Un aumento constante del número de enfermedades. glándula tiroides, observado en los últimos años, obligó a los médicos de diversas especialidades a prestar mucha atención a la tiroidología. Al mismo tiempo, existe una alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares en todo el mundo y, en primer lugar, enfermedad isquémica corazón (IHD). Así, en la actualidad en pacientes, especialmente en ancianos grupos de edad, a menudo hay una patología tiroidea y cardíaca combinada, que a veces complica el diagnóstico y, a menudo, se convierte en el motivo del nombramiento de un tratamiento inadecuado.
El hipotiroidismo es un síndrome clínico resultante de una deficiencia de hormonas tiroideas en los órganos y tejidos del cuerpo. El hipotiroidismo, que es una patología bastante común, ocurre: entre la población adulta, en el 1.5-2% de las mujeres y el 0.2% de los hombres; entre las personas mayores de 60 años - 6% de mujeres y 2,5% de hombres. En el corazón de la deficiencia de hormona tiroidea se encuentran los cambios estructurales o funcionales en la propia glándula tiroides (hipotiroidismo primario) o una violación de los efectos estimulantes de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) hipofisaria o la hormona liberadora de tirotropina hipotalámica (TRH) (central o secundaria). hipotiroidismo) ().
El cuadro clínico del hipotiroidismo es variable y depende de la gravedad de la enfermedad.
La forma más leve y común de hipotiroidismo es el hipotiroidismo subclínico (ocurre en 10-20% de los casos), en el cual los síntomas clínicos de hipotiroidismo pueden estar ausentes y se determina un nivel elevado de TSH en sangre con niveles normales de hormona tiroidea.
El hipotiroidismo manifiesto se acompaña de manifestaciones clínicas, aumento de los niveles de TSH y disminución del nivel de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo severo a largo plazo puede conducir al desarrollo de coma hipotiroideo (mixedema).
La primera descripción clínica complicaciones cardiovasculares del hipotiroidismo se remontan a 1918, cuando doctor aleman N. Zondak acuñó por primera vez el término "síndrome cardíaco mixedematoso", destacando sus principales características: bradicardia y cardiomegalia. Después de 20 años, también describió cambios en el ECG característicos del hipotiroidismo: suavidad de las ondas P y T.
Las hormonas tiroideas afectan tanto directa como indirectamente el estado del sistema cardiovascular. Cambios clínicos y de laboratorio desde el exterior del sistema cardiovascular en el hipotiroidismo, hay un debilitamiento de las funciones inotrópicas y cronotrópicas del miocardio, una disminución de los volúmenes sanguíneos minuto y sistólico, la cantidad de sangre circulante y la velocidad del flujo sanguíneo, así como un aumento en la resistencia vascular periférica total ( Polikar).
pero cuadro clinico Las enfermedades en pacientes con hipotiroidismo sin daño inicial a la patología cardiovascular y en pacientes con cardiosclerosis son diferentes, lo que complica significativamente el diagnóstico oportuno de hipotiroidismo en pacientes con enfermedad arterial coronaria (tabla 2).
Como puede ver en la tabla. 2, los pacientes con hipotiroidismo sin enfermedad coronaria concomitante se caracterizan por dolor en la región del corazón del tipo de cardialgia. Ocurren en aproximadamente el 35% de los pacientes con hipotiroidismo y son punzantes, dolorosos y prolongados. Para los pacientes con hipotiroidismo en el contexto de una cardiopatía isquémica, el dolor compresivo a corto plazo detrás del esternón del tipo de angina de pecho es más característico. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que con una disminución en la función de la glándula tiroides, el número de ataques isquémicos puede disminuir, lo que se asocia con una disminución en la demanda de oxígeno del miocardio.
De las alteraciones del ritmo cardíaco por hipotiroidismo, la bradicardia es la más característica: ocurre en el 30-60% de los pacientes. Sin embargo, el hipotiroidismo desarrollado en el contexto de cardiopatía isquémica y cardiosclerosis puede ir acompañado de taquicardia (10% de los pacientes), extrasístole supraventricular o ventricular (24% de los pacientes) e incluso fibrilación auricular. Tales alteraciones del ritmo cardíaco, atípicas para el hipotiroidismo, son la razón del diagnóstico prematuro de esta afección.
El edema en el hipotiroidismo y la enfermedad de las arterias coronarias puede localizarse tanto en la cara y las piernas, como en los tobillos y los pies. La dificultad para respirar también es más común en pacientes con patología asociada.
Con el hipotiroidismo, el espectro lipídico de la sangre cambia: aparece hipercolesterolemia, aumenta el colesterol LDL, disminuye el colesterol HDL y se observa hipertrigliceridemia. La dislipidemia, junto con un aumento de la presión arterial, es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria. Sin embargo, el hipotiroidismo se convertirá en un factor de riesgo indirecto para el desarrollo de enfermedad de las arterias coronarias solo en los ancianos, y en pacientes con esclerosis coronaria, el hipotiroidismo no compensado agrava el curso de la enfermedad.
Si no se trata, el hipotiroidismo a largo plazo puede ser la causa de derrame pericárdico, que puede detectarse mediante ECHO-CG, radiografías y ECG.
Al diagnosticar hipotiroidismo en pacientes con cardiopatía isquémica, surge una pregunta legítima sobre la compensación de la función tiroidea. En la mayoría de los casos, los pacientes con hipotiroidismo requieren terapia de reemplazo de por vida con medicamentos de hormona tiroidea. Sin embargo, siempre debe recordarse que la rápida recuperación del eutiroidismo va acompañada de un aumento del anabolismo, un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio y, cuanto más tiempo padece el paciente de hipotiroidismo no compensado, mayor es la sensibilidad del miocardio a los fármacos tiroideos. Esto es especialmente cierto para los pacientes de edad avanzada. Al realizar una terapia de reemplazo para el hipotiroidismo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, son posibles las siguientes complicaciones cardiovasculares:
- exacerbación de la isquemia miocárdica: aumento de la frecuencia de ataques de angina, transición de angina estable a inestable;
- infarto de miocardio;
- alteraciones severas del ritmo;
- la muerte súbita.
Sin embargo, una posible exacerbación de la isquemia miocárdica no puede ser el motivo del rechazo de la terapia de sustitución con fármacos de hormonas tiroideas.
En vista de lo anterior, nuestra tarea es corregir de manera óptima el hipotiroidismo en el contexto de una terapia cardíaca adecuada constante.
Se debe tener mucho cuidado al tratar a pacientes con hipotiroidismo y enfermedad cardíaca. En pacientes mayores de 50 años con hipotiroidismo que nunca antes se han sometido a un examen cardíaco, es necesario excluir la CI o un factor de riesgo de CI. El fármaco de elección en el tratamiento del hipotiroidismo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias es la tiroxina. La dosis inicial de este medicamento no debe exceder los 12,5-25 μg por día, y la dosis de tiroxina debe aumentarse en 12,5-25 μg por día a intervalos de 4-6 semanas (siempre que la dosis sea bien tolerada y no haya dinámica ECG negativa) ... Cuando aparecen signos clínicos y electrocardiográficos de deterioro de la circulación coronaria, se debe volver a la dosis inicial de tiroxina y alargar el período de adaptación, así como la correcta terapia cardíaca.
En promedio, para compensar el hipotiroidismo en pacientes sin patología cardiovascular, es necesario prescribir tiroxina a una dosis de 1.6 μg por 1 kg de peso corporal por día, sin embargo, para pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, la dosis clínicamente óptima de tiroxina puede Se considera que no es capaz de restaurar completamente los niveles normales de T4 y TSH sérica, y que alivia los síntomas del hipotiroidismo sin empeorar la condición del corazón.
El tratamiento con tiroxina en pacientes con hipotiroidismo y enfermedad arterial coronaria siempre debe realizarse en el contexto de una terapia cardíaca adecuadamente seleccionada: es preferible combinar la terapia con tiroxina con tratamiento combinado Bloqueadores β selectivos de la CI, antagonistas del calcio prolongados y citoprotectores, si es necesario: diuréticos y nitratos.
La combinación de tiroxina y betabloqueantes (o antagonistas del calcio prolongados) reduce la reactividad del sistema cardiovascular a la terapia tiroidea y acorta el tiempo de adaptación de los pacientes a la tiroxina. Actualmente, el "patrón oro" en tratamiento de cardiopatía coronaria es una terapia preductal que le permite reducir de manera efectiva y confiable el número y la duración de los ataques de isquemia miocárdica, incluso durante el tratamiento con medicamentos para la tiroides.
Al tratar los glucósidos cardíacos (si hay fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca), debe recordarse que las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad del músculo cardíaco a los glucósidos y, en consecuencia, el riesgo de sobredosis de glucósidos cardíacos. Por lo tanto, dicho tratamiento combinado debe realizarse bajo control ECG semanal.
Es posible que la terapia de reemplazo adecuada para pacientes con hipotiroidismo y enfermedad arterial coronaria deba seleccionarse solo en un hospital multidisciplinario (necesariamente unidades de cuidados intensivos endocrinológicos, cardiológicos y cardíacos), especialmente en formas graves de enfermedad arterial coronaria (angina de pecho inestable, enfermedad funcional grave). clases de angina de pecho estable, infarto de miocardio reciente, fibrilación auricular, extrasístole de gradaciones altas, NC más de 2 fk).
En el contexto de la terapia de reemplazo ya seleccionada para el hipotiroidismo, es necesario monitorear constantemente a un endocrinólogo y un cardiólogo con control dinámico no solo del nivel de TSH, sino también del estado del sistema cardiovascular (ECG, ECHO-KG, Holter ECG monitoreo) una vez cada 2-3 meses.
Sin embargo, para una cierta categoría de pacientes con hipotiroidismo y cardiopatía isquémica, es imposible encontrar una terapia de sustitución adecuada incluso si se observan las reglas anteriores, porque el tratamiento con tiroxina, incluso en pequeñas dosis, exacerba bruscamente la isquemia miocárdica. Esto puede deberse a una estenosis grave de las arterias coronarias. Por lo tanto, en tales casos, el paciente debe someterse a una angiografía coronaria selectiva y, si se confirma el diagnóstico, está indicado el injerto de derivación de arteria coronaria. El hipotiroidismo no puede ser una contraindicación para el tratamiento quirúrgico y no causará posibles complicaciones o la muerte como resultado de la cirugía. Después de un tratamiento quirúrgico exitoso, a los pacientes se les prescribe tiroxina en el contexto de la terapia cardíaca.
Con una terapia de reemplazo adecuada para el hipotiroidismo, se logra lo siguiente:
- eliminación persistente de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo;
- mejora de la contractilidad del miocardio;
- aumento de la frecuencia cardíaca;
- normalización de los niveles de colesterol;
- reabsorción de derrame pericárdico;
- restauración de los procesos de repolarización en el ECG.
El hipotiroidismo a largo plazo no tratado puede complicarse por el desarrollo de coma hipotiroideo, que representa una amenaza real para la vida del paciente. En pacientes ancianos con hipotiroidismo no diagnosticado, el coma hipotiroideo se desarrolla espontáneamente. La dificultad de diagnosticar el hipotiroidismo en la vejez se debe al hecho de que las manifestaciones clínicas iniciales del hipotiroidismo se toman para los cambios y trastornos del sistema cardiovascular relacionados con la edad, y las manifestaciones coma - por complicaciones vasculares.
Las manifestaciones clínicas del coma hipotiroideo incluyen hipotermia, hipoventilación, acidosis respiratoria, hiponatremia, hipotensión, disposición convulsiva, hipoglucemia. De estos, el síntoma más persistente es la hipotermia, y la disminución de la temperatura corporal puede ser significativa, a veces hasta 23 grados.
Si se sospecha un coma hipotiroideo, el paciente debe ser hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos e inmediatamente comenzar la terapia con medicamentos para la tiroides y glucocorticoides. Y en este caso, para pacientes con patología cardiovascular, el medicamento de elección será la tiroxina, que se prescribe por vía intravenosa o en ausencia de formas inyectables del medicamento a través de una sonda gástrica en forma de tabletas trituradas a una dosis de 250 μg cada 6 horas (el primer día), en los días siguientes, por 50-100 mcg.
La introducción de glucocorticoides debe realizarse en paralelo. La hidrocortisona se administra a una dosis de 100 mg IV una vez y luego 50 mg IV cada 6 horas.
Para corregir la presión arterial con el desarrollo de hipotensión, no se debe usar norepinefrina, que en combinación con medicamentos para la tiroides puede aumentar la insuficiencia coronaria.
Con la terapia iniciada correcta y oportunamente, es posible mejorar la condición del paciente al final del primer día. Sin embargo, la mortalidad en el coma hipotiroideo en pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular puede llegar al 80%. Por lo tanto, los pacientes con hipotiroidismo, especialmente cuando se trata de grupos de mayor edad, necesitan un diagnóstico oportuno y una terapia de reemplazo adecuada.
Así, el tratamiento del hipotiroidismo en pacientes con enfermedad arterial coronaria es una tarea muy seria, responsable y difícil que endocrinólogos y cardiólogos deben resolver juntos, apoyándose no solo en experiencia propiasino también en la investigación moderna. Solo en este caso es posible conseguir una compensación del hipotiroidismo y evitar todo tipo de complicaciones derivadas de la propia enfermedad, así como durante su tratamiento sustitutivo.
Literatura
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¡Nota!
- En la actualidad, los pacientes, especialmente en los grupos de mayor edad, a menudo presentan una patología combinada de la tiroides y el corazón, lo que a veces complica el diagnóstico y a menudo se convierte en el motivo de enfoques de tratamiento inadecuados.
- La primera descripción clínica de las complicaciones cardiovasculares del hipotiroidismo se remonta a 1918, cuando el médico alemán N. Zondak designó por primera vez el término "síndrome cardíaco mixedematoso", destacando sus principales características: bradicardia y cardiomegalia, y 20 años después describió los cambios electrocardiográficos característicos del hipotiroidismo. : suavidad de ondas P y T.
- Para los pacientes con hipotiroidismo en el contexto de una cardiopatía isquémica, el dolor compresivo a corto plazo detrás del esternón del tipo de angina de pecho es más característico, sin embargo, debe tenerse en cuenta que con una disminución en la función de la glándula tiroides, una disminución en el número de ataques isquémicos pueden ocurrir, lo que se asocia con una disminución en la demanda de oxígeno del miocardio.
- El fármaco de elección en el tratamiento del hipotiroidismo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias es la tiroxina. La dosis inicial de tiroxina no debe exceder los 12,5-25 μg por día y debe producirse un aumento de la dosis de tiroxina en 12,5-25 μg por día a intervalos de 4-6 semanas, siempre que la dosis sea bien tolerada y no haya dinámica de ECG negativa.
- La terapia de reemplazo adecuada para pacientes con hipotiroidismo y cardiopatía isquémica debe seleccionarse solo en un hospital multidisciplinario.
El hipotiroidismo subclínico es una de las formas de disfunción tiroidea sin manifestaciones. La detección de la enfermedad se produce al determinar las hormonas sanguíneas. Las más susceptibles al hipotiroidismo subclínico son las mujeres en la vejez.
El principal signo que indica la presencia de una enfermedad es un aumento de la cantidad de hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria en la sangre. La hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria es responsable de la regulación de la secreción de hormonas tiroideas, por lo tanto, con la aparición de incluso una ligera disminución en la función de la glándula tiroides, se produce un aumento de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria. observado, mientras que la cantidad de hormonas tiroideas en sangre puede ser normal o estar ligeramente reducida.
Signos de hipotiroidismo
Desafortunadamente, diagnosticar el hipotiroidismo es el problema número uno. Muchos pacientes padecen hipotiroidismo. sin embargo, el cuadro clínico de la enfermedad a menudo se enmascara cuidadosamente, mientras que el paciente puede mostrar los siguientes síntomas.
Gastroenterología:
- Estreñimiento
- Manifestaciones de la enfermedad de cálculos biliares
- Discinesia biliar
Reumatología:
- Sineviitis
- Poliartritis
- Manifestaciones de osteoartritis progresiva
Ginecología:
- Esterilidad
- Sangrado uterino
Cardiología:
- Hipertensión diastólica
- Cardiomegalia
- Bradicardia
En el hipotiroidismo subclínico, no hay signos de disfunción tiroidea, mientras que pueden observarse anomalías en el metabolismo. Por este motivo, también pueden verse afectadas otras funciones del organismo. A menudo, los pacientes experimentan una disminución del estado de ánimo, depresión, ansiedad, deterioro de la memoria, disminución de la concentración, debilidad y fatiga.
El metabolismo de las grasas en el hipotiroidismo subclínico no pasa desapercibido. Esto se manifiesta en un aumento del peso corporal, el desarrollo de aterosclerosis, enfermedad coronaria y la aparición de un alto riesgo de ataque cardíaco. La terapia de sustitución en la etapa inicial de la enfermedad en algunos casos ayuda a restaurar los procesos metabólicos.
Las hormonas tiroideas afectan sistema circulatorio, a saber, en los órganos circulatorios. Debido a la influencia de las hormonas, puede cambiar el número de contracciones del corazón, la contractilidad del miocardio, la presión arterial, la velocidad del flujo sanguíneo y la resistencia de los vasos sanguíneos. Con el hipotiroidismo subclínico, se puede observar hipertrofia del músculo cardíaco en la región del ventrículo izquierdo, lo que indica un sobreesfuerzo del corazón.
Es muy importante identificar el hipotiroidismo subclínico durante el embarazo, ya que la detección precoz de la enfermedad permite evitar alteraciones en el organismo del feto, gracias al oportuno tratamiento iniciado.
Los síntomas del hipotiroidismo subclínico
- Deterioro de la memoria
- Disminución de la concentración de atención.
- Inteligencia disminuida
- Susceptibilidad a la depresión
- Mayor nivel de disfunción endotelial
- Alteraciones del ritmo
- Irregularidades menstruales
- Sangrado vaginal
- Esterilidad
- Nacimiento prematuro
- Aumento de la presión intraocular
- Anemia hipocrómica
- Mialgia
Tratamiento del hipotiroidismo subclínico
Se puede prescribir terapia de sustitución. Aunque muchos médicos argumentan que el hipotiroidismo subclínico no necesita tratamiento. Pero la enfermedad es tensa consecuencias negativaspor lo tanto, al comparar los síntomas, el médico decide la necesidad de tratamiento.
La L-tiroxina (levotiroxina) se usa a menudo en el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Especialmente la L-tiroxina es importante para las mujeres embarazadas. En ausencia de antecedentes de cirugía de tiroides, los médicos a menudo posponen el tratamiento para monitorear el estado del paciente y exigen una nueva prueba después de un par de meses. Si no hay cambios, se prescribirá tratamiento.
Al tomar L-tiroxina, la mayoría de los pacientes notan mejorías, pero tomar el medicamento puede provocar muchos efectos secundarios, entre ellos, aumento de peso, ansiedad, insomnio, arritmia, taquicardia.
Es muy importante comparar posibles complicaciones sin tratamiento para el hipotiroidismo subclínico con la efectividad del medicamento, y tampoco debe descartarse efectos secundarios... La decisión sobre la necesidad de tratamiento la toma el médico si los dos primeros puntos son iguales. Sin embargo, se debe descartar hipotiroidismo transitorio antes de iniciar el tratamiento.
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Trastornos de la tiroides: dieta
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Las enfermedades de la glándula tiroides en las mujeres son de 8 a 20 veces más comunes que en los hombres. Y una enfermedad como la tiroiditis ocurre en mujeres de 15 a 25 veces más a menudo que en los hombres. Además, el volumen y el peso de la glándula en las mujeres pueden fluctuar según el ciclo menstrual y el embarazo. En ausencia de enfermedad tiroidea en los hombres, su peso es constante.
Las enfermedades de este tipo en mujeres y hombres ocurren con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. Las violaciones del trabajo de este órgano se encuentran en los niños, además, pueden ser congénitas. El agrandamiento de la glándula en los niños debido a la falta de yodo en algunas áreas alcanza el 60-80%. La disfunción tiroidea afecta al 3% de la población.
Las enfermedades más comunes de la glándula tiroides son: hipotiroidismo, hipertiroidismo, tiroiditis autoinmune, bocio nodular, quiste, cáncer.
Hipotiroidismo de la glándula tiroides: causas, síntomas
Hipotiroidismo - disminución de la actividad de la glándula tiroides. Una de las razones es la falta de yodo, por lo que disminuye la síntesis de hormonas. Otras causas de esta enfermedad son anomalías del desarrollo, inflamación de la glándula, defectos de nacimiento en la síntesis de hormonas.
Los síntomas del hipotiroidismo:
Fatiga y pérdida de fuerza, escalofríos, debilidad, somnolencia, olvido, pérdida de memoria, pérdida de audición, sequedad y palidez de la piel, edema, estreñimiento, exceso de peso, la lengua se engrosa, las depresiones de los dientes se notan en los bordes, el cabello comienza a caerse.
Con esta enfermedad en las mujeres, ciclo menstrual, en los hombres: la potencia se ve afectada y la libido disminuye.
La enfermedad se desarrolla lentamente, a lo largo de los años, los síntomas del hipotiroidismo no se notan durante mucho tiempo.
Hipertiroidismo: causas, síntomas
Hipertiroidismo (tirotoxicosis) - aumento de la actividad de la glándula tiroides. En esta enfermedad, el hierro produce una cantidad excesiva de hormonas, lo que conduce al "envenenamiento" del cuerpo con estas hormonas: la tirotoxicosis. Hay un aumento del metabolismo. La glándula tiroides está agrandada. Las causas del hipertiroidismo no pueden ser un exceso de yodo, ya que el exceso es excretado por los riñones. Las razones son estrés mental o físico, enfermedad de otros órganos, predisposición hereditaria, tumor pituitario
Síntomas del hipertiroidismo tiroideo:
Pérdida de peso, sensación de calor, sudoración, temblores en las manos, irritabilidad, ansiedad, palpitaciones del corazón, ojos arenosos, presión detrás de los ojos.
Metabolismo de carbohidratos alterado, lo que puede conducir a diabetes mellitus 2do tipo
En las mujeres, el ciclo menstrual puede verse alterado, en los hombres, se altera la potencia.
La enfermedad se desarrolla muy rápidamente.
Tiroiditis autoinmune, causas, síntomas.
Tiroiditis - Inflamación de la glándula tiroides.
Tiroiditis autoinmune causada por la acumulación de glóbulos blancos (leucocitos) y líquido dentro de la glándula. En la tiroiditis autoinmune, los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico confunden las células de la glándula tiroides con células extrañas y las dañan. Se produce una destrucción gradual de la glándula tiroides, lo que conduce al hipotiroidismo. También en el fondo tiroiditis autoinmune posiblemente un aumento temporal en la producción de hormonas - hipertiroidismo
La causa de esta enfermedad. - un defecto genético parcial del sistema inmunológico. Este defecto puede ser hereditario o puede ser causado por una ecología deficiente, pesticidas, una ingesta excesiva de yodo en el cuerpo (un exceso de yodo a largo plazo estimula la producción de anticuerpos contra las células tiroideas), radiación, infecciones
Síntomas - tiroiditis autoinmune:
Durante los primeros años de la enfermedad, no hay síntomas, luego pueden aparecer temporalmente síntomas de hipertiroidismo y luego síntomas de hipotiroidismo. Los principales síntomas de esta enfermedad están asociados a su inflamación y aumento: dificultad para tragar, dificultad para respirar, dolor en la glándula tiroides.
Bocio: causas, síntomas
Coto Es una enfermedad caracterizada por un aumento patológico del volumen de la glándula tiroides. El bocio se produce como resultado de un aumento de la proliferación celular, con el fin de aumentar la producción de tiroxina faltante debido a este aumento. Una de las razones es la deficiencia de yodo. El bocio puede desarrollarse tanto en hipotiroidismo como en hipertiroidismo.
Los nódulos tiroideos, bocio nodular son formaciones que difieren del tejido de la glándula en estructura y estructura. Todas las formas nodulares de enfermedades tiroideas se dividen en dos grupos: 1) bocio coloide nodular, que nunca degenera en cáncer; 2) tumores. Los tumores, a su vez, pueden ser benignos, luego se llaman adenomas y malignos; esto ya es cáncer.
Cáncer de tiroides
fácil de diagnosticar, a menudo se detecta en las primeras etapas mediante una biopsia por punción de los ganglios. Los síntomas del cáncer de tiroides (dolor de garganta y cuello, dolor al tragar y respirar) a veces se atribuyen a enfermedades infecciosas, lo que dificulta el diagnóstico en algunos casos. La probabilidad de recuperación del cáncer de tiroides es superior al 95% si la enfermedad se diagnostica en una etapa temprana.
Dieta para enfermedades de la glándula tiroides.
Dieta mientras se trata la glándula tiroides vegetariano es deseable. Es necesario incluir más verduras, raíces, frutas, nueces, proteínas vegetales en la dieta. Contienen el yodo orgánico necesario.
La dieta para una enfermedad de la tiroides como el hipotiroidismo debe contener pescado, mariscos y algas. Estos productos tienen el mayor contenido de yodo: 800-1000 μg / kg (requerimiento diario de yodo: 100-200 μg).
Aquí está otro productos que contienen yodo en grandes cantidades: frijoles, soja, guisantes, zanahorias, tomates, rábanos, lechugas, remolachas, patatas, ajos, semillas de manzana, uvas, caquis, mijo, alforfón. (40-90 μg / kg). El contenido de yodo en los productos vegetales también depende del suelo en el que se cultivan estos productos. En las verduras cultivadas en suelos ricos en yodo y pobres en yodo, el contenido de yodo puede diferir muchas veces.
Al tratar la glándula tiroides, la dieta debe incluir alimentos ricos en los siguientes microelementos: cobalto, cobre, manganeso, selenio. Contienen una gran cantidad de chokeberry, escaramujos, grosellas, arándanos, fresas, frambuesas, calabaza, berenjenas, ajo, rábano negro, nabos, remolachas, repollo.
Según algunas teorías, se cree que razón principal Los problemas de tiroides son la contaminación del cuerpo. Con la hiperfunción de la glándula, tirotoxicosis, la linfa está tan contaminada que no puede hacer frente al drenaje de este órgano. La sangre contaminada irrita constantemente la glándula con sus toxinas, en este sentido, la glándula pituitaria ya no puede controlarla y se producen fallas en su funcionamiento. La presencia de toxinas en la sangre que son dañinas para la glándula tiroides se asocia con contaminación, mala función hepática e intestinal. Además, se cree que una de las causas del hipotiroidismo es una violación de la absorción de yodo y otros nutrientes en el intestino, y la causa del hipertiroidismo puede ser la evacuación prematura de yodo del cuerpo. En relación con esta teoría, la dieta debe ser tal que limpie la sangre, el hígado y los intestinos para establecer su trabajo. Por lo tanto, es útil consumir tés de hierbas amargas (ajenjo, raíz de angélica, milenrama, hierba de San Juan), productos de limpieza (rábano, ajo, rábano picante, apio, chirivías, nueces).
Para enfermedades de la glándula tiroides, dieta. no debería incluir los siguientes productos:
1. Carnes grasas, embutidos.
2. Margarina; grasas artificiales.
3. Azúcar, confitería.
4. Pan blanco, bollería, bollería
5. Alimentos fritos, ahumados y enlatados
6. Especias picantes: mayonesa, vinagre, adjika, pimienta
7. Sustancias químicas: colorantes, saborizantes, potenciadores del sabor, estabilizantes, conservantes
8. Excluya fumar y beber alcohol, café.
La base de la nutrición deben ser cereales, verduras hervidas y frescas, legumbres, frutas, aceite vegetal. En pequeñas cantidades la dieta puede contener: miel, mantequilla, nueces, huevos
Dieta para el hipotiroidismo
No apliques remedios caserossin consultar a un médico! Recuerde que todos los métodos pueden tener contraindicaciones individuales.
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Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una afección causada por una disminución inadecuada de la concentración de hormonas tiroideas libres en el suero sanguíneo.
En nuestra clínica tratamos con éxito esta enfermedad mediante hirudoterapia. en varias sesiones terapia compleja sentirá que la enfermedad retrocede. Consulte el artículo sobre esta enfermedad.
Debido a que los receptores de la hormona tiroidea están presentes en prácticamente todos los tejidos, los signos y síntomas del hipotiroidismo son muchos y variados. La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del grado de disminución de las concentraciones de T3 y T4. El hipotiroidismo severo se denomina mixedema, en el que hay una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en las capas basales de la piel y otros tejidos.
Hay hipotiroidismo primario, secundario y terciario. El hipotiroidismo primario es causado por daño directo a la glándula tiroides, como resultado de lo cual se desarrolla su deficiencia.
El hipotiroidismo secundario es una consecuencia de la hipofunción de la glándula pituitaria y la producción insuficiente de hormona estimulante del tiroides (TSH), una disminución en la estimulación de la función tiroidea por TSH y una síntesis insuficiente de T4, T3.
El hipotiroidismo terciario se desarrolla debido a la patología del hipotálamo, una disminución en la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y una estimulación insuficiente de los tirotrofos hipofisarios, una disminución en la síntesis de TSH y una estimulación de la TSH de la glándula tiroides.
El hipotiroidismo se caracteriza por una amplia gama de trastornos y daños en varios sistemas corporales. Su presencia y gravedad dependen de la gravedad del hipotiroidismo. Se observa daño al sistema cardiovascular en el 70-80% de los pacientes. La naturaleza y el grado de los cambios cardíacos dependen de la edad de los pacientes, la etiología del hipotiroidismo y las enfermedades concomitantes.
Los cambios más pronunciados en el sistema cardiovascular ocurren en el hipotiroidismo primario severo y se denominan "corazón mixedematoso", cuya primera descripción clínica fue dada por H. Zondek en 1918, destacando sus características principales: cardiomegalia y bradicardia.
Se encontró que la T3 actúa sobre genes específicos de miocitos responsables de la función de los cardiomiocitos, afecta a la miosina, ATP-asa activada por Ca del retículo sarcoplásmico, fosfolambán, receptores adrenérgicos, adenilciclasa y proteína quinasa. Tanto la estimulación de T3 como su deficiencia afectan la función del miocardio, incluida la contractilidad, la masa y el número de contracciones.
Con el hipotiroidismo, la síntesis de proteínas disminuye, aumenta la concentración de iones de sodio y agua, disminuye el contenido de iones de potasio, se desarrolla anemia hipo o hipercrómica, debido a una disminución de los procesos oxidativos y la síntesis de proteínas en la médula ósea, y aumenta la permeabilidad capilar. Un aumento de la permeabilidad capilar juega un papel importante en el desarrollo del edema de varios tejidos, órganos. y de hecho número, miocardio y acumulación de líquido en el pericardio. Con una terapia de reemplazo exitosa, la permeabilidad capilar se normaliza y los síntomas asociados con el edema regresan.
El hipotiroidismo se acompaña de hipercolesterolemia, resistente y refractaria al tratamiento con dieta, estatinas y otros agentes antihiperlipoprosémicos, y su gravedad también depende de la gravedad de la enfermedad. Las fracciones de lípidos aterogénicos se acumulan en la sangre y el nivel de HDL disminuye, lo que contribuye al desarrollo rápido y progresivo de la aterosclerosis de localización múltiple. Los trastornos del metabolismo de los lípidos se encuentran no solo en el hipotiroidismo manifiesto, sino también en sus formas subclínicas.
Los cambios cardíacos son causados \u200b\u200bpor el desarrollo de distrofia miocárdica debido a una violación pronunciada de los procesos metabólicos, que progresa a medida que aumenta el edema del estroma y el parénquima en el miocardio y se acompaña de una disminución de la fosforilación oxidativa, una disminución de la absorción de oxígeno por parte del miocardio, una desaceleración en la síntesis de proteínas, alteraciones de los electrolitos, lo que conduce a una disminución de la función contráctil del miocardio y un aumento en el tamaño del corazón, el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El tamaño del corazón aumenta tanto por edema intersticial como por inflamación inespecífica de miofibrillas, dilatación de sus cavidades y por derrame en el pericardio. Con la terapia adecuada oportuna del hipotiroidismo con hormonas tiroideas, la distrofia miocárdica experimenta un desarrollo inverso con la desaparición completa de los signos existentes de daño cardíaco; de lo contrario, se desarrolla cardiosclerosis.
Las manifestaciones clínicas de los trastornos cardiovasculares en el hipotiroidismo se caracterizan por quejas de dolor en el corazón de naturaleza polimórfica, dificultad para respirar en actividad físicaque surgen en el contexto de quejas diversas e inespecíficas (debilidad muscular, disminución de la actividad física y mental, edema de diversas localizaciones). En el hipotiroidismo se distinguen dos tipos de dolor cardíaco, clínicamente difíciles de distinguir: el dolor verdaderamente coronario (especialmente en pacientes ancianos), que puede volverse más frecuente e intensificado cuando se prescribe terapia tiroidea, y los dolores metabólicos que desaparecen durante el tratamiento.
En el momento del examen, se detecta bradicardia (hasta 40 latidos / min) u otras alteraciones del ritmo cardíaco.
La bradicardia sinusal se registra en el 50-60% de los pacientes con hipotiroidismo y se debe, según los investigadores, a una disminución en la concentración de catecolaminas en sangre y la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a ellas. La taquicardia sinusal se determina en el 20-25% de los pacientes con hipotiroidismo, cuya patogenia sigue siendo controvertida. Mayor disponibilidad de foso automático taquicardia sinusal Se explica por un complejo de trastornos que se desarrollan en el hipotiroidismo: diatrofia miocárdica hipotiroidea, acompañada de edema mucoso del miocardio, deficiencia de macroergias e iones de potasio en los cardiomiocitos, aumento de la peroxidación lipídica y daño de la membrana y, en consecuencia, inestabilidad eléctrica del miocardio, su pseudohipertrofia, atrofia, atrofia propiedades reológicas de la sangre y microcirculación (Tereshchenko I.V.). Como resultado, en pacientes con hipotiroidismo, especialmente en la vejez, además de taquicardia, pueden desarrollarse taquicardia paroxística, paroxismos de fibrilación auricular y aleteo auricular y síndrome del seno enfermo. Se nota la refractariedad de las alteraciones indicadas del ritmo a la cordarona y los bloqueadores β-adrenérgicos y su desaparición con el nombramiento de preparaciones de hormonas tiroideas.
Entre otras alteraciones del ritmo, cabe señalar la extrasístole (EE), detectada entre el 24% de los pacientes (auricular - en el 15%, ventricular - en el 9%). La EE ocurre con más frecuencia cuando el hipotiroidismo se combina con patología cardíaca ( enfermedad hipertónica, Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía). Pueden producirse alteraciones del ritmo en el contexto del tratamiento del hipotiroidismo con fármacos tiroideos, que pueden deberse a un aumento de las influencias simpáticas en el miocardio bajo la influencia de TG durante este período.
Con la percusión y la auscultación del corazón, hay un aumento de la embotamiento cardíaco, un debilitamiento del impulso apical y los sonidos cardíacos, se puede escuchar un acento del segundo tono sobre la aorta, como una manifestación de aterosclerosis y soplo sistólico en el ápice. del corazón, causado por la dilatación del ventrículo izquierdo. En presencia de derrame pericárdico, los ruidos cardíacos se vuelven amortiguados e incluso difíciles de escuchar cuando hay una acumulación significativa de derrame.
Radiográficamente, un aumento en el tamaño del corazón de intensidad variable, un debilitamiento de su pulsación, una expansión de la sombra vascular, signos de acumulación de líquido en el pericardio y en las cavidades pleurales (el corazón toma la forma de un "decantador" , su pulsación se debilita bruscamente) se detectan. Debido a que el trasudado se acumula lentamente y no es grande en cantidad, el taponamiento cardíaco es raro.
El líquido en el pericardio es rico en proteínas, a diferencia del líquido en la insuficiencia cardíaca. La acumulación de trasudado se debe al aumento de la permeabilidad capilar y la hipernatremia. Se encontró que el trasudado es transparente, marrón o amarillo, contiene albúmina, colesterol y sustancia mucoide, eritrocitos, linfocitos, monocitos, células polinucleares y endoteliales. Las manifestaciones clínicas de la hidropericarditis no son muy pronunciadas, a pesar de la acumulación de una gran cantidad de líquido, que, según los médicos, puede deberse a su lenta acumulación. Se puede escuchar un ritmo de galope protodiastólico (tono III) y, en raras ocasiones, tono IV, como confirmación de una disminución de la función contráctil del miocardio, en ausencia de sus otros signos. Es posible que un pequeño derrame pericárdico no cambie la imagen radiológica y se puede detectar mediante un método de examen más confiable: la ecocardiografía.
Con un estudio de ECG, se observan varios cambios. Según los investigadores, el signo más frecuente y temprano es una disminución en la amplitud, suavidad o inversión de las ondas T, principalmente en las derivaciones V3.6, pero también puede ocurrir en las derivaciones estándar. Estos cambios ECG ocurren en un 65-80%, independientemente de la edad de los pacientes (incluso en infancia), no se asocian con factores de riesgo de manifestaciones clínicas de aterosclerosis de las arterias coronarias: hipercolesterolemia, angina de pecho e hipertensión arterial. El segundo signo ECG más frecuente es una curva de bajo voltaje caracterizada por una disminución en la amplitud del complejo QRS. Su mayor disminución se registra en presencia de derrame en la cavidad pericárdica. Puede haber una depresión del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda P. Se diagnostica bloqueo intraventricular y alargamiento de la conducción auriculoventricular. Los cambios en la onda T y el segmento ST disminuyen o desaparecen junto con las manifestaciones clínicas con el nombramiento de una terapia de reemplazo adecuada y permanecen en pacientes ancianos con cardiopatía isquémica.
Un estudio ecocardiográfico en pacientes con hipotiroidismo se caracteriza por hipertrofia asimétrica del tabique interventricular, una disminución en la tasa de cierre diastólico temprano de la valva de la válvula mitral anterior, un aumento en la presión telediastólica, que luego del tratamiento patogénico desaparece.
Disminución de la función contráctil del miocardio en el hipotiroidismo.
causa alteraciones hemodinámicas, que se caracterizan por una disminución en el accidente cerebrovascular y los volúmenes minuto del corazón, una disminución en el índice cardíaco con un volumen reducido de sangre circulante, así como un aumento en la resistencia periférica total en la circulación sistémica y diastólica presión, una disminución en la presión del pulso de la velocidad del flujo sanguíneo en varios órganos. Un curso prolongado de hipotiroidismo no compensado puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca, que puede detenerse cuando solo se prescriben hormonas tiroideas con un grado moderado de su gravedad. La etapa grave (II by III) de la insuficiencia cardíaca requiere prescripción adicional de glucósidos cardíacos , diuréticos e indica la presencia de patología cardíaca concomitante: cardiopatía isquémica, cardiosclerosis, miocardiopatía, etc.
Los investigadores, incluso con formas subclínicas latentes de la enfermedad, revelan una disfunción endotelial basada en una disminución de la vasodilatación endotelial (EV), como un marcador de aterosclerosis temprana. Al estudiar la relación de los niveles de EV con el nivel de la hormona estimulante del tiroides (otO, 4 μU / ml), la mayor disminución de la vasodilatación en el nivel de TG se observó en pacientes con más de 10 μU / ml (Gavrilyuk V.N., Lekakise J,). Estudios llevados a cabo por autores japoneses para estudiar el grosor de las conchas internas y medias del total arteria carótida en 35 pacientes con hipotiroidismo, se encontró engrosado en comparación con el grupo de control (0,635 mm y 0,559 mm, respectivamente).
La diferenciación de los trastornos cardíacos, que se caracterizan por el desarrollo de distrofia miocárdica en pacientes con hipotiroidismo, debe ser, en primer lugar, con cardiopatía isquémica y cardiosclerosis aterosclerótica, especialmente en pacientes de edad avanzada y ancianos, ya que los datos de ECG de sus estudios pueden ser idéntico. Para este propósito, es necesario determinar la función de la glándula tiroides mediante el estudio de los niveles de hormonas en la sangre: T3, T4 (preferiblemente sus formas libres), TSH. El hipotiroidismo se confirma por niveles bajos de hormonas tiroideas y su proporción. El diagnóstico diferencial de estas patologías en función de los parámetros clínicos se presenta en la tabla. 3.
Una prueba de diagnóstico adicional en pacientes con hipotiroidismo con cambios inespecíficos en el ECG (que se manifiesta en una violación de los procesos de repolarización: ondas T suavizadas o negativas en la mayoría de las derivaciones) es una prueba de potasio, incluso con valores normales de potasio en el plasma sanguíneo.
Los diagnósticos instrumentales deben tener como objetivo evaluar estado funcional corazón, determinación de signos tempranos de insuficiencia cardíaca, exclusión de la presencia de exudado en las cavidades de pericarditis y cavidades pleurales. Para este propósito, es necesario realizar un ECG, monitoreo diario de la presión arterial y ECG, evaluación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, examen de rayos X y ecocardiografía.
El uso de la monitorización diaria del ECG y el registro del cardiointervalograma adquiere especial importancia en la monitorización del tratamiento con tiroxina y en la evaluación de su efecto sobre la afección cardíaca, ya que estos pacientes suelen quejarse de palpitaciones, presencia de manifestaciones vegetativas (episodios de sudoración, ansiedad, temblores, etc.). Estos métodos permiten verificar episodios de taquicardia, identificar otras arritmias cardíacas a lo largo del día y comprobar su relación con la activación. división simpática VNS.
El tratamiento de las manifestaciones cardíacas del hipotiroidismo se basa en el uso de terapia de reemplazo de hormona tiroidea (β-tiroxina, tiroidina, terapia de tiroyodo). El más radical es el uso de β-tiroxina a una dosis de 1,6 μg / kg de peso corporal por día. Con cardiopatía isquémica e hipertensión, la dosis inicial no debe exceder los 15-25 mg con un aumento gradual hasta el óptimo.
Debido a la larga vida media de la hormona, la levotiroxina generalmente se toma una vez al día. En promedio, el 80% de la dosis tomada se absorbe y la absorción empeora con la edad. La dosis del medicamento debe seleccionarse gradualmente, individualmente, comenzando con la dosis mínima (0.05 μg / día). Con cardiopatía isquémica e hipertensión arterial, la dosis inicial no debe exceder los 15-25 mcg / día. El intervalo entre períodos de aumento de la droga es de 2-3 semanas. Hoy en día, se requiere prescribir L-tiroxina en una dosis que mantenga el nivel de TSH no solo en el rango normal (0.4-4 mUI / L), sino incluso dentro del rango más bajo: 0.5-1.5 mUI / l (Fadeev VV), basado en el hecho de que en la mayoría de las personas, el nivel de TSH es normalmente de 0,5 a 1,5 mUI / L.
En pacientes con hipotiroidismo subclínico con un nivel de TSH de más de 10 miel / l, también está indicado el nombramiento de preparaciones de tiroxina (Kamenev 3.). En los casos de valores de TSH inferiores al valor especificado, los datos de estudios multicéntricos no proporcionan una conclusión inequívoca sobre la utilidad de este tratamiento.
Numerosos estudios clínicos y patoanatómicos han demostrado la mayor sensibilidad del miocardio a las hormonas tiroideas. Cuando se expone a hormonas tiroideas (TG), como resultado de un aumento de los procesos metabólicos, puede desarrollarse una insuficiencia coronaria relativa en ausencia de aterosclerosis de las arterias coronarias (Fig. 4). En presencia de enfermedad isquémica en la vejez, existe el peligro de una mayor frecuencia de ataques de angina y su transición a una forma inestable. El tratamiento con dosis inadecuadas de TG puede provocar complicaciones como infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. Por ello, es especialmente importante a la hora de prescribir este tipo de tratamiento es la selección de dosis adecuadas de hormonas tiroideas con una extensión del período de adaptación del organismo (aumentar la dosis del fármaco cada 7-12 días) a estas hormonas y la implementación de control electrocardiográfico cada 3-5 días para excluir signos de deterioro de la circulación coronaria.
La necesidad del organismo de hormonas tiroideas en verano disminuye, lo que debe tenerse en cuenta al tratar a los pacientes. En los hombres, la necesidad promedio de tiroxina es mayor que en las mujeres. Para evaluar la idoneidad de la terapia de sustitución en curso, se requiere un control periódico del nivel de TSH en la sangre, un aumento en el que indica un fracaso del tratamiento y un aumento en T3 indica un exceso. En el diagnóstico de una sobredosis de medicamentos para la tiroides, el cuadro clínico es de importancia primordial y, en primer lugar, la taquicardia y la determinación del nivel de hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, el contenido de T4 en el suero sanguíneo, según E. Braunwald y coautor, debe establecerse en un nivel ligeramente superior límite superior fluctuaciones normales. La concentración sérica de T3 es un indicador más confiable del estado metabólico en pacientes que reciben levotiroxina que la concentración de T4.
Al prescribir tiroxina, es importante enseñar a los pacientes el autocontrol: es necesario tener en cuenta los cambios en el pulso, la presión arterial, el peso corporal, controlar el estado de salud y la tolerancia del medicamento, lo que ayudará a evitar complicaciones del hipotiroidismo. y efectos secundarios terapia de reemplazo.
En pacientes con cardiopatía isquémica, la administración de hormonas tiroideas debe combinarse con fármacos antianginosos: nitrosorbida, nitrong, cordiket, etc. y bloqueadores \\ beta - adrenérgicos. -Los bloqueadores adrenérgicos reducen el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio TG y por lo tanto previenen la aparición de ataques de angina (Starkova N.T. Levine H.D. Leading). Se recomienda la prescripción de bloqueadores β-adrenérgicos junto con TG a pacientes con hipotiroidismo en combinación con hipertensión arterial y taquicardia, en caso de alteraciones del ritmo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los bloqueadores \\ beta - adrenérgicos, junto con la rauwolfia y la clonidina, así como los estrógenos, reducen la función de la glándula tiroides, agravando la insuficiencia tiroidea (Tereshchenko I.V.). Cuando se producen alteraciones del ritmo mientras se toman TG, se utilizan varias clases de fármacos antiarrítmicos.
Cabe señalar que el uso de solo terapia tiroidea conduce a una disminución o normalización de la presión arterial en pacientes previamente tratados sin éxito con medicamentos antihipertensivos. El uso combinado de medicamentos para la tiroides junto con medicamentos antihipertensivos puede reducir significativamente la dosis de estos últimos (Starkova N.T.).
La corrección de la insuficiencia tiroidea alivia a los pacientes de hipercolesterolemia sin el uso de ningún otro fármaco, pero es necesario prescribir estatinas o fibratos.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe combinarse con la administración de glucósidos y diuréticos. Se recomienda combinar su uso con el nombramiento de preparaciones de potasio, dada la presencia de hipopotasemia en pacientes con hipotiroidismo. En presencia de derrame pericárdico, la punción rara vez se usa, ya que el derrame se acumula en un volumen de menos de 500 ml y se disuelve cuando se prescribe terapia de reemplazo (Levina L.I.).
Además, conviene recordar que en el hipotiroidismo puede haber fenómenos de intoxicación por glucósidos cardíacos debido a una disminución de su metabolismo en el hígado y una disminución del flujo sanguíneo hepático.
Se ha comprobado la reducción o desaparición de los trastornos cardiovasculares en pacientes con hipotiroidismo mediante la terapia de reemplazo hormonal adecuada (Starkova N.T.). Por lo tanto, los investigadores japoneses estudiaron la dinámica del grosor de las paredes de la arteria carótida común un año después de la normalización del nivel de hormonas tiroideas bajo la influencia de tomar T4 y establecieron una disminución en su grosor a los valores de individuos sanos. . Una disminución del grosor de las paredes vasculares se correlacionó con una disminución de los niveles de colesterol total y colesterol LDL (Naggasaky T.).
El hipotiroidismo subclínico es una de las formas de disfunción tiroidea sin manifestaciones. La detección de la enfermedad se produce al determinar las hormonas sanguíneas. Las más susceptibles al hipotiroidismo subclínico son las mujeres en la vejez.
El principal signo que indica la presencia de una enfermedad es un aumento de la cantidad de hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria en la sangre. La hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria es responsable de la regulación de la secreción de hormonas tiroideas, por lo tanto, con la aparición de incluso una ligera disminución en la función de la glándula tiroides, se produce un aumento de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria. observado, mientras que la cantidad de hormonas tiroideas en sangre puede ser normal o estar ligeramente reducida.
Signos de hipotiroidismo
Desafortunadamente, diagnosticar el hipotiroidismo es el problema número uno. Muchos pacientes padecen hipotiroidismo. sin embargo, el cuadro clínico de la enfermedad a menudo se enmascara cuidadosamente, mientras que el paciente puede mostrar los siguientes síntomas.
Gastroenterología:
- Estreñimiento
- Manifestaciones de la enfermedad de cálculos biliares
- Discinesia biliar
Reumatología:
- Sineviitis
- Poliartritis
- Manifestaciones de osteoartritis progresiva
Ginecología:
- Esterilidad
- Sangrado uterino
Cardiología:
- Hipertensión diastólica
- Cardiomegalia
- Bradicardia
En el hipotiroidismo subclínico, no hay signos de disfunción tiroidea, mientras que pueden observarse anomalías en el metabolismo. Por este motivo, también pueden verse afectadas otras funciones del organismo. A menudo, los pacientes experimentan una disminución del estado de ánimo, depresión, ansiedad, deterioro de la memoria, disminución de la concentración, debilidad y fatiga.
El metabolismo de las grasas en el hipotiroidismo subclínico no pasa desapercibido. Esto se manifiesta en un aumento del peso corporal, el desarrollo de aterosclerosis, enfermedad coronaria y la aparición de un alto riesgo de ataque cardíaco. La terapia de sustitución en la etapa inicial de la enfermedad en algunos casos ayuda a restaurar los procesos metabólicos.
Las hormonas tiroideas afectan el sistema circulatorio, es decir, el sistema circulatorio. La influencia de las hormonas puede cambiar el número de contracciones cardíacas, la contractilidad del miocardio, la presión arterial, la tasa de flujo sanguíneo y la resistencia de los vasos sanguíneos. Con hipotiroidismo subclínico, se puede observar hipertrofia del músculo cardíaco en la región del ventrículo izquierdo, lo que indica un sobreesfuerzo del corazón.
Es muy importante identificar el hipotiroidismo subclínico durante el embarazo, ya que la detección precoz de la enfermedad permite evitar alteraciones en el organismo del feto, gracias al oportuno tratamiento iniciado.
Los síntomas del hipotiroidismo subclínico
- Deterioro de la memoria
- Disminución de la concentración de atención.
- Inteligencia disminuida
- Susceptibilidad a la depresión
- Mayor nivel de disfunción endotelial
- Alteraciones del ritmo
- Irregularidades menstruales
- Sangrado vaginal
- Esterilidad
- Nacimiento prematuro
- Aumento de la presión intraocular
- Anemia hipocrómica
- Mialgia
Tratamiento del hipotiroidismo subclínico
Se puede prescribir terapia de sustitución. Aunque muchos médicos argumentan que el hipotiroidismo subclínico no necesita tratamiento. Pero la enfermedad está plagada de consecuencias negativas, por lo tanto, después de comparar los síntomas, el médico decide la necesidad de tratamiento.
La L-tiroxina (levotiroxina) se usa a menudo en el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Especialmente la L-tiroxina es importante para las mujeres embarazadas. En ausencia de antecedentes de cirugía de tiroides, los médicos a menudo posponen el tratamiento para monitorear el estado del paciente y exigen una nueva prueba después de un par de meses. Si no hay cambios, se prescribirá tratamiento.
Al tomar L-tiroxina, la mayoría de los pacientes notan mejorías, pero tomar el medicamento puede provocar muchos efectos secundarios, entre ellos, aumento de peso, ansiedad, insomnio, arritmia, taquicardia.
Es muy importante comparar las posibles complicaciones sin tratamiento del hipotiroidismo subclínico con la eficacia del fármaco y no debe descartar sus efectos secundarios. La decisión sobre la necesidad de tratamiento la toma el médico si los dos primeros puntos son iguales. Sin embargo, se debe descartar hipotiroidismo transitorio antes de iniciar el tratamiento.
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Trastornos de la tiroides: dieta
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Las enfermedades de la glándula tiroides en las mujeres son de 8 a 20 veces más comunes que en los hombres. Y una enfermedad como la tiroiditis ocurre en mujeres de 15 a 25 veces más a menudo que en los hombres. Además, el volumen y el peso de la glándula en las mujeres pueden fluctuar según el ciclo menstrual y el embarazo. En ausencia de enfermedad tiroidea en los hombres, su peso es constante.
Las enfermedades de este tipo en mujeres y hombres ocurren con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. Las violaciones del trabajo de este órgano se encuentran en los niños, además, pueden ser congénitas. El agrandamiento de la glándula en los niños debido a la falta de yodo en algunas áreas alcanza el 60-80%. La disfunción tiroidea afecta al 3% de la población.
Las enfermedades más comunes de la glándula tiroides son: hipotiroidismo, hipertiroidismo, tiroiditis autoinmune, bocio nodular, quiste, cáncer.
Hipotiroidismo de la glándula tiroides: causas, síntomas
Hipotiroidismo - disminución de la actividad de la glándula tiroides. Una de las razones es la falta de yodo, por lo que disminuye la síntesis de hormonas. Otras causas de esta enfermedad son anomalías del desarrollo, inflamación de la glándula, defectos de nacimiento en la síntesis de hormonas.
Los síntomas del hipotiroidismo:
Fatiga y pérdida de fuerza, escalofríos, debilidad, somnolencia, olvido, pérdida de memoria, pérdida de audición, sequedad y palidez de la piel, edema, estreñimiento, exceso de peso, engrosamiento de la lengua, se notan depresiones de los dientes en los bordes, cabello comienza a caer.
Con esta enfermedad en las mujeres, el ciclo menstrual puede verse alterado, en los hombres, la potencia se altera y la libido disminuye.
La enfermedad se desarrolla lentamente, a lo largo de los años, los síntomas del hipotiroidismo no se notan durante mucho tiempo.
Hipertiroidismo: causas, síntomas
Hipertiroidismo (tirotoxicosis) - aumento de la actividad de la glándula tiroides. En esta enfermedad, el hierro produce una cantidad excesiva de hormonas, lo que conduce al "envenenamiento" del cuerpo con estas hormonas: la tirotoxicosis. Hay un aumento del metabolismo. La glándula tiroides está agrandada. Las causas del hipertiroidismo no pueden ser un exceso de yodo, ya que el exceso es excretado por los riñones. Las razones son estrés mental o físico, enfermedad de otros órganos, predisposición hereditaria, tumor pituitario
Síntomas del hipertiroidismo tiroideo:
Pérdida de peso, sensación de calor, sudoración, temblores en las manos, irritabilidad, ansiedad, palpitaciones del corazón, ojos arenosos, presión detrás de los ojos.
Alteración del metabolismo de los carbohidratos, que puede provocar diabetes tipo 2
En las mujeres, el ciclo menstrual puede verse alterado, en los hombres, se altera la potencia.
La enfermedad se desarrolla muy rápidamente.
Tiroiditis autoinmune, causas, síntomas.
Tiroiditis - Inflamación de la glándula tiroides.
Tiroiditis autoinmune causada por la acumulación de glóbulos blancos (leucocitos) y líquido dentro de la glándula. En la tiroiditis autoinmune, los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico confunden las células de la glándula tiroides con células extrañas y las dañan. Se produce una destrucción gradual de la glándula tiroides, lo que conduce al hipotiroidismo. Además, en el contexto de la tiroiditis autoinmune, es posible un aumento temporal en la producción de hormonas: hipertiroidismo
La causa de esta enfermedad. - un defecto genético parcial del sistema inmunológico. Este defecto puede ser hereditario o puede ser causado por una ecología deficiente, pesticidas, una ingesta excesiva de yodo en el cuerpo (un exceso de yodo a largo plazo estimula la producción de anticuerpos contra las células tiroideas), radiación, infecciones
Síntomas - tiroiditis autoinmune:
Durante los primeros años de la enfermedad, no hay síntomas, luego pueden aparecer temporalmente síntomas de hipertiroidismo y luego síntomas de hipotiroidismo. Los principales síntomas de esta enfermedad están asociados a su inflamación y aumento: dificultad para tragar, dificultad para respirar, dolor en la glándula tiroides.
Bocio: causas, síntomas
Coto Es una enfermedad caracterizada por un aumento patológico del volumen de la glándula tiroides. El bocio se produce como resultado de un aumento de la proliferación celular, con el fin de aumentar la producción de tiroxina faltante debido a este aumento. Una de las razones es la deficiencia de yodo. El bocio puede desarrollarse tanto en hipotiroidismo como en hipertiroidismo.
Los nódulos tiroideos, bocio nodular son formaciones que difieren del tejido de la glándula en estructura y estructura. Todas las formas nodulares de enfermedades tiroideas se dividen en dos grupos: 1) bocio coloide nodular, que nunca degenera en cáncer; 2) tumores. Los tumores, a su vez, pueden ser benignos, luego se llaman adenomas y malignos; esto ya es cáncer.
Cáncer de tiroides
fácil de diagnosticar, a menudo se detecta en las primeras etapas mediante una biopsia por punción de los ganglios. Los síntomas del cáncer de tiroides (dolor de garganta y cuello, dolor al tragar y respirar) a veces se atribuyen a enfermedades infecciosas, lo que dificulta el diagnóstico en algunos casos. La probabilidad de recuperación del cáncer de tiroides es superior al 95% si la enfermedad se diagnostica en una etapa temprana.
Dieta para enfermedades de la glándula tiroides.
Dieta mientras se trata la glándula tiroides vegetariano es deseable. Es necesario incluir más verduras, raíces, frutas, nueces, proteínas vegetales en la dieta. Contienen el yodo orgánico necesario.
La dieta para una enfermedad de la tiroides como el hipotiroidismo debe contener pescado, mariscos y algas. Estos productos tienen el mayor contenido de yodo: 800-1000 μg / kg (requerimiento diario de yodo: 100-200 μg).
Aquí está otro productos que contienen yodo en grandes cantidades: frijoles, soja, guisantes, zanahorias, tomates, rábanos, lechugas, remolachas, patatas, ajos, semillas de manzana, uvas, caquis, mijo, alforfón. (40-90 μg / kg). El contenido de yodo en los productos vegetales también depende del suelo en el que se cultivan estos productos. En las verduras cultivadas en suelos ricos en yodo y pobres en yodo, el contenido de yodo puede diferir muchas veces.
Al tratar la glándula tiroides, la dieta debe incluir alimentos ricos en los siguientes microelementos: cobalto, cobre, manganeso, selenio. Contienen una gran cantidad de chokeberry, escaramujos, grosellas, arándanos, fresas, frambuesas, calabaza, berenjenas, ajo, rábano negro, nabos, remolachas, repollo.
Según algunas teorías, se cree que la principal causa de los problemas de tiroides es la contaminación corporal. Con la hiperfunción de la glándula, tirotoxicosis, la linfa está tan contaminada que no puede hacer frente al drenaje de este órgano. La sangre contaminada irrita constantemente la glándula con sus toxinas, en este sentido, la glándula pituitaria ya no puede controlarla y se producen fallas en su funcionamiento. La presencia de toxinas en la sangre que son dañinas para la glándula tiroides se asocia con contaminación, mala función hepática e intestinal. Además, se cree que una de las causas del hipotiroidismo es una violación de la absorción de yodo y otros nutrientes en el intestino, y la causa del hipertiroidismo puede ser la evacuación prematura de yodo del cuerpo. En relación con esta teoría, la dieta debe ser tal que limpie la sangre, el hígado y los intestinos para establecer su trabajo. Por lo tanto, es útil consumir tés de hierbas amargas (ajenjo, raíz de angélica, milenrama, hierba de San Juan), productos de limpieza (rábano, ajo, rábano picante, apio, chirivías, nueces).
Para enfermedades de la glándula tiroides, dieta. no debería incluir los siguientes productos:
1. Carnes grasas, embutidos.
2. Margarina; grasas artificiales.
3. Azúcar, confitería.
4. Pan blanco, bollería, bollería
5. Alimentos fritos, ahumados y enlatados
6. Especias picantes: mayonesa, vinagre, adjika, pimienta
7. Productos químicos: colorantes, saborizantes, potenciadores del sabor, estabilizadores, conservantes.
8. Excluya fumar y beber alcohol, café.
La base de la nutrición deben ser cereales, verduras hervidas y frescas, legumbres, frutas, aceite vegetal. En pequeñas cantidades la dieta puede contener: miel, mantequilla, nueces, huevos
Dieta para el hipotiroidismo
¡No use remedios caseros sin consultar a su médico! Recuerde que todos los métodos pueden tener contraindicaciones individuales.
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Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una afección causada por una disminución inadecuada de la concentración de hormonas tiroideas libres en el suero sanguíneo.
En nuestra clínica tratamos con éxito esta enfermedad mediante hirudoterapia. en varias sesiones de terapia compleja, sentirá cómo la enfermedad está retrocediendo. Consulte el artículo sobre esta enfermedad.
Debido a que los receptores de la hormona tiroidea están presentes en prácticamente todos los tejidos, los signos y síntomas del hipotiroidismo son muchos y variados. La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del grado de disminución de las concentraciones de T3 y T4. El hipotiroidismo severo se denomina mixedema, en el que hay una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en las capas basales de la piel y otros tejidos.
Hay hipotiroidismo primario, secundario y terciario. El hipotiroidismo primario es causado por daño directo a la glándula tiroides, como resultado de lo cual se desarrolla su deficiencia.
El hipotiroidismo secundario es una consecuencia de la hipofunción de la glándula pituitaria y la producción insuficiente de hormona estimulante del tiroides (TSH), una disminución en la estimulación de la función tiroidea por TSH y una síntesis insuficiente de T4, T3.
El hipotiroidismo terciario se desarrolla debido a la patología del hipotálamo, una disminución en la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y una estimulación insuficiente de los tirotrofos hipofisarios, una disminución en la síntesis de TSH y una estimulación de la TSH de la glándula tiroides.
El hipotiroidismo se caracteriza por una amplia gama de trastornos y daños en varios sistemas corporales. Su presencia y gravedad dependen de la gravedad del hipotiroidismo. Se observa daño al sistema cardiovascular en el 70-80% de los pacientes. La naturaleza y el grado de los cambios cardíacos dependen de la edad de los pacientes, la etiología del hipotiroidismo y las enfermedades concomitantes.
Los cambios más pronunciados en el sistema cardiovascular ocurren en el hipotiroidismo primario severo y se denominan "corazón mixedematoso", cuya primera descripción clínica fue dada por H. Zondek en 1918, destacando sus características principales: cardiomegalia y bradicardia.
Se encontró que la T3 actúa sobre genes específicos de miocitos responsables de la función de los cardiomiocitos, afecta a la miosina, ATP-asa activada por Ca del retículo sarcoplásmico, fosfolambán, receptores adrenérgicos, adenilciclasa y proteína quinasa. Tanto la estimulación de T3 como su deficiencia afectan la función del miocardio, incluida la contractilidad, la masa y el número de contracciones.
Con el hipotiroidismo, la síntesis de proteínas disminuye, aumenta la concentración de iones de sodio y agua, disminuye el contenido de iones de potasio, se desarrolla anemia hipo o hipercrómica, debido a una disminución de los procesos oxidativos y la síntesis de proteínas en la médula ósea, y aumenta la permeabilidad capilar. Un aumento de la permeabilidad capilar juega un papel importante en el desarrollo del edema de varios tejidos, órganos, incluido el miocardio, y la acumulación de líquido en el pericardio. Con una terapia de reemplazo exitosa, la permeabilidad capilar se normaliza y los síntomas asociados con el edema regresan.
El hipotiroidismo se acompaña de hipercolesterolemia, resistente y refractaria al tratamiento con dieta, estatinas y otros agentes antihiperlipoprosémicos, y su gravedad también depende de la gravedad de la enfermedad. Las fracciones de lípidos aterogénicos se acumulan en la sangre y el nivel de HDL disminuye, lo que contribuye al desarrollo rápido y progresivo de la aterosclerosis de localización múltiple. Los trastornos del metabolismo de los lípidos se encuentran no solo en el hipotiroidismo manifiesto, sino también en sus formas subclínicas.
Los cambios cardíacos son causados \u200b\u200bpor el desarrollo de distrofia miocárdica debido a una violación pronunciada de los procesos metabólicos, que progresa a medida que aumenta el edema del estroma y el parénquima en el miocardio y se acompaña de una disminución de la fosforilación oxidativa, una disminución de la absorción de oxígeno por parte del miocardio, una desaceleración en la síntesis de proteínas, alteraciones de los electrolitos, lo que conduce a una disminución de la función contráctil del miocardio y un aumento en el tamaño del corazón, el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El tamaño del corazón aumenta tanto por edema intersticial como por inflamación inespecífica de miofibrillas, dilatación de sus cavidades y por derrame en el pericardio. Con la terapia adecuada oportuna del hipotiroidismo con hormonas tiroideas, la distrofia miocárdica experimenta un desarrollo inverso con la desaparición completa de los signos existentes de daño cardíaco; de lo contrario, se desarrolla cardiosclerosis.
Las manifestaciones clínicas de los trastornos cardiovasculares en el hipotiroidismo se caracterizan por quejas de dolor en la región del corazón de naturaleza polimórfica, dificultad para respirar durante el ejercicio, que surgen en el contexto de diversas quejas inespecíficas (debilidad muscular, disminución de la actividad física y mental, edema de varios localización). En el hipotiroidismo se distinguen dos tipos de dolor cardíaco, clínicamente difíciles de distinguir: el dolor verdaderamente coronario (especialmente en pacientes ancianos), que puede volverse más frecuente e intensificado cuando se prescribe terapia tiroidea, y los dolores metabólicos que desaparecen durante el tratamiento.
En el momento del examen, se detecta bradicardia (hasta 40 latidos / min) u otras alteraciones del ritmo cardíaco.
La bradicardia sinusal se registra en el 50-60% de los pacientes con hipotiroidismo y se debe, según los investigadores, a una disminución en la concentración de catecolaminas en sangre y la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a ellas. La taquicardia sinusal se determina en el 20-25% de los pacientes con hipotiroidismo, cuya patogenia sigue siendo controvertida. La mayoría de los autores explican la presencia de taquicardia sinusal por un complejo de trastornos que se desarrollan en el hipotiroidismo - diatrofia miocárdica hipotiroidea, acompañada de edema miocárdico mucoso, deficiencia de macroergias e iones potasio en cardiomiocitos, aumento de la peroxidación lipídica y daño de la membrana y, en consecuencia, hipertrofia eléctrica , su inestabilidad miocárdica., acumulación de fosfato de creatina, aterogénesis, alteraciones de las propiedades reológicas de la sangre y microcirculación (Tereshchenko I.V.). Como resultado, en pacientes con hipotiroidismo, especialmente en la vejez, además de taquicardia, pueden desarrollarse taquicardia paroxística, paroxismos de fibrilación auricular y aleteo auricular y síndrome del seno enfermo. Se nota la refractariedad de las alteraciones indicadas del ritmo a la cordarona y los bloqueadores β-adrenérgicos y su desaparición con el nombramiento de preparaciones de hormonas tiroideas.
Entre otras alteraciones del ritmo, cabe señalar la extrasístole (EE), detectada entre el 24% de los pacientes (auricular - en el 15%, ventricular - en el 9%). La EE ocurre con más frecuencia cuando el hipotiroidismo se combina con patología cardíaca (hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía). Pueden producirse alteraciones del ritmo en el contexto del tratamiento del hipotiroidismo con fármacos tiroideos, que pueden deberse a un aumento de las influencias simpáticas en el miocardio bajo la influencia de TG durante este período.
Con la percusión y la auscultación del corazón, hay un aumento de la embotamiento cardíaco, un debilitamiento del impulso apical y los sonidos cardíacos, se puede escuchar un acento del segundo tono sobre la aorta, como una manifestación de aterosclerosis y soplo sistólico en el ápice. del corazón, causado por la dilatación del ventrículo izquierdo. En presencia de derrame pericárdico, los ruidos cardíacos se vuelven amortiguados e incluso difíciles de escuchar cuando hay una acumulación significativa de derrame.
Radiográficamente, un aumento en el tamaño del corazón de intensidad variable, un debilitamiento de su pulsación, una expansión de la sombra vascular, signos de acumulación de líquido en el pericardio y en las cavidades pleurales (el corazón toma la forma de un "decantador" , su pulsación se debilita bruscamente) se detectan. Debido a que el trasudado se acumula lentamente y no es grande en cantidad, el taponamiento cardíaco es raro.
El líquido en el pericardio es rico en proteínas, a diferencia del líquido en la insuficiencia cardíaca. La acumulación de trasudado se debe al aumento de la permeabilidad capilar y la hipernatremia. Se encontró que el trasudado es transparente, marrón o amarillo, contiene albúmina, colesterol y sustancia mucoide, eritrocitos, linfocitos, monocitos, células polinucleares y endoteliales. Las manifestaciones clínicas de la hidropericarditis no son muy pronunciadas, a pesar de la acumulación de una gran cantidad de líquido, que, según los médicos, puede deberse a su lenta acumulación. Se puede escuchar un ritmo de galope protodiastólico (tono III) y, en raras ocasiones, tono IV, como confirmación de una disminución de la función contráctil del miocardio, en ausencia de sus otros signos. Es posible que un pequeño derrame pericárdico no cambie la imagen radiológica y se puede detectar mediante un método de examen más confiable: la ecocardiografía.
Con un estudio de ECG, se observan varios cambios. Según los investigadores, el signo más frecuente y temprano es una disminución en la amplitud, suavidad o inversión de las ondas T, principalmente en las derivaciones V3.6, pero también puede ocurrir en las derivaciones estándar. Estos cambios ECG ocurren en 65-80%, independientemente de la edad de los pacientes (incluso en la infancia) no se asocian con factores de riesgo de manifestaciones clínicas de aterosclerosis de las arterias coronarias: hipercolesterolemia, angina de pecho e hipertensión arterial. El segundo signo ECG más frecuente es una curva de bajo voltaje caracterizada por una disminución en la amplitud del complejo QRS. Su mayor disminución se registra en presencia de derrame en la cavidad pericárdica. Puede haber una depresión del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda P. Se diagnostica bloqueo intraventricular y alargamiento de la conducción auriculoventricular. Los cambios en la onda T y el segmento ST disminuyen o desaparecen junto con las manifestaciones clínicas con el nombramiento de una terapia de reemplazo adecuada y permanecen en pacientes ancianos con cardiopatía isquémica.
Un estudio ecocardiográfico en pacientes con hipotiroidismo se caracteriza por hipertrofia asimétrica del tabique interventricular, una disminución en la tasa de cierre diastólico temprano de la valva de la válvula mitral anterior, un aumento en la presión telediastólica, que luego del tratamiento patogénico desaparece.
Disminución de la función contráctil del miocardio en el hipotiroidismo.
causa alteraciones hemodinámicas, que se caracterizan por una disminución en el accidente cerebrovascular y los volúmenes minuto del corazón, una disminución en el índice cardíaco con un volumen reducido de sangre circulante, así como un aumento en la resistencia periférica total en la circulación sistémica y diastólica presión, una disminución en la presión del pulso de la velocidad del flujo sanguíneo en varios órganos. Un curso prolongado de hipotiroidismo no compensado puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca, que puede detenerse cuando solo se prescriben hormonas tiroideas con un grado moderado de su gravedad. La etapa grave (II by III) de la insuficiencia cardíaca requiere prescripción adicional de glucósidos cardíacos , diuréticos e indica la presencia de patología cardíaca concomitante: cardiopatía isquémica, cardiosclerosis, miocardiopatía, etc.
Los investigadores, incluso con formas subclínicas latentes de la enfermedad, revelan una disfunción endotelial basada en una disminución de la vasodilatación endotelial (EV), como un marcador de aterosclerosis temprana. Al estudiar la relación de los niveles de EV con el nivel de la hormona estimulante del tiroides (otO, 4 μU / ml), la mayor disminución de la vasodilatación en el nivel de TG se observó en pacientes con más de 10 μU / ml (Gavrilyuk V.N., Lekakise J,). Estudios realizados por autores japoneses para estudiar el grosor de las membranas interna y media de la arteria carótida común en 35 pacientes con hipotiroidismo establecieron su engrosamiento en comparación con el grupo control (0,635 mm y 0,559 mm, respectivamente).
La diferenciación de los trastornos cardíacos, que se caracterizan por el desarrollo de distrofia miocárdica en pacientes con hipotiroidismo, debe ser, en primer lugar, con cardiopatía isquémica y cardiosclerosis aterosclerótica, especialmente en pacientes de edad avanzada y ancianos, ya que los datos de ECG de sus estudios pueden ser idéntico. Para este propósito, es necesario determinar la función de la glándula tiroides mediante el estudio de los niveles de hormonas en la sangre: T3, T4 (preferiblemente sus formas libres), TSH. El hipotiroidismo se confirma por niveles bajos de hormonas tiroideas y su proporción. El diagnóstico diferencial de estas patologías en función de los parámetros clínicos se presenta en la tabla. 3.
Una prueba de diagnóstico adicional en pacientes con hipotiroidismo con cambios inespecíficos en el ECG (que se manifiesta en una violación de los procesos de repolarización: ondas T suavizadas o negativas en la mayoría de las derivaciones) es una prueba de potasio, incluso con valores normales de potasio en el plasma sanguíneo.
Los diagnósticos instrumentales deben estar dirigidos a evaluar el estado funcional del corazón, determinando signos tempranos de insuficiencia cardíaca, excluyendo la presencia de exudado en las cavidades pericárdicas y pleurales. Para este propósito, es necesario realizar un ECG, monitoreo diario de la presión arterial y ECG, evaluación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, examen de rayos X y ecocardiografía.
El uso de la monitorización diaria del ECG y el registro del cardiointervalograma adquiere especial importancia en la monitorización del tratamiento con tiroxina y en la evaluación de su efecto sobre la afección cardíaca, ya que estos pacientes suelen quejarse de palpitaciones, presencia de manifestaciones vegetativas (episodios de sudoración, ansiedad, temblores, etc.). Estos métodos permiten verificar episodios de taquicardia, identificar otras arritmias cardíacas a lo largo del día y verificar su relación con la activación de la división simpática del SNA.
El tratamiento de las manifestaciones cardíacas del hipotiroidismo se basa en el uso de terapia de reemplazo de hormona tiroidea (β-tiroxina, tiroidina, terapia de tiroyodo). El más radical es el uso de β-tiroxina a una dosis de 1,6 μg / kg de peso corporal por día. Con cardiopatía isquémica e hipertensión, la dosis inicial no debe exceder los 15-25 mg con un aumento gradual hasta el óptimo.
Debido a la larga vida media de la hormona, la levotiroxina generalmente se toma una vez al día. En promedio, el 80% de la dosis tomada se absorbe y la absorción empeora con la edad. La dosis del medicamento debe seleccionarse gradualmente, individualmente, comenzando con la dosis mínima (0.05 μg / día). Con cardiopatía isquémica e hipertensión arterial, la dosis inicial no debe exceder los 15-25 mcg / día. El intervalo entre períodos de aumento de la droga es de 2-3 semanas. Hoy en día, se requiere prescribir L-tiroxina en una dosis que mantenga el nivel de TSH no solo en el rango normal (0.4-4 mUI / L), sino incluso dentro del rango más bajo: 0.5-1.5 mUI / l (Fadeev VV), basado en el hecho de que en la mayoría de las personas, el nivel de TSH es normalmente de 0,5 a 1,5 mUI / L.
En pacientes con hipotiroidismo subclínico con un nivel de TSH de más de 10 miel / l, también está indicado el nombramiento de preparaciones de tiroxina (Kamenev 3.). En los casos de valores de TSH inferiores al valor especificado, los datos de estudios multicéntricos no proporcionan una conclusión inequívoca sobre la utilidad de este tratamiento.
Numerosos estudios clínicos y patoanatómicos han demostrado la mayor sensibilidad del miocardio a las hormonas tiroideas. Cuando se expone a hormonas tiroideas (TG), como resultado de un aumento de los procesos metabólicos, puede desarrollarse una insuficiencia coronaria relativa en ausencia de aterosclerosis de las arterias coronarias (Fig. 4). En presencia de enfermedad isquémica en la vejez, existe el peligro de una mayor frecuencia de ataques de angina y su transición a una forma inestable. El tratamiento con dosis inadecuadas de TG puede provocar complicaciones como infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. Por ello, es especialmente importante a la hora de prescribir este tipo de tratamiento es la selección de dosis adecuadas de hormonas tiroideas con una extensión del período de adaptación del organismo (aumentar la dosis del fármaco cada 7-12 días) a estas hormonas y la implementación de control electrocardiográfico cada 3-5 días para excluir signos de deterioro de la circulación coronaria.
La necesidad del organismo de hormonas tiroideas en verano disminuye, lo que debe tenerse en cuenta al tratar a los pacientes. En los hombres, la necesidad promedio de tiroxina es mayor que en las mujeres. Para evaluar la idoneidad de la terapia de sustitución en curso, se requiere un control periódico del nivel de TSH en la sangre, un aumento en el que indica un fracaso del tratamiento y un aumento en T3 indica un exceso. En el diagnóstico de una sobredosis de medicamentos para la tiroides, el cuadro clínico es de importancia primordial y, en primer lugar, la taquicardia y la determinación del nivel de hormonas tiroideas. En este caso, el contenido de T4 en el suero sanguíneo, según E. Braunwald y coautor, debe establecerse en un nivel que exceda ligeramente el límite superior de fluctuaciones normales. La concentración sérica de T3 es un indicador más confiable del estado metabólico en pacientes que reciben levotiroxina que la concentración de T4.
Al prescribir tiroxina, es importante enseñar a los pacientes el autocontrol: es necesario tener en cuenta los cambios en el pulso, la presión arterial, el peso corporal, controlar el estado de salud y la tolerancia del medicamento, lo que ayudará a evitar complicaciones del hipotiroidismo. y efectos secundarios de la terapia de sustitución.
En pacientes con cardiopatía isquémica, la administración de hormonas tiroideas debe combinarse con fármacos antianginosos: nitrosorbida, nitrong, cordiket, etc. y bloqueadores \\ beta - adrenérgicos. -Los bloqueadores adrenérgicos reducen el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio TG y por lo tanto previenen la aparición de ataques de angina (Starkova N.T. Levine H.D. Leading). Se recomienda la prescripción de bloqueadores β-adrenérgicos junto con TG a pacientes con hipotiroidismo en combinación con hipertensión arterial y taquicardia, en caso de alteraciones del ritmo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los bloqueadores \\ beta - adrenérgicos, junto con la rauwolfia y la clonidina, así como los estrógenos, reducen la función de la glándula tiroides, agravando la insuficiencia tiroidea (Tereshchenko I.V.). Cuando se producen alteraciones del ritmo mientras se toman TG, se utilizan varias clases de fármacos antiarrítmicos.
Cabe señalar que el uso de solo terapia tiroidea conduce a una disminución o normalización de la presión arterial en pacientes previamente tratados sin éxito con medicamentos antihipertensivos. El uso combinado de medicamentos para la tiroides junto con medicamentos antihipertensivos puede reducir significativamente la dosis de estos últimos (Starkova N.T.).
La corrección de la insuficiencia tiroidea alivia a los pacientes de hipercolesterolemia sin el uso de ningún otro fármaco, pero es necesario prescribir estatinas o fibratos.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe combinarse con la administración de glucósidos y diuréticos. Se recomienda combinar su uso con el nombramiento de preparaciones de potasio, dada la presencia de hipopotasemia en pacientes con hipotiroidismo. En presencia de derrame pericárdico, la punción rara vez se usa, ya que el derrame se acumula en un volumen de menos de 500 ml y se disuelve cuando se prescribe terapia de reemplazo (Levina L.I.).
Además, conviene recordar que en el hipotiroidismo puede haber fenómenos de intoxicación por glucósidos cardíacos debido a una disminución de su metabolismo en el hígado y una disminución del flujo sanguíneo hepático.
Se ha comprobado la reducción o desaparición de los trastornos cardiovasculares en pacientes con hipotiroidismo mediante la terapia de reemplazo hormonal adecuada (Starkova N.T.). Por lo tanto, los investigadores japoneses estudiaron la dinámica del grosor de las paredes de la arteria carótida común un año después de la normalización del nivel de hormonas tiroideas bajo la influencia de tomar T4 y establecieron una disminución en su grosor a los valores de individuos sanos. . Una disminución del grosor de las paredes vasculares se correlacionó con una disminución de los niveles de colesterol total y colesterol LDL (Naggasaky T.).
- disnea
- trastornos del sueño;
- nerviosismo;
- pérdida de peso;
- aumento de la sudoración;
- micción más frecuente;
- diarrea;
Diagnóstico
Terapia de drogas
Corrección de estilo de vida
- excluir el alcohol y el tabaquismo;
Ver la versión completa: Taquicardia, hipotiroidismo.
Todavía tiene hipotiroidismo subclínico, y todo lo relacionado con el manifiesto no tiene nada que ver con usted
No tiene un boleto para una enfermedad, pero sin duda hay un deseo pronunciado de multiplicar entidades innecesariamente
Tienes la extraña costumbre de hacer preguntas, escupir las respuestas, ¿qué te da?
Quizás tenga una combinación de varios problemas: ¿qué fuerza impide que el médico lo mire?
Puede resultar que tenga signos de insuficiencia suprarrenal o evidencia de enfermedad celíaca
Vuelva a intentarlo: no entendió lo que dijo el médico. Más bien, lo que el médico tenía que decir. Y debería haber dicho lo siguiente:
Fuera del embarazo planificado, no es necesario tratar el hipotiroidismo subclínico.
En el hipotiroidismo subclínico, la taquicardia puede estar presente, pero esto no significa que sea CAUSADA POR ELLOS
La corrección de la taquicardia (así como la aclaración adicional de sus causas) se lleva a cabo independientemente del factor de hipotiroidismo.
Incluso si trae un vagón de ladrillos (yodo), la casa no se construirá sola.
¿Qué estaba mal con esa respuesta?
Hubo una pregunta sobre cuándo debería tomar TSH.
Mi cronología fue la siguiente:
1) He estado tomando 50 mkg de tiroxina durante 3 meses (mi peso ahora es de 60 kg, mi altura es de 187 cm);
2) decidió acudir a un endocrinólogo debido a la falta de mejoría. Él canceló la tiroxina y le recetó yodo 200 mcg / día;
3) He estado bebiendo yodo en esta dosis durante aproximadamente 4 meses.
Me dijeron que el control de TSH después de 6 meses. Y tenía una pregunta, si ahora tomo TSH, mostrará mis consecuencias de tomar tiroxina junto con yodo, es decir. el resultado será confuso (no quedará claro qué dio qué)?
Segunda pregunta: leí que en el hipotiroidismo no es deseable tomar betabloqueantes, porque tienen un efecto antitiroideo. Entonces, ¿cómo puedo eliminar la taquicardia? Solo Betalok ayuda más o menos.
La tercera pregunta: qué medicamentos pueden distorsionar el análisis de TSH, que no se recomienda tomar en los próximos días, antes de realizar la prueba.
La cuarta pregunta: ¿vale la pena tomar T4 y T3 junto con TTG? Pregunto porque el costo es mucho más caro, pero ¿es necesario?
¡Gracias por adelantado!
Oh, sí, y otra pregunta que parece derivarse de todos estos (yo mismo no puedo resolverlo de ninguna manera): "Si la taquicardia es causada por hipotiroidismo, ¿cuánto tiempo después de tomar tiroxina en una dosis de 1 μg / 1 kg de peso corporal ¿se produce la mejora en el bienestar, es decir, e. desaparición de la taquicardia? " Tenga en cuenta que bebí tiroxina durante aproximadamente 3 meses, si hubiera continuado. Solo después de estos 3 meses no hice TSH.
No es verdad. Ya he dado un enlace a un documento que preparé con anticipación. Si es necesario, incluso puedo enviar mis fotos, solo dé un consejo por favor. Si es necesario, publicaré los resultados de los exámenes aprobados. Aquí está el contenido de este documento:
Historia de la enfermedad
Quejas: taquicardia en reposo con frecuencia cardíaca de 120 (especialmente al estar de pie), mala tolerancia al calor, física. carga, comida pesada.
Antes de la enfermedad: altura 187, peso corporal 64-66 kg.
[Principios de 2012] En el período de 2011 a 2012, me dediqué a la educación física. Desde 2012, de repente me sentí mal (debilidad, mareos, temblores) después de esquiar intensamente en clima frío (vestía bastante ligera).
Durante 1,5 (un año y medio) la temperatura fue de 37,2;
debilidad severa, mareos;
ataques incomprensibles, similares a los ataques de pánico con extremidades temblorosas, oscurecimiento en los ojos con severa debilidad y temblor;
a veces dolor opresivo, doloroso y sordo en la región del corazón;
un aumento del ganglio linfático en la axila (+ enrojecimiento de la piel en este lugar con picazón y hormigueo).
Después de un año y medio, la temperatura corporal se normalizó, subiendo periódicamente a 37,2.
Peso corporal 72 kg (mantenido en este nivel durante medio año);
leve hinchazón de las extremidades;
había una taquicardia constante no episódica en reposo, especialmente en posición de pie de 120 latidos / min; acostado, el pulso disminuye a 60-90 latidos / min, pero a veces hubo ataques de taquicardia acostado con una frecuencia cardíaca de hasta 120;
Falta de aire.
Desde entonces, he estado tomando un betabloqueante (betaloc) en una dosis de 12,5 a 20 mg, que es suficiente para 1 día.
Octubre, noviembre (2 meses) ingesta de l-tiroxina 50 mcg / día sin mejorar la salud.
Diciembre - hasta ahora Ingesta de yodo 200 mcg / día.
[Ahora] (a abril de 2016) Peso 60 kg. La frecuencia cardíaca en posición de pie es de hasta 120 latidos / min, con caminata simple o trabajo de baja intensidad mientras está de pie, 130-150 latidos / min. Falta de aire, bostezos, fiebre. Taquicardia peor después de comer (especialmente comida caliente) y en climas cálidos, en una habitación cálida. En el frío, las manifestaciones disminuyen drásticamente. Sacudida. Extrasístole periódica (el corazón late cada dos veces, después de las dos, arrítmico). A veces, la frecuencia cardíaca es completamente arrítmica, contracciones fuertes.
Se llevaron a cabo los siguientes exámenes y análisis:
2012
La oncología (enfermedad de Hodgkin) está ausente.
Durante este período, el KLA reduce la hemoglobina
120.
Se sometió a un ciclo de antibióticos para tratar una posible neumonía latente.
2014
ECHOKG - dentro de los límites normales.
2015
ECG, Holter diario: dentro de los límites normales;
Ecografía de la glándula tiroides (verano de 2015) - nódulo isoecoico en el lóbulo derecho 6x4 mm;
KLA - no normal (plaquetas bajas 138 y hemoglobina alta 187). Repetidamente (después de 3 meses) hemoglobina 164, plaquetas 180, soe 1-2;
Los análisis de sangre para hormonas tiroideas no son normales (varias pruebas): rangos de valores en diferentes períodos de tiempo TSH 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10,5; T3sv - 6.
Análisis de sangre para RF, CRP, ASL-O: la norma;
OAM es la norma;
La metanefrina total diaria en orina es normal;
Ultrasonido del sistema hepatobiliar: la norma;
El frotis de garganta (ENT) es la norma;
La resonancia magnética de la cabeza es la norma. No hay flujo sanguíneo en el PA derecho, en el PA izquierdo está reducido. Hay quistes sinusales;
2016
Ultrasonido de la glándula tiroides (enero de 2016): un nódulo hipoecoico con contornos indistintos en el lóbulo derecho 6x4 mm;
TTG (abril de 2016) - 4.52.
La conexión entre la taquicardia cardíaca y la glándula tiroides
Algunas dolencias de la glándula tiroides van acompañadas del desarrollo de patologías cardíacas. Uno de ellos es la taquicardia. La glándula tiroides es uno de los reguladores más importantes de todos los procesos del cuerpo y las fallas en su funcionamiento afectan negativamente a todos los órganos y sistemas, pero el músculo cardíaco es el que más sufre.
Las enfermedades de la tiroides son dolencias muy comunes en personas de cualquier género y cualquier edad, y para prevenir el desarrollo de patologías graves, es necesario someterse a un examen oportuno por parte de un especialista calificado.
¿Cómo se ve afectado el corazón?
La conexión entre el trabajo de la glándula tiroides y la frecuencia cardíaca es obvia: la frecuencia de los latidos del corazón depende de su trabajo. La glándula tiroides produce hormonas que son muy importantes para el funcionamiento equilibrado del cuerpo. Con la ayuda de las hormonas tiroideas, no solo se lleva a cabo la regulación de todos los sistemas vitales del cuerpo, sino también el suministro de oxígeno a los órganos. En este sentido, si hay trastornos en la glándula tiroides, y funciona a un ritmo reducido, las hormonas tiroideas se sintetizan en cantidades insuficientes, lo que provoca debilidad y disminución de la frecuencia cardíaca. Por el contrario, cuando se desarrolla un bocio y la glándula trabaja a un ritmo acelerado, el pulso se acelera, es decir, se produce taquicardia.
El aumento de la síntesis de hormonas también se produce durante la inflamación de la glándula, así como en presencia de diversas formaciones que son hormonodependientes y producen hormonas. Una persona con un problema con esto órgano endocrino con un latido cardíaco rápido, el cuerpo está constantemente bajo estrés, lo que aumenta el riesgo de desarrollar patologías cardíacas peligrosas que pueden conducir a la muerte.
Las palpitaciones cardíacas y la función tiroidea se relacionan de esta manera. El músculo cardíaco se contrae bajo la influencia de impulsos, pero con dolencias tiroideas (en particular con hipertiroidismo), hormonas que se producen en grandes cantidades generan estos impulsos en un orden arbitrario, lo que naturalmente afecta al corazón. Por tanto, empieza a latir más rápido. Con el hipotiroidismo, se desarrolla bradicardia, es decir, la frecuencia cardíaca disminuye.
Debo decir que el tratamiento de la taquicardia y la bradicardia que se desarrollan en el contexto de las enfermedades de la tiroides no es difícil, pero es importante que lo recete un médico tratante experimentado.
Síntomas comunes de los trastornos de la tiroides.
Los síntomas que pueden indicar el mal funcionamiento de un órgano endocrino importante son los siguientes:
- un aumento o disminución del peso corporal con una dieta normal y actividad física constante;
- niveles de colesterol colgados;
- escalofríos o sudoración excesiva;
- intolerancia a altas o bajas temperaturas;
- frecuencia cardíaca rápida o disminuida;
- dolor muscular;
- diarrea o estreñimiento;
- insomnio;
- irregularidades en el ciclo menstrual;
- nerviosismo;
- estado depresivo y letárgico;
- hinchazón;
- piel seca y caída del cabello.
Todos estos síntomas son generales, y es imposible hacer un diagnóstico correcto solo por su presencia.
Existen muchas enfermedades de la glándula tiroides y cada una de ellas tiene sus propios síntomas individuales. Por ejemplo, con procesos oncológicos en la glándula, una persona tiene una voz ronca, los ganglios linfáticos aumentan, los pacientes se quejan de dificultad para tragar y dolor En la garganta.
En el hipotiroidismo, los síntomas dependen de la edad del paciente, el grado de deficiencia hormonal y la duración de la enfermedad. En los recién nacidos, los síntomas del hipotiroidismo pueden estar ausentes por completo, y en los niños mayores de 2 años, un síntoma vívido de la deficiencia de la hormona tiroidea es el bajo crecimiento, el retraso mental y las dificultades de aprendizaje.
Los adultos con hipotiroidismo se quejan de sobrepeso, estreñimiento, caída del cabello, sensación constante de piel fría y seca. En las mujeres, se pueden observar trastornos reproductivos e interrupciones en el ciclo menstrual.
Si una mujer con hipotiroidismo queda embarazada, entonces tiene un mayor riesgo de aborto espontáneo, anemia, aumento de la presión arterial y también es posible un parto prematuro. Un niño nacido de una mujer con hipotiroidismo puede tener un retraso mental y desarrollo fisicoy tiene bajo peso al nacer.
En cuanto a los ancianos, el hipotiroidismo se acompaña de deterioro de la audición y la memoria, y es posible que se presenten condiciones depresivas. Muchas personas confunden estos síntomas con cambios relacionados con la edad.
Los síntomas del hipertiroidismo también dependen en gran medida de la edad y la duración de la enfermedad. En este caso, los pacientes desarrollan taquicardia, nerviosismo, el peso disminuye bruscamente, aparecen dificultad para respirar y sudoración. En las personas mayores, el hipertiroidismo se acompaña de arritmia e insuficiencia cardíaca, y es posible que se produzcan ataques frecuentes de angina de pecho.
Con procesos inflamatorios en la glándula, los pacientes experimentan aumento de peso, somnolencia, voz ronca y sensación de presencia. cuerpo extraño En la garganta. Con la progresión de la enfermedad, pueden aparecer pérdida de cabello, escalofríos, estreñimiento y piel seca.
Un bocio o agrandamiento de la glándula se acompaña de dificultad para respirar o problemas al tragar, los pacientes pueden ver visualmente un aumento en el volumen del cuello.
Diagnóstico de enfermedades
Es imperativo comprender que la taquicardia no solo puede ser síntoma acompañante con trastornos funcionales de la glándula tiroides, pero también independientes y muy enfermedad peligrosa... Para que el diagnóstico sea correcto, se requieren los siguientes métodos:
- Distribución oral. El médico hace preguntas sobre los síntomas y determina la presencia de trastornos no solo en el trabajo del corazón, sino también nerviosismo, debilidad y trastornos psicológicos.
- ECG. Si la taquicardia es causada por trastornos en la glándula tiroides, en la mayoría de los casos este análisis no revela patologías en el corazón (en las primeras etapas de la enfermedad, por supuesto).
- EchoCG. Si se sospecha que un paciente tiene hipertiroidismo, esta prueba muestra la presencia de hipertrofia ventricular izquierda.
- Una ecografía del órgano endocrino puede visualizar la presencia de formaciones en la glándula, inflamación u otros cambios patológicos.
- Los análisis de sangre de laboratorio para las hormonas tiroideas indican un mal funcionamiento del órgano y explican las causas del desarrollo de la taquicardia. En este caso, es recomendable donar sangre después de las 10 de la noche, ya que es en este momento cuando la glándula está más activa.
Tratamiento de patologia
Para que el tratamiento de la taquicardia con dolencias tiroideas sea efectivo, es necesario identificar la causa de la enfermedad y comenzar a eliminarla. Como se mencionó anteriormente, el tratamiento de las arritmias cardíacas causadas por procesos patológicos en la glándula tiroides no es difícil, lo principal es donar sangre para hormonas y, según los resultados, seleccionar la terapia.
Naturalmente, todos los medicamentos deben ser recetados por un médico, teniendo en cuenta la edad del paciente, la duración de la enfermedad, los resultados de las pruebas, la presencia de otras dolencias y otros factores.
Para cualquier violación de la funcionalidad de la glándula tiroides, se prescriben medicamentos hormonales, pero para mejorar el funcionamiento del músculo cardíaco, se prescriben sedantes a los pacientes: tintura de agripalma, Corvalol, Valeriana, Valokordin, Novo-passit y otros. Además, el médico puede recomendar tomar medicamentos antiarrítmicos: adenosina, verapamina, etc.
Además, se recomienda fisioterapia o terapia alternativa, pero deben discutirse con el médico tratante sin falta. En casos graves, si la enfermedad no responde tratamiento conservador, puede prescribir una intervención quirúrgica. La taquicardia y la glándula tiroides tienen una conexión directa, pero no debemos olvidar que la causa de los latidos cardíacos rápidos puede no estar en enfermedades del órgano endocrino, por lo que se requiere la consulta con un médico.
Terapia tradicional
En primer lugar, con la taquicardia causada por trastornos en la glándula tiroides, debe dejar de tomar café, té fuerte, fumar, alimentos grasos, salados y picantes. Las comidas deben ser regulares, equilibradas y saludables. Debe evitarse comer en exceso, ya que este fenómeno puede provocar convulsiones no deseadas. Es útil incluir miel natural, salvado, frutas y verduras en la dieta. Es muy importante dejar de estar nervioso y abrumado emocionalmente.
Se pueden utilizar terapias alternativas para reducir su frecuencia cardíaca. Muy remedio efectivo es jugo de avena. Desde la parte aérea de la planta, es necesario exprimir el jugo y beberlo medio vaso 2-3 veces al día. Este remedio está especialmente indicado para aquellos cuya taquicardia se acompaña de hipertensión arterial regular.
El espino es un remedio conocido para el tratamiento de las dolencias cardíacas. Con taquicardia provocada por un mal funcionamiento de la glándula tiroides, es muy útil beber té con estas frutas. Además, es útil agregar hierba motherwort al té.
El aciano azul también hace un buen trabajo con la taquicardia. En un vaso de agua hirviendo, debe tomar una cucharadita de flores, insistir durante una hora y luego filtrar y beber medio vaso varias veces al día.
Si las pruebas muestran sangre demasiado espesa, en este caso, el trébol dulce puede ayudar. Tiene un efecto anticoagulante. Melilot se puede combinar con otras hierbas y beber como té. Si bebe este remedio durante seis meses, la presión se estabilizará y los ataques de taquicardia disminuirán.
En lugar de té, puede preparar bálsamo de limón, también alivia perfectamente los ataques de taquicardia. si usted tiene hongo de té, luego se puede infundir no solo con té común, sino también con hierbas medicinales. Utilice brezo, dedalera, agripalma, cohosh negro. Tomar todos los ingredientes en proporciones iguales, verter agua hirviendo y dejar infundir durante la noche. Luego agregue miel y vierta sobre el champiñón. Una semana después bebida saludable listo para comer. Beberlo 100 gramos antes de las comidas.
La miel y el limón se utilizan a menudo en el tratamiento de la taquicardia, por lo que se recomienda preparar un delicioso manjar con una mezcla de miel, almendras y limón. Una libra de limón y 30 almendras peladas requerirán una libra de miel. Picar finamente el limón, triturar las nueces. Mezcle todo con miel y use 1 cucharada. l. 2 veces al día.
Prevención de enfermedades del corazón
Para prevenir complicaciones en forma de patologías cardíacas en caso de violaciones en la glándula tiroides, es importante comenzar el tratamiento de las dolencias desde el comienzo de su desarrollo. Los pacientes deben someterse a exámenes periódicos, evitar la sobrecarga emocional y física y tomar todos los medicamentos recomendados por el médico tratante.
Las enfermedades de la tiroides se tratan con éxito medicamento, para identificar es fácil, por lo que no debe posponer el tratamiento de forma indefinida. Para que el corazón y todo el cuerpo funcionen correctamente y no presenten fallas, debe controlar cuidadosamente el estado del órgano endocrino principal y consultar a un médico de manera oportuna para eliminar las manifestaciones patológicas.
Taquicardia por hipotiroidismo
En primer lugar, indique los resultados de las pruebas de hormonas tiroideas con fechas de vencimiento, unidades de medida y normas en su laboratorio.
Adjunte también al mensaje una foto del protocolo (descripción) del examen ecográfico de la glándula tiroides en buena resolución.
¿Cuánto tiempo ha estado tomando Eutirox 75 mcg?
Respetuosamente suyo, Nadezhda Sergeevna.
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Características de la manifestación y el tratamiento de la taquicardia provocada por enfermedades de la glándula tiroides.
Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden desarrollarse en el contexto de ciertas enfermedades de la glándula tiroides, ya que está involucrada en la actividad de varios sistemas corporales. La relación entre estas patologías se puede identificar mediante encuesta integral... La terapia debe prescribirse de acuerdo con sus resultados.
¿Pueden las enfermedades de la tiroides desencadenar taquicardia?
El funcionamiento normal de la glándula tiroides es importante para la funcionalidad de varios sistemas corporales. La disfunción del órgano provoca cambios, incluso en la actividad del corazón.
La frecuencia cardíaca está relacionada con la condición de la glándula tiroides. Sintetiza muchas hormonas que regulan el funcionamiento del cuerpo y proporcionan oxígeno a los tejidos. El nivel hormonal aumenta y la frecuencia cardíaca aumenta. Esto ocurre con mayor frecuencia en el contexto de neoplasias o proceso inflamatorio.
El desarrollo de taquicardia se debe a la conexión constante entre el corazón y la glándula tiroides. El aumento de los niveles hormonales afecta nódulo sinusal, que se encuentra en la aurícula derecha. Genera impulsos eléctricos que provocan la contracción del miocardio. A niveles hormonales elevados, se reproducen de forma caótica y afectan al corazón. Como resultado, se contrae más rápido, aumenta la frecuencia cardíaca y se produce taquicardia.
Con enfermedades de la glándula tiroides, los procesos metabólicos pueden acelerarse. Esto hace que el músculo cardíaco se contraiga intensamente, formando estrés crónico. Tales cambios pueden resultar en insuficiencia cardíaca, que está plagada de muerte.
En el contexto de las enfermedades de la tiroides, la taquicardia es un fenómeno reflejo. Un aumento de la frecuencia cardíaca en tales casos es una reacción a un ataque de dolor intenso.
Síntomas de taquicardia en enfermedades de la glándula tiroides.
Si la taquicardia es causada por un mal funcionamiento en el funcionamiento de la glándula tiroides, las violaciones pueden reconocerse por los siguientes síntomas:
- la frecuencia cardíaca está por encima de lo normal (límite superior de 90 latidos) y puede aumentar a 140 latidos por minuto;
- con estrés físico y mental, las contracciones del corazón se aceleran a 160 latidos por minuto y más, tales indicadores son una marca crítica;
- la frecuencia cardíaca no depende de la posición del cuerpo y de si la persona está dormida o despierta;
- aparecen sensaciones dolorosas en el pecho;
- el latido del corazón lo siente una persona: se le da al área del cuello, abdomen, cabeza;
- disnea
Tales signos de taquicardia al mismo tiempo se superponen con síntomas que indican una patología de la glándula tiroides. Se puede observar al paciente:
- trastornos del sueño;
- nerviosismo;
- pérdida de peso;
- aumento de la sudoración;
- micción más frecuente;
- diarrea;
- irregularidades menstruales.
Los signos de las enfermedades de la tiroides son bastante generalizados, por lo tanto, es posible confirmar la patología en esta área solo después de un examen completo. Varias enfermedades de este órgano pueden causar taquicardia y cada una tiene sus propios síntomas específicos.
Durante el diagnóstico de taquicardia en el contexto de patologías tiroideas, a menudo se revelan signos de hipertensión sistólica. En este caso, se observa un aumento de la presión solo en el parámetro sistólico, en la diástole, los indicadores permanecen normales o cambian a la baja. La hipertensión sistólica se desencadena por un aumento de salida cardíaca y volumen sistólico, al que el sistema vascular no puede adaptarse.
La gravedad de los síntomas depende de la forma de hipertiroidismo (hipertiroidismo):
- Si se expresa en un grado leve, entonces las principales manifestaciones son de naturaleza neurótica. La frecuencia cardíaca en este caso se eleva a un máximo de 100 latidos por minuto. Es posible una ligera pérdida de peso.
- Con patologia medio la gravedad de los latidos del corazón puede aumentar hasta 100 latidos por minuto. El peso corporal humano disminuye notablemente. La pérdida de peso en un mes puede ser de hasta 10 kg.
- La forma severa de hipertiroidismo se llama visceropática o marantica. En esta etapa, la enfermedad avanza en ausencia de un tratamiento adecuado. Esta forma provoca alteraciones persistentes del ritmo cardíaco. La taquicardia puede provocar fibrilación auricular y causar insuficiencia cardíaca. Esto amenaza con la degradación acelerada de las hormonas y la consiguiente insuficiencia suprarrenal aguda. En la etapa severa del hipertiroidismo, la pérdida de peso es significativa. La caquexia es posible cuando el cuerpo está extremadamente agotado. Este estado se acompaña de cambios en el estado mental de una persona, la actividad de los procesos fisiológicos se reduce drásticamente.
La gravedad de los síntomas de las patologías tiroideas también depende de la edad. En los niños, los signos de la enfermedad pueden estar ausentes o expresarse como baja estatura, retraso mental y dificultad para aprender. Estos trastornos a menudo afectan negativamente la afección. sistema nervioso, que puede actuar como desencadenante del desarrollo de taquicardia.
Diagnóstico
El diagnóstico de cualquier enfermedad comienza con la recopilación de anamnesis. Más a menudo, los síntomas de la taquicardia son alarmantes y la patología de la glándula tiroides ya se detecta durante el examen. En la etapa inicial, el especialista está interesado en todos los síntomas que acompañan a un aumento de la frecuencia cardíaca, la relación de los trastornos existentes con el sueño y el estado de ánimo.
En el examen, asegúrese de medir el pulso y la presión arterial. El diagnóstico adicional se lleva a cabo mediante estudios clínicos e instrumentales:
- Análisis de sangre para detectar hormonas. Tal estudio mostrará la cantidad de hormonas tiroideas. Los resultados de las pruebas más precisos son cuando se extrae sangre por la noche, ya que la actividad máxima de la glándula tiroides se manifiesta entre las 22 y 23 horas.
- Electrocardiograma. Esta técnica está diseñada para evaluar el corazón. Según sus resultados, es imposible sospechar la patología de la glándula tiroides y revelar su conexión con la taquicardia.
- Ecocardiografía. Tal estudio revela hipertrofia ventricular izquierda. Este síntoma habla de hipertiroidismo.
- Examen de ultrasonido de la glándula. El escaneo es necesario para detectar cambios patológicos en la glándula tiroides, inflamación, neoplasias. Si es necesario, se puede realizar una biopsia con aguja fina de la glándula bajo guía ecográfica.
- Gammagrafía. Tal estudio puede mostrar una actividad metabólica reducida de los cardiomiocitos. Estos cambios pueden ser de foco pequeño o difusos.
- Además, se puede realizar una radiografía. Cuando la taquicardia es causada por hipertiroidismo, ambos ventrículos se agrandan.
Características del tratamiento de la taquicardia.
Si la taquicardia es provocada por una enfermedad de la tiroides, entonces el objetivo del tratamiento es eliminar la enfermedad primaria o detener sus manifestaciones.
Terapia de drogas
El tratamiento con medicamentos se prescribe de acuerdo con los resultados del análisis de hormonas. Se necesitan medicamentos para suprimir la función de los órganos a fin de normalizar la producción de hormonas. En algunos casos, se requiere tratamiento de por vida.
Los medicamentos que inhiben la función de la glándula tiroides son recetados exclusivamente por un especialista. La dosis se determina de forma individual y se calcula en función del nivel de hormonas en un paciente en particular.
Para reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, recurren a los bloqueadores beta. Más a menudo, el tratamiento se realiza con Propranolol, Anaprilin, Inderal. Estos fármacos son betabloqueantes no selectivos. Tal terapia de drogas prescrito, teniendo en cuenta la sensibilidad individual a los medicamentos y los resultados de las pruebas fisiológicas (realizadas bajo el control de un electrocardiograma).
Con taquicardia en un contexto de enfermedad de la tiroides, es necesario mejorar el trabajo del músculo cardíaco. Para estos fines, recurren a los sedantes. Las preparaciones a base de hierbas proporcionan un buen efecto: tintura de agripalma, preparaciones de valeriana, Persen, Novo-Passit.
Si la taquicardia en patologías de la glándula tiroides se acompaña de hipertensión arterial, es aconsejable prescribir antagonistas del calcio. Los fármacos como los betabloqueantes son fármacos antiarrítmicos. De los antagonistas del calcio, a menudo recurren a Isoptin, Finoptin, Corinfar.
Corrección de estilo de vida
Con taquicardia en el contexto de patologías tiroideas, es necesario adherirse a un cierto estilo de vida. Deben seguirse varias recomendaciones:
- comer de forma regular y equilibrada;
- está prohibido comer en exceso, las porciones deben ser pequeñas;
- abandone la cafeína, té fuerte;
- reducir el nivel de sal de mesa en la dieta;
- excluir el alcohol y el tabaquismo;
- evite la sobrecarga emocional y el estrés.
Algunas enfermedades de la glándula tiroides pueden provocar el desarrollo de taquicardia. Los mecanismos de desarrollo de los trastornos pueden diferir, pero en cualquier caso, el paciente necesita trato competente... Es posible determinar las características de la terapia solo después de un diagnóstico completo del estado de los sistemas endocrino y cardiovascular.
El sistema endocrino regula la mayoría de los órganos de nuestro cuerpo. La influencia de la glándula tiroides en el corazón es especialmente evidente en diversas condiciones patológicas, la cantidad de hormonas tiroideas en la sangre cambia. Pero tambien absolutamente persona saludable La tiroxina juega un papel muy importante en el correcto funcionamiento del miocardio. Para comprender mejor cómo afecta la glándula tiroides al corazón, debe explicar un poco la fisiología de este órgano.
La glándula tiroides está formada por tirocitos. Poseen una gran cantidad de enzimas, entre las que destaca la peroxidasa tiroidea. Esta enzima une los átomos de yodo a la proteína tirosina. La etapa final de esta reacción es la formación de tiroxina y triyodotirosina. Con la ayuda de la adenilato ciclasa, las moléculas de estas sustancias salen del tejido de la glándula hacia la circulación sistémica, donde, junto con las proteínas, se transportan por todo el cuerpo.
La ingesta adecuada de yodo es especialmente importante para el funcionamiento normal de la glándula tiroides. Además, su cantidad no debe exceder la norma, ya que esto puede conducir al desarrollo de neoplasias. Por otro lado, la ausencia de alteraciones en el sistema de retroalimentación de la glándula tiroides con la glándula pituitaria es de gran importancia. Un aumento o disminución en la cantidad de tirotropina no solo regula la actividad de la síntesis de hormonas tiroideas, sino que también es el principal marcador bioquímico de muchas enfermedades. El efecto negativo de la glándula tiroides sobre el corazón progresa con el tiempo y puede provocar una descompensación de su función.
La triyodotironina es la forma más activa de hormona tiroidea. Cuando se expone al corazón, produce los siguientes efectos biológicos:
- aumenta la absorción de glucosa de la sangre por las células de los órganos;
- estimula los procesos de glucólisis;
- mejora la lipólisis, reduce la cantidad de grasa en las células, inhibe su formación;
- aumenta la sensibilidad del miocardio a los efectos de las hormonas suprarrenales: catecolaminas (adrenalina, norepinefrina);
- estimula la síntesis de proteínas en pequeñas cantidades (efecto anabólico);
- en altas concentraciones conduce a la degradación de proteínas y al balance de nitrógeno negativo;
- aumenta la eficiencia del miocardio durante un esfuerzo físico significativo;
- aumenta la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA);
- estimula el crecimiento y la proliferación de los tejidos del miocardio;
- aumenta la necesidad de oxígeno de las células;
- conduce a un aumento en la tasa de procesos metabólicos.
Es importante considerar que un aumento en el nivel de hormonas tiroideas con varias enfermedades conduce al desarrollo de miocardiopatía tirotóxica. Pertenece al grupo de patologías cardíacas metabólicas. Esta enfermedad puede manifestarse solo en una etapa tardía de su desarrollo, lo que complica su tratamiento. La investigación moderna ha demostrado que ocurre con mayor frecuencia en el grupo de edad de más de 70 años. Existe una tendencia a que aumente el desarrollo de miocardiopatía en los adolescentes. Los siguientes mecanismos conducen a la progresión de los síntomas y a un empeoramiento del estado general del paciente:
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- degradación excesiva de proteínas en las células del miocardio;
- un aumento en el número de receptores de catecolaminas;
- desarrollo de cambios distróficos;
- reemplazo de tejido miocárdico normal con fibras conectivas;
- progresión de la insuficiencia cardíaca.
Los primeros signos de la enfermedad son inespecíficos y es difícil distinguirlos en el contexto de la agitación general del paciente y los trastornos neurológicos. Pero poco a poco los siguientes síntomas comienzan a molestar cada vez más al paciente:
- mareos frecuentes;
- aumento de la temperatura corporal, sudoración;
- imposibilidad de concentración a largo plazo en el trabajo;
- aumento de la fatiga y debilidad general;
- insomnio;
- dolores de cabeza (con mayor frecuencia en las sienes);
- dolor detrás del esternón de carácter opresivo o punzante;
- dificultad para respirar al hacer ejercicio;
- hinchazón de las extremidades, que empeora al anochecer;
- una sensación de palpitaciones y latidos cardíacos irregulares.
El examen clínico de tales pacientes revela:
- agrandamiento del hígado y el bazo;
- taquicardia persistente (frecuencia cardíaca superior a 100 en 1 minuto);
- labilidad del pulso durante diversas actividades físicas;
- un aumento en el tamaño del corazón (especialmente a la izquierda);
- apariencia soplo sistólico sobre la base del corazón;
- acento 2 tonos sobre la aorta;
- un aumento en la presión del pulso (la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica);
- fibrilación auricular;
- latidos ventriculares prematuros;
- dilatación y adelgazamiento de las paredes de las cavidades cardíacas.
En el hipertiroidismo, es muy importante calmar los latidos cardíacos rápidos y apagar la exposición excesiva a las catecolaminas en el miocardio debilitado. Para ello, se utilizan betabloqueantes. Los diuréticos de asa también se recetan cuando se desarrolla insuficiencia cardíaca.
Cabe señalar que una disminución en el nivel de hormonas tiroideas conduce al desarrollo de un corazón hipotiroideo. Entre sus causas, las más destacadas son la inhibición de procesos metabólicos, la acumulación de mucoide en los tejidos del miocardio y pericardio. En el contexto del agotamiento de las proteínas, la fibrosis también progresa. Esto puede conducir a la clínica de pericarditis específica con miocarditis. Desde el lado del corazón, se detectan las siguientes desviaciones:
- bradicardia (frecuencia cardíaca inferior a 60 por minuto);
- ruidos cardíacos amortiguados;
- dolor en la región del corazón, que no depende de la actividad física;
- disminución de la presión arterial sistólica, en ausencia de cambios en la diastólica;
- expansión de todos los límites del corazón;
- disminución del gasto cardíaco;
- dilatación de cámaras (especialmente del ventrículo izquierdo).
La patología cardíaca en el hipotiroidismo también se debe a cambios en las arterias coronarias. Una disminución en la concentración de la hormona triyodotironina en la sangre altera el metabolismo de los lípidos en el cuerpo. La cantidad de triglicéridos y colesterol aumenta, lo que provoca la progresión de procesos ateroscleróticos en las paredes de los vasos sanguíneos. Como resultado, los pacientes con hipotiroidismo tienen una mayor incidencia de enfermedad coronaria e infarto de miocardio.
El tratamiento del corazón hipotiroideo comienza con la terapia de reemplazo de hormona tiroidea. Además, las estatinas se recetan necesariamente para reducir los niveles de colesterol.
Aún así, ¿parece que curar la glándula tiroides no es fácil?
Teniendo en cuenta que ahora está leyendo este artículo, podemos concluir que esta dolencia aún lo persigue.
Probablemente también tuviste pensamientos sobre intervención quirúrgica... Está claro, porque la glándula tiroides es uno de los órganos más importantes de los que depende su bienestar y salud. La dificultad para respirar, la fatiga constante, la irritabilidad y otros síntomas interfieren claramente con su disfrute de la vida ...
Pero, como ve, es más correcto tratar la causa, no el efecto. Recomendamos leer la historia de Irina Savenkova sobre cómo logró curar la glándula tiroides ...