Oznaki choroby nerwu kulszowego i jej leczenie. Objawy nerwu kulszowego

Nerw kulszowy (n. Ischiadicus) jest długą gałęzią splotu krzyżowego, zawiera włókna nerwowe neuronów znajdujące się w segmentach rdzenia kręgowego LIV - SIII. Nerw kulszowy powstaje w jamie miednicy w pobliżu dużej otwór kulszowy  i zostawia ją przez otwór w kształcie gruszki. W tej dziurze nerw znajduje się bardziej z boku; powyżej i wewnątrz niego przechodzi dolna tętnica pośladkowa z towarzyszącymi jej żyłami i dolnym nerwem pośladkowym. Medycznie przechodzi tylny nerw skórny uda, a także wiązkę nerwowo-naczyniową, składającą się z wewnętrznej tętnicy kapłańskiej, żył i nerwu narządów płciowych. Nerw kulszowy może wyjść przez otwór nadpiriformowy lub bezpośrednio przez grubość mięśnia piriformis (u 10% osobników) oraz w obecności dwóch pni przez oba otwory. Ze względu na anatomiczne położenie mięśnia piriformis i gęstego więzadła krzyżowo-nerwowego nerw kulszowy często może ulegać ucisku na tym poziomie.

Po wyjściu przez szczelinę pod mięśniem piriformis (otwór podpirytowy) nerw kulszowy znajduje się na zewnątrz wszystkich nerwów i naczyń krwionośnych przechodzących przez ten otwór. Nerw znajduje się tutaj prawie na środku linii między guzem kulszowym a większą kością krętarzową. Wychodząc spod dolnej krawędzi mięśnia pośladkowego maksymalnego, nerw kulszowy leży w fałdzie pośladkowym w pobliżu szerokiej powięzi uda. Poniżej nerwu przykrywa długa głowa mięśnia bicepsa i znajduje się między nim a dużym mięśniem przywodziciela. W środkowej części uda długa głowa bicepsa uda znajduje się w poprzek nerwu kulszowego, a także między bicepsem uda a mięśniem półbłoniastym. Podział nerwu kulszowego na nerw piszczelowy i wspólny często występuje na poziomie górnego rogu dołu podkolanowego. Jednak nerw często dzieli się wyżej - w górnej jednej trzeciej części uda. Czasami nerw jest podzielony nawet w pobliżu splotu krzyżowego. W tym przypadku obie części nerwu kulszowego przechodzą przez oddzielne pnie, z których kość piszczelowa - przez dolną część dużego otworu kulszowego (otwór piriformalny), i wspólny nerw strzałkowy - przez otwór podobny do łzy lub przebija piriformis. Czasami nie ze splotu krzyżowego, ale z nerwu kulszowego gałęzie rozciągają się do kwadratowego mięśnia uda, bliźniaczych i wewnętrznych mięśni obturatora. Gałęzie te rozciągają się w miejscu nerwu kulszowego przez otwór podpirytowy lub wyżej. W okolicy ud rozgałęzienia rozciągają się od nerwu kulszowego strzałkowego do krótkiej głowy bicepsa femoris, od piszczeli do dużego przywodziciela, mięśni pół ścięgien i półbłoniastych, a także do długiej głowy bicepsa femoris. Gałęzie do trzech ostatnich mięśni są oddzielone od głównego pnia nerwu wysoko w okolicy pośladkowej. Dlatego nawet przy dość wysokich obrażeniach nerwu kulszowego zgięcie kończyny w staw kolanowy.

Mięśnie półbłoniaste i ścięgna zginają kończynę dolną w stawie kolanowym, lekko obracając ją do wewnątrz.

Test określający siłę mięśni półbłoniastych i ścięgien: badanemu leżącemu na brzuchu proponuje się zgięcie kończyny dolnej pod kątem 15 ° - 160 ° w stawie kolanowym, obracając goleń do wewnątrz; egzaminator opiera się temu ruchowi i dotyka napiętego ścięgna mięśni.

Biceps mięsień  biodra zaginają kończynę dolną w stawie kolanowym, obracając goleń na zewnątrz.

Testy określające siłę mięśnia bicepsa uda:

1. badany, który znajduje się w pozycji leżącej, z kończyną dolną zgiętą w stawach kolanowych i biodrowych, ma możliwość zgięcia kończyny w stawie kolanowym pod większym kątem; egzaminator opiera się temu ruchowi;
2. pacjentowi w pozycji leżącej proponuje się zgięcie kończyny dolnej w stawie kolanowym, lekko obracając ją na zewnątrz; egzaminator opiera się temu ruchowi i dotyka skurczu mięśnia i napiętego ścięgna.

Ponadto nerw kulszowy zapewnia unerwienie wszystkich mięśni nogi i stopy za pomocą gałęzi, które rozciągają się od tułowia nerwów piszczelowego i strzałkowego. Od nerwu kulszowego i jego gałęzi gałęzie rozciągają się do worków wszystkich stawów kończyn dolnych, w tym biodra. Gałęzie odchodzą od nerwu piszczelowego i nerwu strzałkowego, zapewniając wrażliwość na skórę stopy i większość dolnej części nogi, z wyjątkiem jej wewnętrznej powierzchni. Czasami tylny nerw skórny uda schodzi do dolnej jednej trzeciej dolnej części nogi, a następnie zachodzi na strefę unerwienia nerwu piszczelowego na tylnej powierzchni tej dolnej nogi.

Na wspólny pień nerwu kulszowego mogą mieć wpływ urazy, uraz ze złamaniem kości miednicy, procesy zapalne w dnie miednicy i pośladku. Jednak najczęściej ten nerw cierpi z powodu mechanizmu zespołu tunelowego, gdy mięsień piriformis jest zaangażowany w proces patologiczny.

Mechanizmy zespołu piriformis są złożone. Zmieniony mięsień piriformis może ściskać nie tylko nerw kulszowy, ale także inne gałęzie SII-IV. Należy również pamiętać, że między mięśniem piriformis a pniem nerwu kulszowego znajduje się splot naczyniowy należący do układu dolnych naczyń pośladkowych. Po ściśnięciu powstaje przekrwienie żylne i bierne przekrwienie pnia pochwy nerwu kulszowego.

Zespół Piriformis jest pierwotny, spowodowany zmianami patologicznymi w samym mięśniu, a wtórny, z powodu skurczu lub zewnętrznej kompresji. Często zespół ten występuje po urazie okolicy krzyżowo-biodrowej lub pośladkowej, po której następuje tworzenie zrostów między mięśniem piriformis a nerwem kulszowym, a także z kostnieniem mięśni kostnych. Wtórny zespół piriformis może wystąpić w chorobach stawu krzyżowo-biodrowego. Ten mięsień jest odruchowo spazmatyczny ze spondylogenicznym uszkodzeniem korzeni nerwów rdzeniowych. To odruchowy wpływ na napięcie mięśniowe może wystąpić, gdy podrażnienie włókien nerwowych jest oddalone od mięśnia.

Obecność skurczu mięśnia piriformis z dyskogennym zapaleniem korzeni jest potwierdzona efektem blokady nowokainy tego mięśnia. Po wstrzyknięciu 0,5% roztworu nowokainy (20-30 ml) ból ustaje lub znacznie zmniejsza się na kilka godzin. Wynika to z tymczasowego zmniejszenia spastyczności mięśnia piriformis i jego nacisku na nerw kulszowy. Mięsień piriformis bierze udział w zewnętrznym obrocie uda, gdy staw biodrowy kończyna dolna, a kiedy jest zgięty - w uprowadzeniu uda.

Podczas chodzenia mięsień ten napina się na każdym kroku. Nerw kulszowy, którego ruchliwość jest ograniczona, otrzymuje częste drżenia podczas chodzenia podczas kurczenia mięśnia piriformis. Z każdym takim pchnięciem włókna nerwowe są podrażnione, zwiększa się ich pobudliwość. Tacy pacjenci są często w pozycji wymuszonej z kończynami dolnymi zgiętymi w stawie biodrowym. W tym przypadku występuje kompensacyjna lordoza lędźwiowa, a nerw jest rozciągnięty nad nacięciem kulszowym. Aby zrekompensować niewystarczającą stabilizację kręgosłupa lędźwiowego, biodrowe i piriformis przechodzą w stan zwiększonego napięcia tonicznego. Może być również podstawą zespołu piriformis. Nerw kulszowy przy wyjściu z małej miednicy przez stosunkowo wąski otwór podpirytowy podlega dość silnym obciążeniom mechanicznym.

Obraz kliniczny zespołu piriformis obejmuje objawy uszkodzenia mięśnia piriformis i nerwu kulszowego. Pierwsza grupa objawów obejmuje:

1. ból przy dotykaniu górnej części wewnętrznej duży szpikulec  biodra (miejsca mocowania mięśni);
2. ból dotykowy w dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego (rzut miejsca przyłączenia mięśnia piriformis do torebki tego stawu);
3. pasywne przywodzenie uda z jego obrotem do wewnątrz, powodując ból w okolicy pośladkowej, rzadziej w strefie unerwienia nerwu kulszowego na nodze (objaw Bonnet);
4. ból przy dotykaniu pośladków w punkcie wyjścia nerwu kulszowego spod mięśnia piriformis. Ostatni objaw jest bardziej spowodowany palpacją zmienionego mięśnia piriformis niż nerwu kulszowego.

Druga grupa obejmuje objawy ucisku nerwu kulszowego i naczyń krwionośnych. Ból podczas ściskania nerwu kulszowego przez mięsień piriformis ma swoją własną charakterystykę. Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w kończynie dolnej lub tępy, rozmyślający ból. Jednocześnie przeszywający, strzelający charakter bólu wraz z jego rozprzestrzenianiem się w obszarze określonego dermatomu jest charakterystyczny dla ucisku korzeni kręgosłupa. Ból nasila się z kaszlem, kichaniem.

Rozróżnienie zmian w rdzeniu lędźwiowo-krzyżowym rdzenia kulszowego pomaga zidentyfikować naturę utraty wrażliwości. W przypadku neuropatii kulszowej zmniejsza się wrażliwość skóry dolnej części nogi i stopy. Z przepukliną krążka międzykręgowego obejmującą korzenie LV - SI-II występuje znieczulenie w kształcie lampy. Prawdziwe dermatomy LV - SI rozciągają się na całą kończynę dolną i obszar pośladkowy. W przypadku neuropatii kulszowej strefa zmniejszonej wrażliwości nie podnosi się powyżej stawu kolanowego. Zaburzenia ruchowe mogą być również pouczające. Radikulopatia uciskowa często powoduje zanik mięśni pośladkowych, co zwykle nie występuje w przypadku uszkodzenia nerwu kulszowego.

W połączeniu z dyskogennym zapaleniem korzeni lędźwiowo-krzyżowych i zespołem piriformis obserwuje się również zaburzenia wegetatywne. W większości przypadków po dotkniętej stronie wykrywa się spadek temperatury skóry i wskaźnik oscylograficzny, które zwiększają się po wstrzyknięciu nowokainy (0,5% roztwór 20 ml) w obszar piriformis. Jednak te zjawiska angiospastyczne są trudne do wyjaśnienia samą neuropatią kulszową. Działanie zwężające na naczynia kończyn może pochodzić nie tylko ze ściśniętego i niedokrwionego pnia nerwu kulszowego, ale także z korzeni nerwowych poddanych podobnemu podrażnieniu. Wraz z wprowadzeniem nowokainy do regionu nerwowego jej blokada przerywa impuls zwężający naczynia krwionośne pochodzący z wyższych części układu nerwowego.

Gdy nerw kulszowy jest uszkodzony na poziomie bioder (poniżej wyjścia z miednicy i do poziomu podziału na nerw piszczelowy i piszczelowy), zgięcie kończyny dolnej w stawie kolanowym jest zaburzone z powodu niedowładu półkolistka, półbłoniastych i bicepsowych kości udowych. Kończyna dolna nie jest zgięta w stawie kolanowym z powodu antagonistycznego działania mięśnia czworogłowego uda. Chód takich pacjentów nabiera szczególnej cechy - wyprostowana kończyna dolna jest przenoszona jak szczudło. Aktywne ruchy stopy i palców są nieobecne. Stopa i palce zwisają umiarkowanie. Przy dużym anatomicznym uszkodzeniu nerwu zanik sparaliżowanych mięśni łączy się w ciągu 2-3 tygodni.

Stałym objawem uszkodzenia nerwu kulszowego jest naruszenie wrażliwości wzdłuż tylnej powierzchni dolnej części nogi, tylnej części stopy, palców i podeszwy. Utrata czucia mięśniowo-stawowego w stawie skokowym i stawach międzypaliczkowych palców. Wibracja na kostce zewnętrznej jest nieobecna. Charakterystyczne jest bolesne dotykanie wzdłuż nerwu kulszowego (w punktach Ballé) - na pośladku pośrodku guzka kulszowego i krętarza większego, w dole podkolanowym itp. Objaw Lasega ma wielką wartość diagnostyczną - ból w pierwszej fazie badania. Achilles i odruchy podeszwowe znikają.

Przy niepełnym uszkodzeniu nerwu kulszowego bóle mają charakter przyczynowy, występują ostre zaburzenia naczynioruchowe i troficzne. Bóle mają charakter palący i nasilają się podczas opuszczania kończyny dolnej. Nieznaczne dotykowe podrażnienie (koc dotyka dolnej części nogi i stopy) może powodować atak obciążającego bólu. Stopa staje się cyjanotyczna, zimna w dotyku (na początku choroby możliwy jest wzrost temperatury skóry na dolnej części nogi i stopy, ale następnie temperatura skóry gwałtownie spada w porównaniu z temperaturą po zdrowej stronie). Jest to dobrze wykryte w badaniu kończyn dolnych. Często na powierzchni podeszwy występuje nadmierne rogowacenie, anhidrosis (lub hyperhidrosis), hypotrichosis, zmiana kształtu, koloru i wzrostu paznokci. Czasami owrzodzenie troficzne może wystąpić na pięcie, zewnętrznej krawędzi stopy, tylna powierzchnia  palce Na radiogramach wykrywana jest osteoporoza i odwapnienie kości stopy. Zanik mięśni stopy.

Tacy pacjenci mają trudności z próbą stania na skarpetkach i piętach, bicia stóp w rytm muzyki, podnoszenia pięt, oparcia stóp na palcach itp.

Znacząco częściej w praktyce klinicznej uszkodzenie obserwuje się nie w samym pniu nerwu kulszowego, ale w jego dystalnych gałęziach, nerwach otrzewnowych i piszczelowych.

Nerw kulszowy jest nieco podzielony powyżej dołu podkolanowego na nerwy piszczelowy i strzałkowy.

Choroby obwodowego układu nerwowego są jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u pacjentów w wieku produkcyjnym. W strukturze tych chorób dominują zespoły bólowe (N. N. Yakhno, 2003; G. R. Tabeeva, 2004). Przyczyny rozwoju zespołu bólu neuropatycznego mogą być różne: cukrzyca, procesy paraneoplastyczne, HIV, opryszczka, przewlekły alkoholizm (A.M. Vein, 1997; I.A. Strokov, A.N. Barinov, 2002).

Wraz z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego rozróżnia się dwa rodzaje bólu: dysestetyczne i pieńkowe. Powierzchowny ból dyzestetyczny zwykle obserwuje się u pacjentów z dominującą zmianą małych włókien nerwowych. Ból pnia występuje przy ściskaniu korzeni kręgosłupa i neuropatii tunelowych.

U pacjentów z tego rodzaju bólem nie można wybrać optymalnej strategii leczenia bez zidentyfikowania mechanizmów patofizjologicznych. Dlatego przy określaniu taktyki leczenia należy wziąć pod uwagę lokalizację, charakter i nasilenie objawów klinicznych zespołu bólowego.

Przez neuropatię kompresyjno-niedokrwienną (tunelową) rozumie się niezapalne zmiany nerwów obwodowych, rozwijające się pod wpływem działania kompresji lub niedokrwienia.

W strefie ucisku odpowiedniego nerwu często występuje bolesne zagęszczenie lub pogrubienie tkanek, co prowadzi do znacznego zwężenia osłon mięśniowo-szkieletowo-pochwowych, przez które przechodzą pnie nerwowo-naczyniowe.

Obecnie istnieje wiele opcji neuropatii kompresyjnych. Na ich obraz kliniczny składają się trzy zespoły: kręgowy (w przypadku udziału czynnika o tej samej nazwie), nerwowy obwodowy, odruchowy miotoniczny lub dystroficzny. Zespół kręgowy na każdym etapie zaostrzenia, a nawet w remisji, może powodować zmiany w ścianach „tunelu”. Zogniskowanie miodystroficzne, działając jako łącznik realizujący, powoduje neuropatię na tle jej piku klinicznego. Neurologiczny obraz kompresji neuropatii składa się z objawów uszkodzenia o takim lub innym nasileniu w odpowiadających mio- i dermatomach. Diagnozę neuropatii kompresyjnych dokonuje się w obecności bólu i parestezji w strefie unerwienia tego nerwu, zaburzeń motorycznych i czuciowych, a także bolesności w strefie receptorów odpowiedniego kanału i objawu drgań Tinela. W przypadku trudności w diagnozie stosuje się badania elektroneuromograficzne: określa się zmiany neuronu obwodowego odpowiadające danemu nerwowi, a stopień zmniejszenia prędkości impulsu wzdłuż nerwu jest dystalny do miejsca ucisku. Zespół Piriformis jest najczęstszą neuropatią tunelową. Patologiczne napięcie mięśnia piriformis podczas kompresji korzenia L5 lub S1, a także przy nieudanych wstrzyknięciach substancji leczniczych, prowadzi do ucisku nerwu kulszowego (lub jego gałęzi przy wysokim rozładowaniu) i naczyń towarzyszących mu w przestrzeni piriform.

Aby wybrać właściwą strategię leczenia, musisz wyraźnie znać główne objawy kliniczne zmiany w danym obszarze. Główne objawy kliniczne uszkodzenia nerwów splotu krzyżowego:

• ucisk nerwów w okolicy miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego;
• zespół piriformis;
• uszkodzenie nerwu kulszowego poniżej wyjścia z małej miednicy (na wysokości uda i poniżej) lub uszkodzenie nerwu kulszowego w jamie małej miednicy;
• zespół nerwu kulszowego;
• zespół nerwu piszczelowego;
• zespół piriform, wewnętrzne nerwy obturacyjne i nerw mięśnia czworogłowego uda;
• zespół górnych nerwów pośladkowych;
• zespół dolnego nerwu pośladkowego.

Najtrudniejsze do zdiagnozowania zmiany w okolicy miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego są spowodowane obecnością patologii somatycznej lub ginekologicznej u pacjentów. Objawy kliniczne zmiany miednicy  lub nad pośladkiem  składają się z następujących opcji dla upośledzonych funkcji motorycznych i sensorycznych.

• Zmniejszenie i utrata funkcji n peroneus i n. tibialis communis, porażenie stopy i palców, utrata odruchów Achillesa i podeszwy, niedoczulica (znieczulenie) dolnej części nogi i stopy.
• Zmniejszenie lub utrata funkcji bicepsów kości udowej, mięśni półbłonkowych i pół ścięgien, co prowadzi do naruszenia funkcji zgięcia dolnej części nogi.
• Zmniejszenie lub utrata funkcji tylnego nerwu skórnego uda, co prowadzi do hipestezji (znieczulenia) wzdłuż tylnej powierzchni uda.
• Trudności z zewnętrzną rotacją bioder.
• Obecność pozytywnych objawów Lasega, Bonneta.
• Obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (nadmierna potliwość, nadmierne pocenie się, powstawanie owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy, zmiany wzrostu paznokci, hipo- i nadmierne owłosienie).

Uszkodzenie nerwu kulszowego  na poziomie otworu podpiratowego można zaobserwować w dwóch wersjach:

• uszkodzenie tułowia nerwu kulszowego;
• zespół piriformis.

Następujące objawy kliniczne są charakterystyczne dla ucisku nerwu kulszowego i sąsiednich naczyń: uczucie ciągłej ciężkości w nodze, ból nudnej, „mózgowej” natury. Podczas kaszlu i kichania ból nie zwiększa się. Brak atrofii mięśni pośladkowych. Strefa znieczulenia nie rozciąga się powyżej stawu kolanowego.

Zespół Piriformis występuje u co najmniej 50% pacjentów z dyskogennym zapaleniem korzeni lędźwiowo-krzyżowych. Jeśli pacjentowi zostanie postawiona taka diagnoza, założenie obecności zespołu piriformis może wystąpić w przypadku utrzymującego się bólu wzdłuż nerwu kulszowego, który nie zmniejsza się w przypadku leczenia. Znacznie trudniej jest ustalić obecność tego zespołu, jeśli występuje tylko ból w okolicy pośladków, który ma ograniczony charakter i związany z pewnymi pozycjami (ruchami) miednicy lub podczas chodzenia. Często zespół piriformis jest rejestrowany w praktyce ginekologicznej. W przypadku zespołu piriformis możliwe jest:

• ucisk nerwu kulszowego między zmienionym mięśniem piriformis a więzadłem krzyżowym;
• ucisk nerwu kulszowego przez zmieniony mięsień piriformis, gdy nerw przechodzi przez sam mięsień (wariant rozwoju nerwu kulszowego).

Obraz kliniczny zespołu piriformis obejmuje lokalne objawy i objawy ucisku nerwu kulszowego. Do miejscowych zalicza się ból, ciągnięcie, „mózgowe” bóle stawów pośladkowych, krzyżowo-biodrowych i biodrowych, które są gorsze podczas chodzenia, w pozycji stojącej, przy przynoszeniu uda, a także w przysiadach; nieco ustępuje podczas leżenia i siedzenia z rozstawionymi nogami. Przy dobrym rozluźnieniu pośladka maksymalnego odczuwa się pod nim mięsień piriform, który jest gęsty i bolesny po napięciu (objaw Bonnet-Bobrovnikova). W przypadku uderzenia w mięsień piriformis pojawia się ból na tylnej powierzchni nogi (objaw Vilenkina). Obraz kliniczny ucisku naczyń krwionośnych i nerwu kulszowego w przestrzeni podpiratowej składa się z topograficznych i anatomicznych „związków” jego większych i peronalnych gałęzi z otaczającymi strukturami. Bóle podczas ściskania nerwu kulszowego są nudne, „mózgowe” z natury z wyraźnym wegetatywnym kolorem (uczucie chłodu, pieczenia, sztywności), z promieniowaniem w całej nodze lub głównie wzdłuż strefy unerwienia nerwów większych i strzałkowych. Czynnikami prowokującymi są upał, zmieniająca się pogoda, stresujące sytuacje. Odruch Achillesa, wrażliwość powierzchowna są czasami zmniejszone. Przy dominującym udziale włókien, z których powstaje nerw piszczelowy, ból jest zlokalizowany w tylnej grupie mięśni nóg. Pojawiają się podczas chodzenia, z testem Lasega. W badaniu palpacyjnym zauważono ból w podeszwach i mięśniach łydek. U niektórych pacjentów uciskowi dolnej tętnicy pośladkowej i naczyń nerwu kulszowego towarzyszy ostry skurcz naczyń krwionośnych nóg, co prowadzi do chromania przestankowego. Podczas chodzenia pacjent musi się zatrzymać, usiąść lub położyć. Skóra nóg staje się blada. Po odpoczynku pacjent może dalej iść, ale wkrótce ma ten sam atak. Zatem oprócz chromania przestankowego z zacierającym zapaleniem wsierdzia występuje także chromanie przestankowe w kształcie gruszki. Ważnym testem diagnostycznym jest infiltracja mięśnia piriformis nowokainą z oceną pozytywnych zmian, które pojawiają się w tym przypadku. Napięcie odruchowe w mięśniu i procesy neurotroficzne są z reguły spowodowane podrażnieniem nie piątego odcinka lędźwiowego, ale pierwszego korzenia krzyżowego. Niektóre testy manualne pomagają rozpoznać ten zespół.

• Obecność bólu podczas badania palpacyjnego górnej wewnętrznej części krętarza większego kość udowa (strona załącznika piriformis).
• Ból przy badaniu palpacyjnym dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego jest projekcją miejsca przywiązania piriformis.
• Pasywne przywodzenie uda z jednoczesnym obracaniem się w środku (objaw Bonnet-Bobrovnikova; objaw Bonnet).
• Test do badania więzadła krzyżowo-krzyżowego, który pozwala jednocześnie zdiagnozować stan więzadeł krzyżowo-biodrowych.
• Balling na pośladku (po obolałej stronie). Powoduje to ból, który rozprzestrzenia się wzdłuż tylnej części uda.
• Objaw Grossmana. Po uderzeniu młotkiem lub złożonymi palcami w dolny odcinek lędźwiowy lub górny odcinek krzyżowy kości krzyżowej kurczą się mięśnie pośladkowe.

Ponieważ bolesne napięcie mięśnia piriformis jest najczęściej związane z podrażnieniem pierwszego korzenia krzyżowego, wskazane jest naprzemienne przeprowadzenie blokady nowokainy tego korzenia i novocainization mięśnia piriformis. Znaczące zmniejszenie lub zanikanie bólu wzdłuż nerwu kulszowego można uznać za dynamiczny test wykazujący, że ból jest spowodowany działaniem ściskającym mięśnia spazmatycznego.

Zmiany nerwu kulszowego

Uszkodzenia nerwu kulszowego poniżej wyjścia z małej miednicy (na wysokości uda i poniżej) lub w jamie małej miednicy charakteryzują następujące objawy.

• Naruszenie zgięcia nogi w stawie kolanowym (niedowład mięśni półkolistych, półbłonkowych i dwugłowych kości udowej).
• Specyficzny chód: wyprostowana noga jest wykonywana podczas chodzenia do przodu (ze względu na dominację tonu antagonisty mięśni mięśnia czworogłowego uda).
• Prostowanie nogi w stawie kolanowym - skurcz antagonisty (mięsień czworogłowy uda).
• Brak aktywnych ruchów stopy i palców w wyniku ich niedowładu.
• Zanik sparaliżowanych mięśni, który często maskuje bladość kończyny.
• Hipestezja na tylnej powierzchni dolnej części nogi, tylnej części stopy, podeszwy i palców stóp.
• Naruszenie wrażliwości mięśniowo-stawowej w stawie skokowym i stawach paliczkowych między paliczkami.
• Brak wrażliwości na wibracje w zewnętrznej kostce.
• Bolesność wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gar.
• Pozytywny objaw Lasega.
• Zmniejszenie lub zanik Achillesa i odruchów podeszwowych.
• Obecność palącego bólu, nasilonego przez obniżenie nóg.

Oprócz powyższych objawów klinicznych prawdopodobny jest rozwój zaburzeń naczynioruchowych i troficznych: wzrost temperatury skóry na dotkniętej nodze. Dolna noga i stopa stają się zimne i sinicowe. Często na podeszwie stwierdza się nadmierne pocenie się lub anhydrosis, hypotrichosis i hyperkeratosis. Istnieją zmiany w kolorze i kształcie paznokci, zaburzenia troficzne na pięcie, grzbiecie palców, zewnętrznej krawędzi stopy, spadek siły, a także zanik mięśni stopy i dolnej nogi. Pacjent nie może stać na skarpetach lub piętach. Aby określić początkowe uszkodzenie nerwu kulszowego, możesz użyć testu, aby określić siłę mięśni pół ścięgna, półbłoniastych i bicepsów kości udowej.

Zespół nerwu kulszowego (neuropatia niedokrwienno-kompresyjna nerwu kulszowego).  Możliwe są różne warianty zespołu nerwu kulszowego w zależności od poziomu (wysokości) zmiany.

Bardzo wysoki poziom uszkodzeń (w miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego) charakteryzuje się: porażeniem stopy i palców, utratą Achillesa i odruchów podeszwowych; znieczulenie (hipestezja) prawie całej nogi i stopy, z wyjątkiem strefy n. sapheni; utrata funkcji bicepsa femoris, półwyspu, mięśni półbłonkowych; znieczulenie (znieczulenie) wzdłuż tylnej części uda; niezdolność do obrócenia uda na zewnątrz; obecność pozytywnych objawów napięcia (Lasega, Bonnet); obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (nadmierna lub nadmierna owłosienie, nadmierna potliwość lub nadmierne pocenie się, zmiana wzrostu paznokci, tworzenie się owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy).

Klęska na poziomie otworu piriform składa się z dwóch grup objawów - uszkodzenia mięśnia piriformis i nerwu kulszowego. Pierwsza grupa objawów obejmuje: ból przy dotykaniu górnej części wewnętrznej krętarza większego uda (miejsce przyłączenia mięśnia piriformis do torebki tego stawu); ból palpacyjny w dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego; Objaw maski (pasywne przywodzenie uda z jego obrotem do wewnątrz, powodujące ból w okolicy pośladkowej, rzadziej w obszarze unerwienia nerwu kulszowego); ból przy dotykaniu pośladka w punkcie wyjścia nerwu kulszowego spod mięśnia piriformis. Druga grupa obejmuje objawy ucisku nerwu kulszowego i naczyń krwionośnych. Bolesne odczucia podczas ściskania nerwu kulszowego charakteryzują się uczuciem ciągłej ciężkości nogi, tępym, „ściśniętym” charakterem bólu, brakiem zwiększonego bólu podczas kaszlu i kichania, a także zanikiem mięśni pośladkowych, obszar przeczucia nie podnosi się powyżej stawu kolanowego.

Uszkodzenie na poziomie bioder (poniżej wyjścia z miednicy) i do podziału na nerwy piszczelowe charakteryzuje się: naruszeniem zgięcia nogi w stawie kolanowym; specyficzny chód; brak aktywnych ruchów stopy i palców, które umiarkowanie zwisają; łączenie po 2-3 tygodniach zaniku sparaliżowanych mięśni, często maskując bladość nogi; Hipestezja (znieczulenie) wzdłuż tylnej powierzchni dolnej części nogi, tylnej części stopy, podeszwy i palców stóp; naruszenie wrażliwości stawowo-mięśniowej w stawie skokowym i stawach paliczkowych między paliczkami; brak wrażliwości na wibracje na zewnętrznej kostce; ból wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gar; pozytywny objaw Lasegue; zanik Achillesa i odruchy podeszwowe.

Zespół niepełnego uszkodzenia nerwu kulszowego charakteryzuje się występowaniem bólów przyczynowych (bólów „palących”, pogarszanych przez obniżenie nóg, wywoływanych lekkim dotykiem); ostre zaburzenia naczynioruchowe i troficzne (przez pierwsze 2-3 tygodnie temperatura skóry na obolałej stopie jest o 3-5 ° C wyższa („gorąca skóra”) niż zdrowa, w przyszłości dolna część nogi i stopa stają się zimne i sinicowe. Często na powierzchni podeszwy stwierdza się nadmierne pocenie się lub anhidrosis, hypotrichosis, hyperkeratosis, zmiany kształtu, koloru i tempa wzrostu paznokci. Czasami na pięcie, zewnętrznej krawędzi stopy i tylnej części palców występują owrzodzenia troficzne. Zdjęcia radiologiczne ujawniają osteoporozę i odwapnienie kości stopy.

Początkowy zespół nerwu kulszowego można zdiagnozować za pomocą testów w celu określenia siły mięśni pół ścięgna i półbłoniastych.

Zespół nerwu kulszowego występuje najczęściej w wyniku uszkodzenia tego nerwu przez mechanizm zespołu tunelowego, gdy mięsień piriformis jest zaangażowany w proces patologiczny. Pień nerwu kulszowego może być dotknięty urazami, złamaniami kości miednicy, chorobami zapalnymi i onkologicznymi miednicy, zmianami i chorobami okolicy pośladkowej, stawu krzyżowo-biodrowego i stawu biodrowego. W zespole nerwu kulszowego często trzeba postawić diagnozę różnicową z zapaleniem korzonków kompresyjnych L V-S II ().

Piriform, wewnętrzny zespół nerwu obturacyjnego i nerw mięśnia czworogłowego uda.  Kompletny zespół piriform, wewnętrznych nerwów obturacyjnych i nerwu mięśnia czworogłowego uda charakteryzuje się zaburzoną rotacją bioder na zewnątrz. Zespół częściowego nerwu tej grupy nerwów można zdiagnozować na podstawie testów w celu ustalenia zakresu ruchu i siły pacjenta.

Zespół górnych nerwów pośladkowych.  Całkowity zespół górnego nerwu pośladkowego charakteryzuje się naruszeniem uprowadzenia uda z częściowym naruszeniem obrotu tego ostatniego, trudnością w utrzymaniu pionowej pozycji tułowia. Przy obustronnym porażeniu tych mięśni pacjentowi trudno jest stać (niestabilny) i chodzić (pojawia się tzw. „Chód kaczki”, z przeładunkiem z boku na bok). Zespół częściowego uszkodzenia nerwu pośladkowego górnego można wykryć za pomocą testu, który określa siłę mięśni pośladkowych. Na podstawie stopnia zmniejszenia siły w porównaniu ze zdrową stroną wyciągnięto wniosek o częściowym uszkodzeniu górnego nerwu pośladkowego.

Zespół dolnego nerwu pośladkowego. Całkowity zespół dolnego nerwu pośladkowego charakteryzuje się trudnością w wyprostowaniu nogi w stawie biodrowym, a stojąc trudno wyprostować nachyloną miednicę (miednica jest pochylona do przodu, a lordozę kompensacyjną obserwuje się w odcinku lędźwiowym kręgosłupa). Trudności z wstawaniem z pozycji siedzącej, wspinaniem się po schodach, bieganiem, skakaniem. Przy długotrwałym uszkodzeniu tego nerwu obserwuje się niedociśnienie i hipotrofię mięśni pośladkowych. Zespół częściowej zmiany nerwu pośladkowego można zdiagnozować za pomocą testu w celu określenia siły mięśnia pośladkowego maksymalnego. Zgodnie ze stopniem zmniejszenia objętości i siły tego ruchu (oraz w porównaniu ze zdrową stroną) wyciągany jest wniosek o stopniu dysfunkcji dolnego nerwu pośladkowego.

Leczenie

Leczenie neuropatii nerwu kulszowego wymaga znajomości etiologicznych i patogenetycznych mechanizmów rozwoju choroby. Taktyka leczenia zależy od ciężkości i tempa postępu choroby. Terapia patogenetyczna powinna mieć na celu wyeliminowanie procesu patologicznego i jego długotrwałych konsekwencji. W innych przypadkach leczenie powinno być objawowe. Jego celem jest przedłużenie trwałej remisji i poprawa jakości życia pacjentów. Głównym kryterium optymalnego efektu terapeutycznego u pacjenta jest połączenie metod lekowych i nielekowych. Wśród tych ostatnich wiodą techniki fizjoterapeutyczne i metody relaksacji postisometrycznej.

W przypadku upośledzenia funkcji mięśni obręczy miednicy i kończyny dolnej zaleca się stosowanie jednej z technik terapii manualnej - relaksacji postisometrycznej (PIR), czyli rozciągania mięśnia spazmatycznego do jego długości fizjologicznej po maksymalnym stresie. Główne zasady farmakoterapii zmian w obwodowym układzie nerwowym to wczesne rozpoczęcie leczenia, usunięcie bólu, połączenie leczenia patogenetycznego i objawowego. Terapia patogenetyczna ma przede wszystkim na celu zwalczanie stresu oksydacyjnego, wpływanie na mikrokrążenie, poprawę dopływu krwi do dotkniętego obszaru i usuwanie oznak neurogennego stanu zapalnego. W tym celu stosuje się przeciwutleniacze, wazoaktywne i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Złożoność terapii farmakologicznej wiąże się w większości przypadków z mylącą anatomiczną i fizjologiczną hierarchią struktur zaangażowanych w proces patologiczny. Wynika to częściowo ze struktury i funkcjonowania struktur splotu lędźwiowo-krzyżowego. Jednocześnie podstawowym mechanizmem leżącym u podstaw rozwoju neuropatii jest wyraźna korelacja między uciskiem i niedokrwieniem nerwu a rozwojem stresu oksydacyjnego.

Stres oksydacyjny to nierównowaga między produkcją wolnych rodników a aktywnością układów przeciwutleniających. Rozwinięty brak równowagi prowadzi do zwiększonej produkcji związków (neuroprzekaźników) wydzielanych przez uszkodzone tkanki: histaminę, serotoninę, ATP, leukotrieny, interleukiny, prostaglandyny, tlenek azotu itp. Prowadzą one do rozwoju neurogennego stanu zapalnego, zwiększają przepuszczalność ściany naczyń, a także przyczyniają się do uwalniania komórki tuczne i leukocyty prostaglandyny E 2, cytokiny i aminy biogenne, zwiększając pobudliwość nocyceptorów.

Obecnie pojawiły się prace kliniczne na temat stosowania leków poprawiających właściwości reologiczne krwi i reakcje ściany śródbłonka zależne od pacjentów u neuropatii uciskowych. Preparaty takie jak pochodne kwasu tioctowego (tiogamma, tioktokwas) i ginkgo biloba (tanakan) są z powodzeniem stosowane w celu zmniejszenia objawów stresu oksydacyjnego. Jednak stosowanie leków o wielowartościowym mechanizmie działania (cerebrolizyna, aktowegina) jest bardziej patogenetycznie uzasadnione.

Priorytet stosowania Actovegin wynika z możliwości wyznaczenia blokad terapeutycznych, dobrej kompatybilności z innymi lekami. W przypadku neuropatii kompresyjno-niedokrwiennych, zarówno w ostrym, jak i podostrym stadium choroby, zaleca się stosowanie Actovegin, szczególnie w przypadku braku efektu innych metod leczenia. Kroplę 200 mg leku przepisuje się na 5 dni, po czym następuje przejście do podawania doustnego.

W mechanizmach rozwoju chorób obwodowego układu nerwowego ważne miejsce zajmują zaburzenia hemodynamiczne w strukturach obwodowego układu nerwowego, niedokrwienie, zaburzenie mikrokrążenia, zaburzenia wymiany energii w neuronach niedokrwiennych ze spadkiem tlenowej wymiany energii, metabolizm ATP, wykorzystanie tlenu, glukoza. Procesy patologiczne zachodzące we włóknach nerwowych z neuropatiami wymagają korekcji za pomocą leków wazoaktywnych. W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia i aktywacji procesów metabolicznych i glikolizy u pacjentów z neuropatiami tunelowymi stosuje się Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Instenon jest połączonym preparatem o działaniu neuroprotekcyjnym, w tym wazoaktywnym z grupy pochodnych puryn, wpływającym na stan wstępującej formacji siatkowej oraz relacje korowo-podkorowe, a także procesy oddychania tkanek w warunkach niedotlenienia, mechanizmy fizjologiczne  autoregulacja przepływu mózgowego i ogólnoustrojowego. W przypadku neuropatii instenon podaje się dożylnie 2 ml w 200 ml soli fizjologicznej, przez 2 godziny, 5-10 procedur na kurs. Następnie kontynuuje się doustne podawanie Instenon Forte, 1 tabletka 3 razy dziennie przez miesiąc. W przypadku neuropatii z zespołem współczulnym wskazane jest stosowanie instenonu 2 ml domięśniowo 1 raz dziennie przez 10 dni. W przypadku neuropatii kompresyjno-niedokrwiennych (tunelowych) stosowana jest podobna technika. Pomaga to poprawić mikrokrążenie i metabolizm w nerwie niedokrwiennym. Szczególnie dobry efekt obserwuje się w przypadku jednoczesnego stosowania Actovegin (kroplówka) i instenonu (wstrzyknięcie domięśniowe lub podanie doustne).

Halidor (bicyklan fumaran) to lek o szerokim spektrum działania, który wynika z blokady fosfodiesterazy, działania antyserotoninowego, antagonizmu wapnia. Halidor jest przepisywany w dziennej dawce 400 mg przez 10-14 dni.

Trental (pentoksyfilina) stosuje się 400 mg 2-3 razy dziennie doustnie lub 100-300 mg dożylnie w 250 ml soli fizjologicznej.

Cel połączonych preparatów, w tym dużych dawek witaminy B, leków przeciwzapalnych i hormonów, jest niepraktyczny.

NLPZ pozostają środkiem pierwszego rzutu w łagodzeniu bólu. Głównym mechanizmem działania NLPZ jest hamowanie cyklooksygenazy (COX-1, COX-2), kluczowego enzymu w kaskadzie metabolizmu kwasu arachidonowego, prowadzącego do syntezy prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów. Ze względu na fakt, że metabolizm COX odgrywa główną rolę w wywoływaniu bólu w ognisku zapalnym i przekazywaniu impulsów nocyceptywnych do rdzenia kręgowego, NLPZ są szeroko stosowane w praktyce neurologicznej. Istnieją dowody, że są one akceptowane przez 300 milionów pacjentów (G. Ya. Schwartz, 2002).

Wszystkie leki przeciwzapalne mają działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, mogą hamować migrację neutrofili do ogniska zapalnego i agregacji płytek, a także aktywnie wiązać się z białkami surowicy. Różnice w działaniu NLPZ są ilościowe (G. Ya. Schwartz, 2002), ale determinują nasilenie efektu terapeutycznego, tolerancję i prawdopodobieństwo rozwoju skutki uboczne  u pacjentów. Wysoka gastrotoksyczność NLPZ, która koreluje z nasileniem ich działania sanogenetycznego, jest związana z bezkrytycznym hamowaniem obu izoform cyklooksygenazy. W związku z tym do leczenia ciężkich zespołów bólowych, w tym długotrwałych, potrzebne są leki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym przy minimalnych reakcjach gastrotoksycznych. Najbardziej znany i skuteczny medycyna  z tej grupy - xefocam (lornoksykam).

Xefocam jest lekiem o wyraźnym działaniu przeciwdławicowym, który osiąga się poprzez połączenie działania przeciwzapalnego i silnego działania przeciwbólowego. Jest to dziś jeden z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych współczesnych środków przeciwbólowych, co potwierdzają badania kliniczne. Skuteczność podawania doustnego zgodnie ze schematem: 1. dzień - 16 i 8 mg; 2-4 dni - 8 mg 2 razy dziennie, 5 dzień - 8 mg / dzień - z rzetelnie udowodnionym ostrym bólem pleców. Działanie przeciwbólowe w dawce 2–16 mg 2 razy dziennie jest kilkakrotnie większe niż napraxenu. W przypadku neuropatii tunelowych zaleca się stosowanie leku w dawce 16–32 mg. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 5 dni z jednorazową codzienną procedurą. Stosowanie leku xefocam w leczeniu zespołu piriformis zaleca się zgodnie z następującą procedurą: rano - domięśniowo 8 mg, wieczorem - 8-16 mg doustnie, przez 5-10 dni, co pozwala na szybką i dokładną ekspozycję na ognisko zapalne z całkowitym znieczuleniem przy minimalnym ryzyku rozwój działań niepożądanych. Możliwe jest wykonywanie regionalnych blokad domięśniowych w okolicy okołokręgowej 8 mg na 4 ml 5% roztworu glukozy dziennie przez 3-8 dni. Leczenie objawowe jest metodą z wyboru w celu zatrzymania objawów glonów. Najczęściej do leczenia neuropatii tunelowych stosuje się blokady terapeutyczne ze znieczuleniem. Trwałe zespół bólowy  trwający dłużej niż 3 tygodnie wskazuje na przewlekły proces. Przewlekły ból jest złożonym problemem terapeutycznym wymagającym indywidualnego podejścia.

Przede wszystkim należy wykluczyć inne przyczyny bólu, po czym zaleca się przepisywanie leków przeciwdepresyjnych.

M.V. Putilina, doktor nauk medycznych, profesor
  Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Moskwa