Почечная недостаточность — острая и хроническая формы, симптомы и лечение, прогноз. Причины и лечение острой почечной недостаточности Острая почечная недостаточность симптомы причины

Заболевания почек – опасное состояние, которое приводит ко снижению качества жизни и влечет за собой опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным является острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – заболевание, возникающее в случае прекращения функционирования или снижения работоспособности одной или двух почек. Болезнь развивается стремительно, сопровождается резким ухудшением состояния больного и развитием сильной интоксикации . По международной классификации болезней, диагнозу острая почечная недостаточность мкб 10, присвоен класс N17.

При диагнозе острая почечная недостаточность, симптомы начинают проявляться достаточно быстро. Выделяют несколько стадий недуга, каждая из которых имеет своеобразное течение и характеризуется определенным состоянием больного.

Начальная – продолжается от 2-3 часов до 3 суток. Пациент испытывает слабость, сонливость, могут появиться диспепсические нарушения в виде тошноты или расстройства пищеварения. Специфические признаки отсутствуют.

Олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением объема мочи, изменением ее цвета. В ОАМ присутствует белок, развивается ацентономический синдром. В крови обнаруживается высокое содержание азота, фосфатов, натрия и калия. Развивается сильная интоксикация, вплоть до коматозного состояния, снижается общий иммунитет.

Попиурическая – уменьшение суточного объема мочи резко сменяется его увеличением, развивается гипотония, вследствие вымывания полезных минералов, в том числе калия. Возможно развитие аритмии. При благоприятном течении и соответствующем лечении, в течение недели симптомы угасают, возникает улучшение состояния и показателей крови.

Фаза выздоровления – длится до года, заключается в полном восстановлении функции почек. При условии соблюдения профилактических мероприятий, исходы благоприятны.

В зависимости от причин, вызванных заболеванием, выделяют следующие виды острой почечной недостаточности:

Преренальную ОПН – характеризуется резким замедлением почечного кровотока. К причинам относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• синдром аритмии сердца;
• закупорка легочной артерии;
• сильное обезвоживание;
• кардиогенный шок.

Ренальную ОПН – характеризуется резким выделением токсических веществ, вследствие ишемического поражения тканей почек. Причины:

• отравление ядохимикатами;
• чрезмерное употребление ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;
• повышенное содержание гемоглобина в крови;
• острый пиелонефрит и другие воспалительные болезни.

Постреальную ОПН – вызывается обструкцией мочевыводящих путей, причинами которой выступают:

• опухолевые заболевания внутренних органов;
• уретрит;
• сужение путей из-за обилия конкрементов.

Причины острой почечной недостаточности разнообразны. Помимо всего вышеперечисленного, возникать болезнь может вследствие проникновений бактерий из других органов, следовательно, привести к развитию болезни может даже обычное ОРВИ.

Диагностика заболевания

Так как первичные признаки почечной недостаточности легко можно спутать с симптоматикой других заболеваний, для постановления диагноза следует провести специальные лабораторные тесты и диагностические мероприятия. На осмотре, врач соберет личный и семейный анализ, осмотрит состояние кожных покровов, определит наличие сопутствующих соматических заболеваний, прослушает сердцебиение, оценит состояние лимфатической системы.

Далее, проводят общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Наблюдается падение гемоглобина, развитие лейкоцитоза и лимфопении. По биохимии диагностируется уменьшение гематокрита, что говорит о гипергидрации. Кроме того, отмечается повышение уровня мочевины до значений 6,6 ммоль/л и креатинина – до 1,45 ммоль/л. Может быть обнаружено повышенное содержание кальция, калия, натрия, фосфата, снижение показателей кислотности.

В моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, повышаются эритроциты и лейкоциты, значительно снижается удельный вес. Возможно повышение уровня эозинофилов при остром нефрите. При диагнозе острая почечная недостаточность, патогенез зависит от возбудителя заболевания и формы болезни. Для ее определения, как и для подтверждения или опровержения острой почечной недостаточности, проводится ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Отмечается увеличение объема внутренних органов, наличие конкрементов в лоханках и мочевыводящих путях.

Для более качественного исследования проводится цистоскопия (исследование мочевого пузыря) и уретероскопия (эндосокопия мочеиспускательного канала), а также радионуклидные методы исследования, позволяющие оценить состояние внутренних органов путем введения контрастного вещества.

Кроме того, проводится исследование сердца, ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография, рентген грудной клетки (для исключения скопления жидкости в плеврах легких), радиоизотопное сканирование почек. В особо тяжелых случаях может быть рекомендована биопсия и двусторонняя катеризация лоханок.

Особенности лечения

При диагнозе острая почечная недостаточность, лечение назначается незамедлительно. Препараты, прописываемые при болезни, определяются видами и стадиями болезни.

В начальной стадии острой почечной недостаточности, за основу берется лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего дисфункцию работы почек. В случае кардиогенного шока, назначают терапию, направленную на нормализацию сердечной деятельности, устранения аритмии и восстановления кровотока. При химическом или пищевом отравлении, снимают синдромы острой интоксикации. При наличии конкрементов в лоханках, проводят их очистку, также применяют методы, позволяющие избавиться от камней. В том случае, если клиника болезни обязывает, назначают противоопухолевую терапию.

Если болезнь диагностируется на стадии олигурии, больному назначаются диуретики, в частности фурасимид, маннитол, 20-ти процентный раствор глюкозы и инсулина. Для предупреждения обезвоживания организма, пациенту внутривенно вводится допамин, а также другие препараты, позволяющие восстановить электролитный баланс крови. При тяжелых воспалительных процессах назначаются антибиотики. Все лечение проводится исключительно в условиях стационара для предупреждения развития осложнения и возникновению побочных эффектов. Также пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать специальную диету с пониженным содержанием белков и солей.

Если клиника заболевания характеризуется проявлениями опасных симптомов, рекомендуется хирургическое вмешательство или подключение к системе гемодиализа. Последнее используют в случае стойкой развившейся интоксикации организма, если уровень мочевины в анализах поднимается до отметки 24 ммоль/л, а калий диагностируется на уровне 7 ммоль/л. Кроме того, процедуру диализа назначают при неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии больного, состоянии хронического кетоцидоза.

Особенности течения болезни у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание достаточно редкое, но очень опасное. Не так давно оно имело весьма негативные последствия вплоть до летального исхода. Проявляется болезнь внезапным ухудшением самочувствия, нарушением электролитного баланса, сильной интоксикацией и головной болью и характеризуется гипоксией почечных тканей, а также поражением канальцев.

Развивается острая почечная недостаточность у детей на фоне таких заболеваний, как:

• нефрит;
• инфекционные заболевания мочевыводящей системы;
• токсический шок;
• внутриутробные инфекции и гипоксия;
• гемоглобин и миоглобинурии;
• почечная ишемия.

Также предрасположенностью к возникновению болезни может служить банальное переохлаждение, удушье, дыхательная недостаточность, асфиксия - у новорожденных. У юных пациентов выделяют две формы болезни: функциональная и органическая.

Функциональная острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне обезвоживания и нарушения движения крови по сосудам. Данная форма болезни плохо диагностируется, впрочем, является обратимой. Большую опасность представляет органическая форма болезни. Заболевание, проявляющееся вялостью, бледностью и сухостью кожных покровов имеет ярко выраженную симптоматику.

Наблюдается низкое количество мочи, тошнота, головокружение, возможно возникновение рвоты и тахикардии, часто возникает развивающийся ацетономический синдром, проявляющийся неукротимой рвотой и резким обезвоживанием. В особо тяжелых случаях в легких прослушиваются влажные хрипы, возникает риск развития уремической комы.

При появлении хотя бы одного из симптомов, ребенка требуется немедленно госпитализировать. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности будет оказана немедленно. Она включает в себя мероприятия по восстановлению электролитного баланса, компенсации жидкости в организме. Также назначается терапия по поводу основного заболевания, вызвавшего проблему в работе почек.

Остальные лечебные мероприятия у детей ничем не отличаются от взрослых. Важно – долечить болезнь до конца, а не пускать все на самотек уже после исчезновения основных симптомов. В среднем, лечение тяжелых форм у юных пациентов длится 3-6 месяцев. Если полностью не восстановить работу почек, может развиться хроническая форма болезни.

Хроническая почечная недостаточность

Если острую форму болезни не удалось вылечить полностью, убрав все возможные причины, и дисфункция почек наблюдается на протяжении 3 месяцев и больше, развивается хроническая форма болезни. Ее симптомы медленно нарастают, начиная от чрезмерной слабости и быстрой утомляемости пациента и заканчивая развитием сердечной астмы и отеками легких. К прочим симптомам хронической почечной недостаточности относятся:

• сухость и горечь во рту;
• частые судороги;
• потеря аппетита;
• боли в нижней части спины;
• частые головные боли и перепады давления.

Во время болезни могут развиться внутренние кровотечения, снижаться сопротивляемость организма различным инфекциям, возможны частые головокружения, вплоть до потери сознания. К причинам, провоцирующим хроническую почечную недостаточность, относят сахарный диабет, различные инфекционные заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, отравление токсическими продуктами.

Диагностируется острая и хроническая почечная недостаточность одинаково, с той оговоркой, что при хронической форме болезни показатели могут быть не столь завышены, но держаться более длительное время. Лечение также схоже. Если болезнь развивается стремительно, врач может порекомендовать удаление не работающей почки или процедуры гемодиализа и перитониального диализа.

Отличие последних заключается в том, что при гемодиализе происходит периодическая фильтрация плазмы крови через аппарат «искусственная почка» с целью очищения крови и удаления токсинов, а при перитонельном диализе очистка происходит непосредственно через брюшину пациента с помощью специального катетера, проводящего в кровь пациента диализирующий раствор.

Диета при почечной недостаточности

Лечение любой формы почечной недостаточности невозможно без соблюдения специальной диеты. Так как болезнь связана с нарушением работы почек, диета при острой почечной недостаточности характеризуется снижением белка (до 50 грамм в сутки), соли, также должно быть ограниченно потребление жирной, острой, жареной пищи.

Питание имеет высокую калорийность, богато полезными жирами и углеводами. Не следует пренебрегать свежими овощами и фруктами, употреблять ягодные морсы, соки и компоты, также рекомендуется включение в рацион цельнозерновой хлеб, а также выпечку на основе кукурузной и рисовой муки.

За основу рациона берутся каши, супы, овощные рагу, нежирные бульоны, допустимо употребление бобовых, орехов, сухофруктов. В ограниченных количествах возможно употреблять жирную рыбу, икру, кисломолочные продукты, семечки, яйца.

• напитки, содержащие кофеин;
• шоколад;
• наваристые костные и мясные бульоны;
• алкогольные напитки;
• острые специи;
• копченые и консервированные продукты;
• грибы.

В остальном питание при острой и хронической почечной недостаточности следует подбирать под каждого пациента индивидуально. Следует отметить, что в периоды обострения, следует ужесточить диету, полностью убрать соль, сократить количество белков до 20 грамм в сутки, причем скорее допустимо употребление животных белков, чем растительных. Именно поэтому в острой форме болезни не следует налегать на фасоль, различные орехи и сухофрукты. Тем не менее, пища должна приносить удовольствие, так что стоит поэкспериментировать с рецептами, чтобы получить вкусные блюда из доступных ингредиентов.

Осложнения почечной недостаточности

Осложнения при острой и хронической почечной недостаточности развиваются при отсутствии своевременного лечения и не выполнения рекомендаций специалиста.

В случае острой формы, уровень риска зависит от степени болезни, состояния катаболизма, наличия олигурии и нефротического синдрома. В этом случае существует риск серьезного отравления продуктами обмена и минеральными веществами, концентрация в крови которых неуклонно растет. Без должного внимания при острой почечной недостаточности развивается гиперкалиемия. Достигнув критических значений, это состояние может повлечь серьезные проблемы с сердцем, вплоть до летального исхода.

Заболевания может вызвать сильные изменения в крови, спровоцировав анемию или вызвав иммунные нарушения. Больным с хронической формой болезни необходимо соблюдать предельную осторожность и избегать контактов с нездоровыми людьми. Их организм, более других подвержен попаданию инфекции, которые могут стремительно развивать и привести к смерти пациента.

Также возможно развитие болезней неврологического характера и возникновения острой сердечной недостаточности. В тяжелых случаях острой почечной недостаточности развивается гастроэнтероколит, вызывающий кишечные кровотечения, что еще больше осложняет состояние больного.

В случае хронической формы болезни, происходит активное вымывание из организма кальция, что приводит к повышенной ломкости костей. Со стороны неврологии могут проявляться частые припадки, полная или частичная потеря сознания, умственная отсталость. Беременные женщины с хронической почечной недостаточностью требуют особого внимания. Развитие болезни или возникновения обострения может привести к прерыванию беременности и угрозе жизни матери.

Профилактика болезни

Если симптомы острой формы заболевания купированы или снят период обострения у хронических больных, пациенту следует принять целый комплекс мер, чтобы болезнь вернулась не скоро или вообще отступила:

• Соблюдать строгую диету. Даже если наступило стойкое улучшение, не следует налегать на белковую пищу. И, если пациент все-таки позволяет себе мясо, то пусть оно будет отварное или запеченное, ну уж ни в коем случае ни копченое и не острое.
• Отказаться от алкоголя или снизить его потребление.
• Ограничить употребление кофеиносодержащих напитков.
• Поддерживать вес. Если позволяет состояние, следует заниматься спортом или, хотя бы, побольше гулять на свежем воздухе.
• Тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача, без пропусков принимать все назначенные для лечения препараты.
• Отказаться от курения.
• Избегать нахождения в задымленных помещениях, работы с ядохимикатами.
• Снизить риск любого попадания токсинов извне.
• В случае возникновения очагов воспаления в любой области организма, незамедлительно купировать их, во избежание распространения инфекции.

Острая почечная недостаточность является опасным заболеванием, ведущим к серьезным сбоям в работе организма, вплоть до летального исхода. От болезни не застрахован никто. Но избавиться от осложнений возможно. Главное – вовремя обратиться к узкому специалисту и выполнять все рекомендации не только в стадии обострения, но и на протяжении всего периода реабилитации.

Острая почечная недостаточность , сокр. ОПН - комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность - это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии - молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе , различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

Острая почечная недостаточность - патологическое состояние, сопровождающееся внезапным нарушением всех основных функций почек или единственной почки под воздействием внутренних или внешних факторов. В результате нарушается гомеостаз.

Гомеостаз - это постоянство внутренней среды организма. Например, здоровые люди имеют кровь, мочу и другие биологические жидкости определенного состава, допустимы только незначительные количественные колебания различных веществ в них. При патологии нарушается обмен веществ, состав крови и мочи значительно меняется, т. е. гомеостаз нарушается.

Часто это происходит вследствие тяжелой травмы, заболевания или хирургического вмешательства, но иногда причиной является быстро прогрессирующее наследственное заболевание почек. Симптомы: анорексия, тошнота, рвота. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Параметры анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также визуализирующие и другие методы исследования необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания.

Во всех случаях острой почечной недостаточности уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней и развиваются водные и электролитные нарушения. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемия и гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается потому, что пораженная почка больше не производит кальцитриол и потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях.

Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Мочевыделение изменяется в зависимости от типа и причины острой почечной недостаточности.

Классификация

В зависимости от причины патологии выделяют острую почечную недостаточность: преренальную, ренальную, постренальную, аренальную.

Оценка тяжести при почечной недостаточности

В группе больных с данным заболеванием наблюдают высокую летальность (около 50%). Важно выяснить следующие анамнестические данные.

• Указание на потерю жидкости (диарея, рвота, прием диуретиков, кровотечение, лихорадка). Диарея может привести к развитию уремического синдрома и гиповолемии.
• Проявления сепсиса (например, инфекция мочевыделительной системы, лихорадка или гипотермия, бактериальный эндокардит; у пожилых пациентов симптомы могут быть неспецифичными).
• Прием таких лекарственных препаратов, как НПВС, ингибиторы АПФ, антибиотиков, особенно аминогликозидов и амфотерицина В, средств для лечения ВИЧ-инфекции.

Неспецифические симптомы (например, миалгия, артралгия), неврологические симптомы, офтальмологические осложнения, синусит и сыпь позволяют предположить васкулит.

Указание в анамнезе на повышение АД, сахарный диабет, реноваскулярные заболевания, простатит или гематурию.

У пациентов с диабетом или миеломной болезнью существует высокий риск возникновения почечной недостаточности при введении рентгеноконтрастного препарата (особенно на фоне дегидратации).

Необходимо уточнить наличие признаков заболевания печени.

Боль в спине может наблюдаться при лоханочно-мочеточниковой обструкции. Несмотря на первоначально односторонний характер обструкции, часто наблюдают поражение и второй почки. Исключают аневризму аорты как причину обструкции.

Холестериновые эмболы (аневризмы, отсутствие пульса, сыпь).

Послеродовый период.

Признаки перегрузки жидкостью (одышка и симптомы отека легких, повышение давления в яремной вене или ЦВД, периферические отеки, ритм галопа) или дегидратации (постуральная гипотензия, снижение тургора тканей).

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная острая почечная недостаточность.
• Гиповолемия.
• Гипотензия, шок.
• Эмболия почечной артерии.
• Стеноз почечной артерии и прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
• Гепаторенальный синдром.
• Постренальная острая почечная недостаточность (обструктивная).
• Тромбоз почечной вены.
• Повышение внутрибрюшного давления.
• Прием препаратов для лечения ВИЧ-инфекции (индинавир).
• Внутриканальцевая обструкция.

Причины ОПН можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная (внепочечная) азотемия связана с неадекватной перфузией почек. Внепочечные причины вызывают около 50-80% острой почечной недостаточности, но не вызывают постоянного поражения почек (т.к. являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не окажется достаточным для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции Na и воды, приводящей к олигурии с высокой осмоляльностью мочи.

Ренальные (почечные) причины острой почечной недостаточности включают первично почечные заболевания или повреждения. Почечные причины ответственны за развитие ОПН в 10-40% случаев. В целом, самыми распространенными причинами являются длительная ишемия почек и нефротоксины (включая внутривенное использование йодированного рентгенконтрастного вещества). Заболевания могут поражать почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Заболевания гломерулярного аппарата способствуют снижению СКФ; они могут быть воспалительной природы (гломерулонефрит) или развиваться в результате сосудистой патологии - ишемии или васкулита. На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком. Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальная азотемия (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы и отвечает за 5-10% случаев острой почечной недостаточности. Обструкция также может происходить внутри канальцев, когда оседает кристаллизованный или белковый материал. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3-4 ч почечный кровоток уменьшается, падает до уровня менее 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции. Для возникновения значительной азотемии обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) - соответственно гемоглобин и миоглобин - фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи. Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na + в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроцитов (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления. Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) или выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль). Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами)вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу - гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К + , например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.). В фазе полиурии потеря Na+, воды, HCO 3 - и (особенно) К + может представлять опасность для жизни.

Диурез . Внепочечные причины прежде всего приводят к олигурии, не анурии.

При большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности на начальных стадиях сохраняется относительно нормальный диурез. При остром тубулярном поражении, наблюдаются 3 фазы процесса.

• Продромальный период - обычно нормальный диурез.
• Олигурическая фаза - диурез обычно составляет 50-400 мл/сутки, продолжается в среднем 2 недели, но продолжительность может составлять от 1 дня до 8 нед. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
• Постолигурическая фаза - диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. Может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Обструкция мочеточника

• Камни.
• Опухоль или забрюшинный фиброз.
• Обструкция мочеиспускательного канала.
• Гипертрофия предстательной железы.
• Почечная острая почечная недостаточность.
• Васкулиты.
• Гломерулонефрит.
• Острый тубулярный некроз.
• Ишемия (например, при гилотензии).
• Септицемия.
• Токсины (миоглобин, белок Бенс-Джонса).
• Лекарственные средства (например, гентамицин).
• Длительная преренальная олигурия.
• Малярии.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Ускоренная гипертензия.
• Склеродермический криз.
• Сепсис.

Симптомы, признаки и течение острой почечной недостаточности

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Боль в области грудной клетки, шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь.

Пациент может поступить в отделение неотложной помощи со следующими симптомами:

• Недомогание, угнетение сознания, судороги или кома.
• Тошнота, отсутствие аппетита или рвота.
• Олигурия или патологический цвет мочи.
• Гематурия (чаще моча розового цвета, а не чистая кровь).
• Симптомы отравления лекарственным препаратом (например, парацетамолом).
• Симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса (артралгия, ринит, респираторные нарушения).
• Сыпь, как при васкулите.
• Полиорганная недостаточность.

В большинстве случаев восстановление почечной функции происходит при адекватном возмещении внутрисосудистого объема жидкости, лечении сепсиса и прекращении приема нефротоксичных препаратов. К развитию заболевания могут вести разнообразные заболевания и состояния, некоторые из них, такие как васкулит с полиорганным поражением или рабдомиолиз, требуют ранней диагностики и лечения, так как оказывают существенное влияние на прогноз.

Неблагоприятные прогностические признаки

• Инфекция (например, сепсис).
• Ожоги (>70% площади тела).
• Повышение мочевины (>16 ммоль за 24 ч).
• Олигурия продолжительностью более 2 нед.
• Полиорганная недостаточность (с поражением более 3 систем органов).
• Желтуха.
• Приоритетны предотвращение сердечно-сосудистого коллапса и смерти, а также стабилизация жизненно важных функций у пациента с последующей его транспортировкой в нефрологический центр.

Диагностика пациентов с почечной недостаточностью

• Есть пи у пациента жизнеугрожающая гиперкалиемия или отек легких?
• Какова наиболее вероятная причина этого?
• Сохранен ли у пациента диурез?
• Адекватен ли темп диуреза?
• Данные электрокардиографии.
• Экстренное исследование мочевины, электролитов и газов артериальной крови.

Дреренальная форма заболевания (75%):

• Определяют постуральное артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
• Оценивают состояние гидратации, измеряют центральное венозное давление.
• Проводят скрининг сепсис.

Ренальная форма заболевания (20%):

• Скрининг на васкулит.
• Лекарственный анамнез.
• Определение креатинфосфокиназы и миоглобина в моче.
• Постренальная форма заболевания (5%).
• Может проявляться полным отсутствием диуреза (анурия).

Острая почечная недостаточность следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины в крови. Обследование должно определять наличие и тип ОПН и ее причину.

Нарастающее ежедневно повышение уровня креатинина - диагностический критерий острой почечной недостаточности. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл в день (180 мкмоль/л в день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме. Повышение уровня более чем на 2 мг/дл в день свидетельствует о гиперпродукции креатинина вследствие рабдомиолиза.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10-20 мг/дл в день (3,6-7,1 ммоль мочевины/л в день), но показатели его в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на повышение катаболизма белка после операций, травмы, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина, используют суточную мочу для расчета клиренса креатинина, поскольку различные формулы для расчета клиренса креатинина по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета СКФ, потому что подъем концентрации креатинина в крови - поздний признак снижения СКФ.

Концентрация К в сыворотке крови повышается медленно, но при значительном ускорении катаболизма может повышаться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная и коррелирует с избытком жидкости. Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25-30%.

Часто встречается гипокальциемия, которая может быть выраженной у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно, из-за сочетанного эффекта накопления Ca в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриоларезистентности кости к действию паратгормона (ПТГ). Во время восстановительного периода после острой почечной недостаточности гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ, и отложения Ca мобилизуются из поврежденных тканей.

Установление причины . В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности. Оценка уменьшения объема ОЦК и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Показатели анализов мочи также имеют диагностическую ценность для различия преренальной азотемии от острого ту-булярного поражения, наиболее частых причин ОПН и госпитализируемых больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В таком случае необходимо попытаться корректировать предсуществующие нарушения гемодинамики (например, инфузией жидкости). Уменьшение явлений ОПН на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев острой почечной недостаточности. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80-85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, интраренальном строении почечной лоханки, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ может определять место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Микроскопия мочевого осадка может пролить свет на этиологию заболевания. При поражении почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке клеток канальцев и большого количества коричневых зернистых цилиндров. Эозинофилы в моче свидетельствуют об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные циллиндры - признак гломерулонефрита или васкулита.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам.Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без анамнеза предшествующего заболевания почек. Гемофтиз - симптом грануломатоза Вегенера или синдрома Гудпасчера. Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) свидетельствуют о наличии полиартериита, криоглобулинемии, СКВ или пурпуры Шенлейн - Геноха. Тубулоинтерстициальный нефрит и лекарственную аллергию можно заподозрить по анамнезу приема лекарственных препаратов и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-0 и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным.

Визуализирующие методы исследования . В дополнение к УЗИ почек, иногда используются другие визуализирующие методы исследования.При обследовании на обструкцию мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Контрастирования следует по возможности избегать. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки сосудистых причин ОПН. Возросло применение MP-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно безопаснее йодированных контрастных веществ, используемых при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований предполагают, что гадолиний может участвовать в патогенезе системного фиброза почек, серьезного осложнения, развивающегося только у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому многие эксперты рекомендуют избегать применения гадолиния у пациентов с почечной недостаточностью.

Полезно знать размер почек, т.к. почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности.

Диализ мочи

Врач самостоятельно осматривает мочу. Связываются с лабораторией для проведения срочного исследования мочи, в том числе микробиологического исследования. При наличии гематурии сохраняют пробу мочи для проведения цитологического исследования.

Отсылают анализ в микробиологическую лабораторию для проведения микроскопии и микробиологического исследования.

Эритроцитарные цилиндры в моче могут указывать на гломерулонефрит (следует срочно обратиться за консультацией к нефрологу), пигментные цилиндры позволяют предположить миоглобинурию, лейкоцитарные цилиндры в моче свидетельствует об остром пиелонефрите, а избыточное количество эозинофилов в моче связано с интерстициальным нефритом.

При подозрении на миеломную болезнь собирают мочу для определения белка Бенс-Джонса.

Электролиты мочи и осмолярность помогают в установлении диагноза, но не заменяют тщательного клинического осмотра и ненадежны при назначении диуретиков. У пожилых пациентов с субклиническими нарушениями функции почек данные показатели недостоверны.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Несмотря на то что многие причины обратимы, при условии своевременной диагностики и лечения общая выживаемость составляет около 50%, потому что у многих пациентов с ОПН имеются серьезные фоновые заболевания (например, сепсис, дыхательная недостаточность). Смерть, как правило, наступает в результате этих патологий, а не самой почечной недостаточности. У большинства выживших нормальная функция почек. Около 10% пациентов требуется проведение диализа или трансплантация почки - половине из них изначально, а остальным через некоторое время, когда функция почек постепенно ухудшится.

Лечение острой почечной недостаточности

• Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии.
• Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии.
• Коррекция режима приема лекарств.
• Обычно ограничение потребления воды, натрия и калия,но нормальное потребление белка.
• Возможно применение фосфат-связывающих веществ и полистерен сульфоната натрия.

Экстренное лечение . Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечится с помощью O 2 , в/в введения вазодилататоров (например, нитроглицерина) и диуретиков (часто неэффективных при острой почечной недостаточности). Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости в/в инфузией 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5-10 ЕД инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому начинают дальнейшую терапию 30 г полистерен сульфоната натрия перорально или ректально. Несмотря на то что вопрос коррекции анионной разницы NaHCO 3 при метаболическом ацидозе остается противоречивым, вопрос коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе рН < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

• не удается другими способами контролировать электролитные нарушения,
• отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение,
• метаболический ацидоз трудно корректируется с помощью лекарственной терапии,
• развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки).

Уровни АМК и креатинина крови, возможно, не лучшие критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности. Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие меры . Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500-1000 мл в сутки для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием Na и K сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через ЖКТ. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка около 0,8 на 1 к/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности риск перегрузки жидкости, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышен. Прием солей кальция (карбонат, ацетат) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

У большинства пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение ОЦК во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворимых веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиломагнезиемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем.

После точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» требуется стимулировать мочеотделение. Назначают фуросемид, но только при нормальном артериальном давлении. Хороший эффект достигается от внутривенного капельного вливания раствора глюкозы с 6 ЕД инсулина и раствора маннитола. Можно для стимуляции диуреза внутривенно вводить фуросемид и допамин. Для возмещения энергетических затрат и снижения повышенного уровня калия в крови вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция глюконата и раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина.

Во время олигоанурической стадии следует строго контролировать водный баланс - количество введенной в организм жидкости и мочи. Жидкость, вводимая в течение суток, должна превышать все ее суточные потери, которые можно учесть (мочу, рвотные массы), на 400 мл (именно столько чистой воды мы ежедневно теряем с выдыхаемым воздухом). Соблюдение такого водного режима способствует ежедневному уменьшению массы тела больного на 600 г.

Обязательно назначается диетическое питание, исключающее белковую пищу, энергетической ценностью не менее 1700-2000 ккал. При невозможности питания обычным способом переходят на внутривенное введение питательных веществ.

Лечение анемии проводится препаратами железа, переливанием эритроцитарной массы, введением эритропоэтина (вещества, способствующего образованию собственных красных кровяных телец).

Во время полиурической стадии острой почечной недостаточности надо контролировать водно-минеральные потери больного с помощью биохимических исследований. При закислении крови нужно внутривенно вводить цитрат калия, а при ощелачивании - хлорид калия. Суточная доза этих препаратов в пересчете на чистый калий не должна превышать 5 г. При восстановлении диуреза ограничивать белки в питании нецелесообразно. Следует помнить, что закисление крови является результатом избытка кислот в организме, а вот ощелачивание происходит от их недостатка.

Во время всего периода лечения необходимо проводить интенсивную антибактериальную терапию с целью профилактики воспалительных заболеваний. Следует отметить, что в период анурии доза антибактериальных препаратов должна быть уменьшена на 20 %.

Гиперкалиемия

В общих чертах концентрация ионов калия в крови менее важна, чем его воздействие на проводящую систему сердца (заостренный зубец Г, расширение комплекса QRS, сглаженный зубец Р), но при концентрации ионов калия в крови более 7 ммоль/л требуется немедленное лечение. Если гиперкалиемия обнаружена случайно и у пациента не наблюдают электрокардиографических симптомов гиперкалиемии, то требуется повторное определение его концентрации в крови.

При наличии изменений на ЭКГ или повышении концентрации калия более 7 ммоль/л следует связаться с отделением гемодиализа для срочного проведения сеанса гемодиализа. После гемодиализа проводят следующие мероприятия.

ЭКГ в 12 отведениях, присоединяют к пациенту кардиомонитор.

Вводят внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, повторяют введение каждые 10-20 мин до нормализации ЭКГ (может потребоваться ведение до 50 мл глюконата кальция). Ионы кальция, вводимые внутривенно, не снижают концентрацию калия в крови, но уменьшают возбудимость миокарда.

Проводят ингаляцию сальбутамола через небулайзер, который позволяет ионам калия войти в клетку (используют меньшие дозы у пациентов с ишемией миокарда).

Вводят 50 мл 50% раствора глюкозы с 10 ЕД короткодействующего инсулина в течение 15-30 мин (контролируют глюкозу крови), что позволяет снизить концентрацию калия в крови в течение нескольких часов.

Вводят внутривенно через центральный катетер 50-100 мл 8,4% бикарбоната натрия в течение 30 мин (или 400 мл 2,1% в периферическую вену): количество ионов натрия 50-100 ммоль.

Вводят 250 мг фуросемида или 5 мг буметанида внутривенно в течение 1 ч.

Клизма с 30 г катионообменной смолы полистиролсульфоната натрия позволяет повысить выведение калия через кишечник. Затем полистиролсульфонат натрия назначают внутрь по 15 г 3 раза в день вместе с лактулозой. Для получения эффекта требуется 24 ч.

Регулярно определяют концентрацию ионов калия в крови с тем, чтобы оценить эффективность проведенного лечения.

Баланс жидкости

• Госпитализируют пациента в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии.
• Взвешивают пациента, определяют АД (в положении лежа и стоя), пульс.
• Оценивают гидратацию.
• Устанавливают центральный венозный катетер и измеряют ЦВД.
• У пациента в тяжелом состоянии и при гипоксии мониторируют ДЗЛК.
• Проводят оценку водного баланса по карте наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии или во время операции.

Усиленные потери жидкости

При низком или нормальном ЦВД и постуральной гипотензии проводят пробу с водной нагрузкой (вводят 500 мл коллоидного инфузионного раствора или физиологического раствора внутривенно за 30 мин). Затем оценивают диурез и венозное давление. Продолжают введение жидкости, пока ЦВД не достигнет 5-10 см вод.ст. После адекватного восполнения объема жидкости повторно определяют скорость диуреза. При сохранении олигурии или анурии внутривенно медленно вводят 125-250 мг фуросемида и продолжают его введение со скоростью 5-10 мг/ч.

Если гипотензия сохраняется (среднее АД <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

Задержка жидкости

• Решают вопрос о необходимости срочного проведения гемофильтрации или диализа. Выполняют венесекцию, если предполагают отсрочку с проведением диализа, и осуществляют эксфузию 250-500 мл крови.
• Начинают оксигенотерапию для поддержания SaO 2 >95%. Может потребоваться СДППД.
• Начинают внутривенное введение нитратов (например, нитроглицерина 2-10 мг/ч внутривенно).
• Вводят внутривенно фуросемид: 120-500 мг с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/ч.
• Проводят парацентез при наличии напряженного асцита. Избегают введения опиатов, хотя однократное введение (например, 2,5 мг диаморфина внутривенно) позволяет уменьшить беспокойство пациента и одышку.

Показания для проведения диализа

• Упорная гиперкапиемия.
• Перегрузка жидкостью (например, при рефрактерном отеке легких).
• Перикардит (при риске тампонады).
• Ацидоз.
• Симптоматическая уремия.

Дальнейшее лечение

Лечение жизнеугрожающей гилеркалиемии, тяжелой перегрузки жидкостью и дегидратации имеет приоритетное значение.

Коррекция других нарушений

Ацидоз. Классический признак - шумное дыхание (дыхание Куссмауля), возможна артериальная гипотензия (в результате нарушения сердечной деятельности):

• если рН <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• срочно организуют проведение диализа;
• коррекция ацидоза может привести к развитию симптоматической гипокапиемии.

Гипонатриемия. Обычно возникает на фоне гемодилюции (относительный избыток жидкости).

Гиперфосфатемия. Назначают связывающие фосфатионы препараты (например, карбонат кальция по 300-1200 мг каждые 8 ч внутрь). При проведении диализа или гемофильтрации обычно снижается. Новый лекарственный препарат севалемер также уменьшает концентрацию фосфат-ионов.

Питание. Нет смысла в ограничении белка. Как можно раньше начинают энтеральное или парентеральное питание. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, требуется уменьшение дозы инсулина в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности.

Сепсис. Частый этиологический фактор острой почечной недостаточности, осложняет ее течение. Направляют кровь, мочу и другие биологические субстраты из потенциальных очагов инфекции на бактериологическое исследование. Начинают адекватную антибактериальную терапию, принимая во внимание необходимость уменьшения дозы антибиотиков.

Дальнейшие мероприятия

В большинстве случаев в развитии заболевания принимают участие многие факторы, такие как обезвоживание или гипотензия, сепсис, прием лекарственных препаратов (например, неразумное использование ингибиторов АПФ и НПВС), обструкция мочевыделительных путей и предшествующие заболевания почек. Важно выявить поддающиеся лечению состояния.

В практическом аспекте оказания неотложной помощи на основании клинических данных, измерения ЦВД и ДЗЛК, а также данных УЗИ принято выделять преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность. Хотя при сепсисе и происходит непосредственное повреждение почек, большинство ранних неблагоприятных эффектов септического процесса (например, гипотензия) потенциально обратимы при проведении адекватного лечения. Дальнейшее лечение проводят по следующим принципам.

Оптимизация водного баланса. Не существует замены тщательному осмотру пациента. Требуется тщательное ведение карт наблюдения за водным балансом пациента и ежедневный контроль массы тела. Ограничивают введение жидкости до объема, равного суточному диурезу плюс 500 мл/сут. Наиболее точный симптом недостатка внутрисосудистого объема - постуральная гипотензия.

Интерстициальные заболевания почек. Олигурию устраняют возмещением ОЦК или восстановлением АД, но для окончательного ответа на проведенную терапию требуется до 8 ч. Важно оптимизировать водный баланс. Если при последующем назначении диуретиков диурез не восстанавливается, то высока вероятность острого некроза почечных канальцев и пациенту потребуется проведение заместительной почечной терапии.

У пациентов с тяжелой портальной гипертензией и асцитом может наблюдаться выраженная олигурия (приблизительно 250 мл мочи в день) при нормальном уровне креатинина в крови. При этом моча крайне концентрирована и фактически лишена натрия. Обычно у пациентов наблюдают резистентность к диуретикам, но может наблюдаться временное улучшение диуреза при водной нагрузке. Существует потенциальная опасность преципитации электролитов и почечной дисфункции при повышенном диурезе.

Профилактика острой почечной недостаточности

ОПН часто можно предотвратить, поддерживая нормальный водный баланс, объем крови и АД у пациентов с травмой, ожогами или обильным кровотечением, а также у пациентов после хирургических вмешательств. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови. Использование контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и в случаях предшествующего анамнеза почечной недостаточности, уменьшения объема, диабета или сердечной недостаточности). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низко-осмоляльные и изо-осмоляльные контрастные вещества, избегая назначения НПВС и используя предварительное лечение физиологическим раствором.

Изотонический раствор NaHCO 3 успешно используют вместо физиологического раствора у некоторых пациентов.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией), необходимо назначить аллопуринол параллельно с усилением диуреза, увеличивая пероральное или внутривенное введение растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Ощелачивание мочи (с помощью назначения NaHCO 3 перорально или внутривенно3или ацетазоламида) рекомендовано некоторыми специалистами, но противоречиво, потому что также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию, которая может вызывать острую почечную недостаточность.

– потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. В развитии ОПН выделяют 4 последовательные фазы: начальную, олигоанурическую, диуретическую и период выздоровления. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии острой почечной недостаточности. Оно включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.

Выделяют следующие формы ОПН:

• Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.
• Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.
• Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения ОПН

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

• Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия.

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика ОПН

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты. Именно эти показатели позволяют судить о тяжести острой почечной недостаточности и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, которое позволяет выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму острой почечной недостаточности.

При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

Лечение в начальной фазе

Терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития острой почечной недостаточности. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого проводят удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

Лечение в фазе олигурии

Для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу

Гемодиализ проводится при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная острая почечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степень ишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов, который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных форм кислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы, адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

• снижение сердечного выброса;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
• обширные ожоги;
• обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
• прием мочегонных препаратов;
• внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

• интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
• заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
• поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
• травмы почек.

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

• спазм сфинктера мочевого пузыря;
• закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
• травмы и гематомы;
• воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

• начальная стадия;
• стадия олигоанурии;
• стадия полиурии;
• стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

• резкое снижение или прекращение выделения мочи;
• интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
• повышение артериального давления;
• спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
• отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
• повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
• общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

• одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
• выделение мокроты с примесью крови;
• подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
• потеря сознания, кома;
• спазмы и судороги мышц;
• тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

• общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
• в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
• суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
• в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Из инструментальных методов диагностики применяется:

• ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
• УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
• биопсия почки;
• рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

• прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
• восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
• применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
• прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
• прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
• оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
• дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

>

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Вконтакте

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.