1 слайд
2 слайд
3 слайд
4 слайд
Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. История
5 слайд
Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию - состояние, при котором септические метастазы не появляются. История Пирогов считал, что пиемия есть «миазма тическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии
6 слайд
Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии. На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО - SIRS) В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) История
7 слайд
ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
8 слайд
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Критерии: Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /л либо число незрелых форм > 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса
9 слайд
Классификация сепсиса Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный(после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).
10 слайд
11 слайд
Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.
12 слайд
1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа: 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень. Имунологические изменения
13 слайд
14 слайд
Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.
15 слайд
Основная терапия: санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия: Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса
Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0, 1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3 -4 место.
Этиология: · Стрептококки · Кишечная палочка · Клебсиелла · Синегнойная палочка · Стафилококки · Гемофильная палочка · Протей · Вирусно-микробные ассоциации
Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах и т. д. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной.
3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1 -ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков
Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.
Клиническая картина Предвестники сепсиса: · Позднее отпадение пуповинного остатка · Вялое заживление пупочной ранки · Элементы гнойничков на коже · Слизистые выделения из носа · Отсутствие увеличения массы тела · Затянувшаяся желтуха
Ранние признаки сепсиса: · Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью · Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз · Частые срыгивания · Снижение аппетита, отказ от груди · Нарастающая интоксикация · Локальный гнойный очаг
Признаки сепсиса в периоде разгара: · Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь. · Непостоянство То тела (от субфебрильной до гектической). · Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела · Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние. · Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ. · Увеличение печени и селезенки.
Различают две клинические формы сепсиса: · Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.
· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.
Методы диагностики: 1. Клинический анализ крови. 2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т. д. Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15 -30% случаев).
Основные принципы лечения сепсиса новорожденных: 1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье. 2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию. 3. Лекарственная терапия: · Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7 -10 дней.
· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин. · Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы. · Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т. д.). · Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т. д. 4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т. д. 5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.
сепсисСепсисом новорожденных, или
неонатальным сепсисом, называется
сепсис, возникающий и протекающий в
течение первого месяца жизни ребенка.
Актуальность проблемы определяется:
1.Высокой заболеваемостью новорожденныхот 0,1 до 0,4-0,8% - у доношенных
около 1% - у недоношенных
16 – 18% - у детей с массой тела менее 1500 г.
2.Высокой летальностью
20 - 30% - у доношенных
50 - 80% - у недоношенных детей
3.Сложностью диагностики
в связи с отсутствием специфических симптомов
сепсиса у новорожденных детей и разнообразием
клинической картины
Определение сепсиса
Сепсис – это генерализованноебактериальное заболевание с ациклическим
течением, вызываемое, как правило, условно –
патогенной микрофлорой, характеризующееся
наличием первичного гнойно –
воспалительного очага и/или бактериемией,
сопровождающееся развитием неадекватной
системной воспалительной реакцией (СВР) и
полиорганной недостаточностью (ПОН).Сепсис =
Первичный
очаг
и/или
бактериемия
+
СВР
+
ПОН
Этиология и патогенез
Сепсис – заболеваниеполиэтиологическое. Причиной сепсиса
могут быть практически все виды условно
– патогенных и ряд патогенных
микроорганизмов: стафилококки,
стрептококки, бактерии кишечной
группы, псевдоманады, анаэробы и др.На сегодняшний день в этиологической
структуре:
Стафилококки - 50%
Грамотрицательная флора - 38%
Смешанная этиология - 10 - 15%
Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного
Периодинфицирования
Вероятный возбудитель
Антенатальный
палочка, листерии
Интранатальный
Стрептококки группы В, кишечная
палочка, золотистый стафилококк
Постнатальный
Золотистый и эпидермальный
стафилококки, кишечная палочка,
клебсиеллы, патогенные
стрептококки, псевдомонады,
энтерококки и др.
Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании
ЛокализацияНаиболее вероятные
первичного очага
возбудители
Легкие, в т.ч. ИВЛ-
S. pneumoniae,
ассоциированный сепсис K.pneumoniae,H.influenzae,
S.aureus et epidermidis,
Ps. Aeruginosae,
Acinetobacter spp.и др.
S.epidermidis et aureus,E. coli
Пупочная рана
Желудочно-кишечный Enterobactericeae spp.,
Enterobacter spp.
тракт
Пути проникновения инфекции к плоду
– Гематогенный (трансплацентарно)– Контактный (при амнионите, эндометрите)
– Восходящий (при урогенитальной
инфекции у матери, длительном безводном
периоде и т. д.)
В постнатальном периоде
имеют значение:Нозокомиальный путь (инфицирование
персоналом или родителями при уходе)
Кормление грудью
Ятрогенные вмешательства
Источники инфицирования:
Больные (мать, персонал)Здоровые бактерионосители
Предметы ухода за новорожденным
(инструментарий, аппаратура)
Патогенез сепсиса (по Г.Н. Сперанскому)
Входныеворота
Местный
воспалительный
очаг
Септикопиемия
Бактериемия
Сенсибилизация
и перестройка
иммунологической
реактивности
Септицемия
Системная воспалительная реакция (СВР)
- общебиологическая неспецифическаяиммуноцитологическая реакция
организма в ответ на действие
повреждающего эндо- или экзогенного
фактора, сопровождающаяся
продукцией провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов. При
сепсисе СВР развивается в ответ на
первичный гнойно-воспалительный
очаг.
Патогенез сепсиса
Первичный очаг +батериемия
СВР
Органная
дисфункция
(ПОН)
Септический
шок
Супрессия
иммунной
системы
Образное сравнение сепсиса с бытовым пожаром
Бытовой пожар «Пожар» ворганизме при
сепсисе
Причина
Спички, окурки,
утюг,электропроводка и др.
Стафилококки,
стрептококки и
др. бактерии
Начало
Местное
возгорание
Локальное
воспалениеСпособству Присутствие
горючих
ющие
материалов,
условия
ветер и т.д.
Манифестация
Сущность
Следствие
Повреждение кожи,
переохлаждение,
травма и т. д.
Пламя,
охватывающее
большое
пространство
Химические
реакции
Системное
воспаление с
вовлечением всех
органов и систем
Химические
реакции
Разрушение,
обугливание,
расплавление,
образование
пепла и гари
Поражение
органов с формированием их недостаточности,
«шлаки» в
организме
Классификация сепсиса
При формулировке клинического диагнозаотмечают:
Время развития септического процесса
(внутриутробный, постнатальный)
Входные ворота (первичный очаг)
Этиологию сепсиса
Клиническое течение (молниеносный, острый,
затяжной)
Патогенетическую форму (септицемия,
септикопиемия, септический шок)
Осложнения сепсиса (ДВС. септический шок,
полиорганная недостаточность)
Примеры клинического диагноза:
Внутриутробный сепсис неуточненнойэтиологии, септицемия: 2-сторонняя
пневмония, катаральный омфалит,
энтероколит.
Осложнения: токсический гепатит, ДВСсиндром (легочное кровотечение), ОПН.Неонатальный пупочный сепсис
стафилококковой этиологии,
септикопиемия: гнойный омфалит,
гнойный менингит, 2-сторонняя
деструктивная пневмония.
Осложнения: ДВС-синдром (мелена,
ВЧК?, кровоизлияния во внутренние
органы), токсический гепатит, ОПН, ОГМ.
Клиническая картина
Нет характерных симптомов сепсисановорожденных!
Они определяются этиологией
возбудителя, временем инфицирования
ребенка и особенностями организма
конкретного больного.
Плохо дышит!
Плохо усваивает питание!
Плохо выглядит!
Септицемия
развившаяся в результатеантенатального (внутриутробного)
инфицирования, уже в первые дни (1-3
дня) жизни сопровождается:
Тяжелым общим состоянием
Прогрессирующим угнетением функции
ЦНС
Гипотермией, реже гипертермией
Бледной или грязно-серой окраской
кожных покровов Рано появляющейся и быстро
прогрессирующей желтухой
Прогрессирующим отечным синдромом
Увеличением печени и селезенки
Дыхательной недостаточностью (нередко
при отсутствии рентгенологических
симптомов)
Развитием геморрагического синдрома
Диспептическими расстройствами
(срыгивания, рвота, нарушения стула)
Сепсис, развившийся после рождения,
характеризуется более постепеннымначалом.
После внедрения инфекционного агента
скрытый период составляет от 2-5 дней
до 2-3 недель (у недоношенных детей)
Поэтому в клинической картине условно
выделяют: предвестники заболевания, ранние
симптомы и разгар процесса.
К предвестникам сепсиса
можно отнести:Снижение активности
Снижение аппетита
Диспептические расстройства
Позднее отпадение пуповинного остатка
Признаки воспаления пупочной ранки и
пупочных сосудов
Дальнейшее развитие сепсиса
характеризуется:Появлением симптомов
инфекционного токсикоза (вялость, гипоили гипертермия, серый колорит кожных
покровов)
Признаками токсического поражения
внутренних органов (токсический гепатит,
токсическое поражение почек, миокарда,
кишечника и т.д.)
Септикопиемия
Характеризуется наличием гнойныхметастазов (очагов отсева) на фоне
выраженного инфекционного
токсикоза.
Наиболее частой локализацией
пиемических очагов являются:
мозговые оболочки, легкие, кости,
реже другие органы
Течение сепсиса
Молниеносное (3-7 дней)Острое (4-6 недель)
Затяжное (более 6 недель)Молниеносное течение = септический шок
– Катастрофическое нарастание тяжести
состояния
– Резкая бледность кожных покровов
– Брадикардия, глухость сердечных тонов,
артериальная гипотензия
– Микроциркуляторная блокада почек, ОПН
– «Шоковое легкое»
– Прогрессирующий геморрагический
синдром
Особенности сепсиса у недоношенных
Заболевают в 10 раз чаще доношенныхЧаще всего в форме септицемии
Начало постепенное, течение вялое,
малосимптомное (ребенок «чахнет»)
Чаще и быстрее появляется тяжелая анемия
Более выражен дисбактериоз
Специфическим является развитие язвеннонекротического энтероколита с перфорацией
язв и развитием перитонита
Часто – лейко- и нейтропения в анализе крови
Диагностика сепсиса
базируется на основании оценки:Факторов риска развития септической
инфекции
Клинической картины в динамике
заболевания
Лабораторных показателей
Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных
Незрелость иммунологических и защитныхсистем новорожденного
Гипоксия плода и ацидоз
Гипербилирубинемия
Недоношенность
ЗВУР
Безводный период более 18 часов
Меконий в околоплодных водах Хориоамнионит у матери
Инфекция мочевыводящих путей у матери
Повышение температуры у матери во время
родов
Назначение матери индометацина,
дексаметазона, простагландина Е и др.
Реанимационные мероприятия:
ИВЛ,катетеризация и т.д.
Сочетание двух и более факторов
увеличивает риск сепсиса в 4-8 раз
Признаки СВР
Повышение температуры тела более38 º или снижение менее 36º
Воспалительные изменения
гемограммы
Тахикардия
Тахипное
Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных
Количество лейкоцитов Более 40×109/лМенее 5 × 109/л
Общее количество
Менее 1,75×109/л
нейтрофилов
Палочкоядерные и
Более 2×109/л или
другие незрелые
более 10%
формы нейтрофилов
Нейтрофильный индекс Более 0,2
= молодые
формы/общее кол-во
нейтрофиловТромбоцитопения
Менее 100×109/л
С – реактивный
белок
Более 10 мг/л
Прокальцитонин
Более 2 мг/мл
(обычно более
10 мг/мл)
(с 3-х суток жизни)
Этиология заболевания
Определяется идентификациейвозбудителя при посевах крови и из
гнойных очагов, взятых до начала
антибактериальной терапии и в динамике
заболевания.
Возможно также использование ПЦРдиагностики, ИФА.
Лечение сепсиса
Терапия сепсиса проводится в двухосновных направлениях:
Воздействие на возбудителя заболевания
(санация первичного и метастатических очагов,
антибактериальная терапия)
Воздействие на организм больного
(терапия расстройств гомеостаза, включая
иммунный гомеостаз, коррекция органных
нарушений)
Общие принципы выбора антибактериальной терапии
Выбор стартовой терапии зависит от:Времени инфицирования
Условий возникновения (внебольничный,
госпитальный)
Характера преморбидного фона ребенка
Локализации первичного очага
Микробного пейзажа отделения, где
находится ребенокПрепаратами выбора являются:
антибиотики широкого спектра
действия,
бактерицидные,
обладающие активностью в
отношении потенциально возможных
возбудителей сепсиса, в том числе
возбудителей - ассоциантов. При уточнении характера
микрофлоры и её чувствительности,
терапию корригируют, производят
смену препаратов.
Альтернативные препараты
назначают при отсутствии эффекта
или стабилизации состояния через 48 72 часа от начала стартовой терапии.
Программа антибактериальной терапии сепсиса у детей
Характерис Препараты выбора Альтернативныетика
препараты
сепсиса
Ранний
Ампициллин +
Цефалоспорины 3аминогликозиды
го поколения+
аминогликозиды
Поздний Цефалоспорины 3- Карбапенемы
го поколения
Гликопептиды
+аминогликозиды
Карбоксипеницилл
иныПупочный
Аминопеницилли
ны+
аминогликозиды,
Цефалоспорины 3го поколения+
аминогликозиды
Легочный
(ИВЛассоциирован
ный)
Цефалоспорины
Карбапенемы
3-го или 4-го
Гликопептиды
поколения+
аминогликозиды+
ванкомицин
Сепсис на
фоне
нейтропении
Карбапенемы
Гликопептиды
Ванкомицин
Цефалоспорины 4го поколения
Как при легочном Как при легочном
Воздействие на макроорганизм
Дезинтоксикационная терапия и коррекцияобменных нарушений
Иммунокорригирующая терапия
(внутривенное введение иммуноглобулинов:
ВВИГ, сандоглобин, интраглобин, пентаглобин
и др. - 3-5 иньекций на курс)
При наличии лейко- или нейтропении:
трансфузии лейкомассы, введение
колониестимулирующих факторов (граноцит,
нейпоген) На высоте токсикоза оправдано назначение
ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол –
500-1000 Ед/кг в сутки), при угрозе
септического шока показано назначение
глюкокортикоидов.
Профилактика дисбактериоза включает
раннее назначение антимикотических
препаратов и эубиотиков.
Профилактика и лечение ДВС – синдрома
Симптоматическая терапия, направленная на
восстановление гомеостаза и органных
расстройств
Местное лечение воспалительных очагов
Диспансерное наблюдение
Все больные, перенесшие сепсис,наблюдаются в течение 1-го года
Осмотр педиатра – ежемесячно
Анализ крови – через месяц после выписки,
далее – по показаниям, но не реже 1-го раза в 3
месяца
Прививки – по индивидуальному графику
(не ранее, чем через 6 месяцев)
Подобные документы
Определение, эпидемиология, этиология и патогенез сепсиса. Основные проявления полиорганной недостаточности у новорожденных. Этапы диагностики сепсиса. Применение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии при лечении сепсиса у новорожденных.
презентация, добавлен 28.03.2018
Сепсис как общее инфекционное заболевание, его классификация по этиологии, локализации очагов, течению и фазам развития. Стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Клинические проявления сепсиса. Методы диагностики и лечение.
реферат, добавлен 30.10.2012
Понятие сепсиса как инфекционного заболевания. Факторы, способствующие развитию сепсиса, источники заражения новорожденных. Классификация и характеристика болезни в зависимости от входных ворот и возбудителя. Клиническая картина и лечение заболевания.
реферат, добавлен 27.11.2014
Анализ заболеваемости сепсисом у новорожденных в США. Рабочая классификация сепсиса новорожденных. Неблагоприятные перморбидные факторы и этиология постнатальных инфекций. Осложнения, оказывающие влияние на уровень нейтрофилов. Летальность от сепсиса.
презентация, добавлен 02.03.2015
Сепсис как общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения при измененной реактивности организма. Изменения, наступающие в организме, являются результатом развития гнойного очага по теории Давыдовского. Возбудители сепсиса.
презентация, добавлен 03.06.2014
Рассмотрение и описание сепсиса новорожденных. Бактериальный, грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Факторы риска бактериального инфицирования новорожденного и бактериальной инфекции. Расстройства периферического кровообращения.
реферат, добавлен 29.04.2015
Основные факторы, способствующие развитию сепсиса. Выявление источников инфекции после рождения. Сущность кишечной и кожной формы болезни. Анализ клинической картины заболевания. Применение иммунокорригирующих средств при заражении крови новорожденных.
реферат, добавлен 29.03.2016
Характеристика форм гнойно-септических инфекций новорожденных. Анализ причин, клинических проявлений, диагностики и лечения конъюнктивита, омфалита, везикулопустулеза, флегмоны, пузырчатки. Понятие, классификация, клинические проявления и лечение сепсиса.
презентация, добавлен 02.05.2016
Классификация акушерского сепсиса, этиология и патогенез. Основные принципы терапии акушерского сепсиса. Характер и длительность клинического течения заболевания. Клинические признаки и симптомы, диагностические критерии сепсиса. Санация первичного очага.
реферат, добавлен 27.10.2019
Изучение гемостазиологической характеристики сепсиса на основе разных параметров, включающих коагуляционное, антикоагуляционное и тромбоцитарное звенья гемостаза. Особенности "острой фазы" воспаления в крови при разном течении неонатального сепсиса.
Роцефин Препарат назначается в дозе 50 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно в течении 30 минут. Метронидазол Нагрузочная доза 15 мг/кг медленно внутривенно. Продолжить курс метронидазола внутривенным или пероральным введением 7,5 мг/кг каждые 12 часов у детей 0-4 недель жизни и каждые 8 часов у более старших. Амикацин Режим «высоких доз»: 15 мг/кг в/м или в/в 1 раз в сутки под контролем концентрации препарата в сыворотке крови. Традиционный режим: 10 мг/кг каждые 12 часов, детям старше 2-х месяцев стартовая доза может составить 15 мг/кг. Абсорбция препарата при в/м введении у очень маловесных при рождении детей непредсказуема. Ципрофлоксацин Препарат не должен применяться у новорожденных, однако его применение может быть оправдано при тяжелых септицемиях и менингитах, вызываемых микроорганизмами с множественной устойчивостью. Назначается в дозе 5 мг/кг ципрофлоксацина лактата в/в в течение 30-60 минут дважды в день в течение 10-14 дней. Максипим (цефепим) Препарат назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 50 мг/кг через каждые 8 часов в течение 7-10 дней. Нельзя смешивать с аминогликозидами и метронидазолом! Имипенем В первую неделю жизни назначают в/в в течение 30 минут по 20 мг/кг каждые 12 часов, каждые 8 часов у детей 1-3 недель жизни и каждые 6 часов у детей 4 недель и старше. В/м введение препарата в раннем детстве не рекомендуется. Частота введения должна быть снижена при почечной недостаточности. Ванкомицин 15 мг/кг в/в, в течение более 60 минут каждые 24 часа с постконцептуальным возрастом 28 недель и менее, каждые 12 часов в возрасте 29-35 недель, каждые 8 часов в возрасте более 35 недель. Возможно интратекальное введение. Фортум Препарат назначается новорожденным при сепсисе или менингите в дозе 50мг/кг два раза в сутки внутривенно, нельзя смешивать с аминогликозидами, при смешивании с ванкомицином выпадает в осадок. Цефоперазон Препарат назначается в дозе 100 – 150 мг/кг/сутки разделенные на 2-3 приема. Безопасность для новорожденных не доказана.