных сокращений, причем за внеочередными сокращениями следует компенсаторная пауза. При мерцательной аритмии этого не наблюдается. В трудных случаях для уточнения диагноза необходимо ЭКГ-исследование.

Иногда приходится дифференцировать мерцательную аритмию и пароксизмальную тахикардию.

При аускультации у больных пароксизмальной тахикардией ритм сердечной деятельности правильный, звучность тонов не меняется. В то же время при мерцательной аритмии отмечается аритмичность появления тонов и изменение их громкости. При пароксизмальной тахикардии пульс правильный, без дефицита; при мерцательной аритмии он неправильный, неравномерного наполнения, с выраженным дефицитом. После вагусных проб (давление на сонный синус) приступ пароксизмальной тахикардии очень часто прекращается, в то время как мерцание предсердий не снимается, а временно только замедляется сердечная деятельность. Отличить трепетание предсердий неправильной формы от мерцательной аритмии по клиническим признакам невозможно. Точный диагноз можно поставить только с помощью ЭКГ.

Проф. А.И. Грицюк

«Диагностика мерцательной аритмии, дифференциальный диагноз» – раздел

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р’ (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 . no Льюису и соавт. еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P’ обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P’ обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р’ определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. - 480 с. ил. – ISBN06-Х.

Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечными электрограммами - предсердий, пучка Гиса, реже - с чреспищеводными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

Комментарии к ЭКГ с № 2.1 по № 2.39.

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии

Синусовая реципрокная тахикардия.

Предсердная реципрокная тахикардия.

Очаговые предсердные тахикардии.

Хаотическая (многоочаговая) предсердная тахикардия.

Атриовентрикулярные тахикардии (тахикардии А В соединения).

Реципрокные АВ узловые тахикардии.

Реципрокные АВ тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков.

Непароксизмальная тахикардия из АВ соединения.

Очаговые пароксизмальные и хронические тахикардии из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 3.1 по № 3.90.

Комментарии к ЭКГ с № 3.1 по № 3.90.

Электрокардиограммы с № 4.1 по № 4.33.

Комментарии к ЭКГ с № 4.1 по № 4.33.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий

Для дифференциальной диагностики наджелудочковых тахиаритмий удобна схема, предложенная А.С. Сметневым и Н.М. Шевченко.

Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов - трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердийв 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1.

При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращения предсердий менее 300, а желудочков - более 150.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T- ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится с:

• суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением);
• суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости;
• суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией WPW-синдрома (антидромный тип);
• желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахикардии с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS 0,12 с при наличии зубца Р.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при WPW-синдроме характеризуется наличием дельта-волны.

«Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий» и другие статьи из раздела Аритмии

1.4. Фибрилляция и трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий. В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

1.4.1. Трепетание предсердий 1.4.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска

Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы.У относительно здоровых людей ТП практически не встречается. Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в разделе «Предсердная тахикардия».

Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс).

Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

1.4.1.2. Определение и классификация

Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэн- три»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

Типичное или «истмус-зависимое» ТП,

При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис. 13). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым». В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:

- «частый» вариант -типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка) (см. рис. 13-А);

При «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «ча-

Рис. 13. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий

стом» варианте – т.е. по часовой стрелке (см. рис. 13-Б).

К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.

Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис. 14), при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП (рис. 15).

В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

Нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),

Брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и

Тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).

Возникновения ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стой-

А. Частый вариант «против часовой стрелки»,

Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».

Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие,

ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.

кой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-реэнтри). Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

1.4.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика

На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГотведении.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, IIIavF - отрицательные (рис. 15), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис. 14).

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 14. Правильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Типичное истмус-зависимое ТП (редкий вариант «по часовой стрелке»)

Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную,

кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом

реже - пилообразную предсердную активность, отличающу-

порядке при неэффективности попыток медикаментозного

юся по своей ЭКГ-морфологии от типичногоТП (рис. 16).В

восстановления ритма сердца. В последнем случае рекомен-

некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут

дуется использование синхронизированного бифазного раз-

вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диа-

ряда мощностьюДжоулей, при неэффективности кото-

гностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или

рого применяют разряды большей мощности.

При продолжительности эпизода ТП более 48 часов вос-

Спонтанные пароксизмы ТП инициируются предсердными

становление синусового ритма требует профилактики разви-

экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть ин-

тия «нормализационных» тромбоэмболических осложнений.

дуцированы и прекращены электрическими стимулами.

Используемые с этой целью профилактические подходы ана-

Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное

логичны применяемым при фибрилляции предсердий и рас-

(приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хрони-

ческое течение. Клинические проявления трепетания пред-

В целях снижения частоты ритма желудочков при тахиси-

сердий зависят от частоты ритма желудочков и тяжести ос-

столическом варианте ТП используются β -адреноблокаторы,

новной сердечной патологии и аналогичны выше описанным

дигоксин и их комбинация, а также верапамил, которые в

для предсердных тахикардий.

острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь,

При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов уве-

с целью длительного обеспечения контроля частоты работы

личивается вероятность тромбообразования в предсердиях

сердца (дозы препаратов указаны в табл. 1 и 3).

(прежде всего в ушке левого предсердия), что создаёт угро-

Методом выбора при лечении больных с повторными па-

зу развития тромбоэмболических осложнений. При наличии

роксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном

двух и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий

ТП является проведение катетерной аблации каво-трикуспи-

по шкале CHADS2-VASC2 этим больным показана длительная

дального истмуса. Данное вмешательство позволяет доби-

(пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами. Вопро-

ваться радикального устранения аритмии у подавляющего

сы профилактики тромбоэмболических осложнений у боль-

большинства (более 90%) пациентов с типичным трепетанием

ных с ТП и ФП подробно представлены ниже.

предсердий. Тем не менее, приблизительно у 15-20% пациен-

тов после успешной аблации каво-трикуспидального истмуса

возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего

Для прекращения приступов ТП используют внутривенное

– пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основны-

введение прокаинамида, пропафенона, соталола и амиода-

ми факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у

рона (дозы и схемы введения препаратов указаны в табл. 3),

этих больных, являются длительный анамнез персистирую-

а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В

щего ТП, наличие выраженной дилатации предсердий и/или

случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушени-

митральной регургитации. При атипичном ТП эффективность

ями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коро-

катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет

нарная или сердечная недостаточность), методом выбора для

около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряже-

прекращения аритмии является неотложная электрическая

но с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 15. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1. Типичное истмус-зависимое ТП (частый вариант «против часовой стрелки»)

Рис. 16. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Альтернативой катетерной аблации в этом случае является регулярное длительное применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона, этацизина или аллапинина, см. табл. 1). В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ). Препараты III класса (соталол, дронедарон и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона.

При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств лечение больных с ТП может быть ограничено назначением препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, см. табл. 1). Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечение. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минутув состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

1.4.1.6. Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение

Профилактические и реабилитационные мероприятия, а также подходы по диспансерному наблюдению больных ТП аналогичны описанным в разделе предсердных тахикардий.

1.4.2. Фибрилляция предсердий 1.4.2.1. Эпидемиология, этиология

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распростра-

ненная форма тахиаритмии, встречающаяся в общей популяции в 2% случаев. Вероятность возникновения ФП существенно увеличивается с возрастом. ФП выявляется у 3,8% лиц старше 60 лет и у 9% лиц старше 80 лет.

Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения, основными причинами возникновения ФП являются: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные пороки сердца, гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна, гипокалиемия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также генетическая предрасположенность. В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития ФП.

1.4.2.2. Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

При ФП, так же, как при ТП, по частоте ритма желудочков во время бодрствования различают:

Нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минут(см. рис. 17-А);

Тахисистолический вариант (частота более 100 в минут(см. рис.17-Б);

Брадисистолический вариант (частота менее 60 в мину-

В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии

в сроки до 48 часов от момента начала аритмии. Персистирующей является первично или повторно воз-

никшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 17. Фибрилляция предсердий

А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

1.4.2.3. Патогенетические механизмы ФП

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 18) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ

приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий. Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функ- циональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятель-

ного поддержания ФП:

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;

2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 18. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий.

Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

1.4.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 17). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как пра-

вило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП:

1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения;

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Проведение противоаритмического лечения не избавляет от необходимости «контроля частоты», так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца при оказании неотложной помощи

При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, устранение этих клинических проявлений в значительной части случаев может быть достигнуто внутривенным или пероральным применением β -адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1 и 3). При неэффективности этих мероприятий может возникнуть необходимость в неотложном восстановлении синусового ритма (кардиоверсии). Терапевтической стратегией лечения большинства таких больных является «контроль ритма сердца». В этих случаях прекращение ФП и восстановление синусового ритма может быть достигнуто внутривенным применением антиаритмических препаратов: прокаинамида, пропафенона, амиодарона (при продолжительности аритмии до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности аритмии до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности аритмии более 7 суток), см. табл. 3. Такой способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. При невозможности внутривенного введения препаратов медикаментозная кардиоверсия может быть проведена при помощи перорального приёма пропафенона (300 мг внутрь, при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительный приёммг препарата). Первая попытка применения такого способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов.

При неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии, в острых случаях применяется экстренная электрическая кардиоверсия, которая используется также с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см. ниже).

Длительный контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца

Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП (см. ниже). Равнозначность стратегий «контроля частоты» и «контроля ритма» в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте

развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1) более предпочтительна у больных с бессимтомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см.ниже) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечения. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

При неэффективности использования лекарственных средств, контролирующих частоту сердечного ритма (в том числе комбинаций нескольких препаратов), прибегают к катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное (см. ниже) противоаритмическое лечение. Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор)

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий

Определение и классификация

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

• фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
• Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
• Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) - при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (в 1мин.).

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

• Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
• Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

• Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
• Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
• Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
• Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

• EHRA I Нет симптомов
• EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
• EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
• EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
2. циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Диагноз и дифференциальный диагноз мерцательной аритмии

Распознать мерцательную аритмию (МА) при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

При фибрилляции предсердий все интервалы R-R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS - разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн - две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь - преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).

Год выпуска: 2000

Жанр: Кардиология

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одному из наиболее сложных разделов современной кардиологии и терапии. Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечны-ми электрограммами - предсердий, пучка Тиса, реже - с чреспище-водными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.
Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий. Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.
При работе с книгой вначале желательно ознакомиться с ЭКГ характеристиками аритмий, входящих в данную главу, затем составить собственное впечатление по каждой электрокардиограмме, и лишь после этого сравнить свое заключение с приводимыми комментариями к каждой конкретной электрокардиограмме.
Книга рассчитана на терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также на электрофизиологов. Надеюсь, что данное руководство будет полезным в деле улучшения диагностики, а, следовательно, и терапии нарушений сердечного ритма и проводимости.

Глава 1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса
Нарушения автоматизма синусового узла
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Ригидный синусовый ритм
Проявления автоматизма латентных водителей ритма
Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы
Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Атриовентрикулярная диссоциация
Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16