Гепатит А у детей является одной из форм вирусных заболеваний печеночной ткани, также известный как инфекционный гепатит. Это очень заразное заболевание по причине его способности распространяться через личный контакт. Он является более легким заболеванием печени, чем гепатит В. Заболевание очень часто протекает абсолютно без внешних симптомов и ухудшения самочувствия, особенно у детей. Гепатит А не вызывает состояние печеночной недостаточности или хроническое заболевание печени. Как только инфекция санирована полностью, исчезают все симптомы и не остается никаких деструктивных последствий.
Следует учитывать, что часто в медицинской практике встречаются рецидивы заболевания. Их симптомы появляется в основном спустя 1 месяц после полного исцеления больного ребенка.
Пути передачи вируса гепатита А
Вирус гепатита А с начала заболевания обнаруживается в большом количестве в стуле (кале) лиц, инфицированных этим возбудителем. Он обычно передается от человека к человеку, при попадании в ротовую полость предметов или частиц веществ, загрязненных фрагментами фекалий инфицированного человека. Этот путь передачи называется фекально-оральным способом. Таким образом, распространяется более легко в районах, где существуют неудовлетворительные санитарные условия или там, где правила личной гигиены не соблюдаются. Большинство инфекций вирусным гепатитом фиксируются у детей в результате контакта с другим членом семьи, который заражен этим заболеванием. Передача вируса с кровью возможна, но встречается крайне редко.
Общие пути передачи гепатита:
- употребления продуктов питания, которые изготовлены человеком, соприкасающимся с зараженными экскрементами;
- с помощью питьевой воды, загрязненной инфицированным калом (проблема чаще встречается в районах с плохим состоянием очистных сооружений сточных вод);
- контакт с калом инфицированного человека, который может произойти в связи с плохим мытьем рук;
- скученность детей в детских учреждениях, особенно подвержены распространению инфекции детские сады, в которых есть дети, не приученные к горшку.
Гепатит А имеет равномерное распространение у детей во всем мире и является эндемическим заболеванием в большинстве стран. Тем не менее, заболеваемость идет на спад в развитых странах. Существует очень высокий риск заражения и заболеваемости в развивающихся странах и сельских районах. Например, в сельских районах Южной Африки, уровень инфицирования составляет 100 процентов.
По данным медицинских центров по контролю заболеваний, гепатит поражает до 200 000 маленьких россиян каждый год. Самый высокий уровень частоты вирусного гепатита А наблюдается среди детей от 5 до 14 лет. Почти 30% зарегистрированных случаев инфекции приходится на детей в возрасте до 15 лет, главным образом потому, что они часто пребывают в тесном контакте с другими детьми в школе и в детском саду. Около 15 процентов зарегистрированных случаев заболеваний фиксируется среди детей и сотрудников в детских садах.
В нашей стране наиболее часто гепатит среди детей встречается в центральных районах и Поволжском федеральном округе. В меньшей степени вирус встречается в Сибири и на Дальнем Востоке. Высока вероятность заражения в южных районах и областях Северного Кавказа.
Симптомы гепатита А у детей
Гепатит А вызывается энтеро-вирусом, который был идентифицирован в 1973 году. Он имеет инкубационный период от трех до пяти недель. После проникновения в организм через ротовую полость и кишечник, размножается в желудочно-кишечном тракте и распространяется паренхиму печени, где происходит его жизнедеятельность и дальнейшее размножение. Вирус гепатита А выделяется с калом ребенка в течение двух недель, предшествующих появлению клинических симптомов.
Люди с гепатитом А могут не иметь никаких признаков или симптомов заболевания. Полноценная клиническая картина чаще развивается у пожилых или ослабленных людей. Симптомы во многих случаях неспецифичны и обычно включают в себя лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, дискомфорт в животе, темную мочу, и (пожелтение кожи и глаз). Вирусный гепатит А симптомы у детей выдает после окончания инкубационного периода. В ряде случаев клиническая картина может развиться спустя 6 месяцев после заражения.
Какие признаки гепатита А требуют немедленной медицинской помощи
Родители должны обратиться к врачу немедленно, если наблюдается, хотя бы один из перечисленных ниже симптомов:
- ребенок проявляется изменения в своем поведении, становится рассеянным, трудно просыпается по утрам, становится вялым или раздражительным;
- ребенок начинает много пить жидкости;
- склеры глаз и кожные покровы ребенка желтого цвета;
- ребенок имеет признаки обезвоживания, такие как отсутствие мочи в течение восьми часов или сухость во рту;
- ребенок начинает выглядеть очень плохо;
- нарушается аппетит;
- моча ребенка приобретает красный цвет;
- периодически наблюдается рвота, и отказ от приема пищи;
- малыш жалуется на кожный зуд.
Диагностика и анализы на гепатит А
Для установки точного диагноза вирусного гепатита типа А у детей необходима совокупность анамнеза, клинических симптомов и специфических анализом.
Заподозрить заболевание позволяют биохимические анализы на гепатит А, которые включают в себя повышение печеночных проб и трансаминаз. Также существует специальный анализ крови, который позволяет определить в крови ребенка антитела к вирусу гепатита. Согласно лабораторным данным диагноз устанавливается окончательно, и в инфекционное отделение. Полная изоляция от других детей необходима для предотвращения передачи инфекции другим лицам.
Установить диагноз на основании жалоб и клинических симптомов не всегда представляется возможным в виду стертой картины проявления заболевания у детей. Желтушность склер и кожных покровов могут быть вызваны механическими причинами. Покраснение мочи также может наблюдаться при изменении пищевого рациона малыша. Например, красный цвет мочи может быть связан с употреблением в пищу свеклы.
Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге
Вирусные гепатиты (ВГ) - группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.
Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов - с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.
Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.
Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.
Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.
Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.
Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи
Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно "детской инфекцией", в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.
Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7--15 дней.
Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.
Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.
Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи
Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями - зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).
Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10" 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.
Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.
Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.
Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.
Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.
Вирусный гепатит D. Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.
Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.
Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.
Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител - в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).
Вирусный гепатит F. Понятие "гепатит F" использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.
Вирусный гепатит G. По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.
Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.
Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).
Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 - 0,45 ммоль/чл, АлАТ - 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме -- 2,1-5,1 мкмоль/л).
Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).
Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.
В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых - постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.
Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты -- реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов - фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы - саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона - неовира (циклоферона), амиксина.
Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов ("Аэровит", " Виталюкс", "Витрум", "Центрум" и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов {панкреатин, креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).
В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот {холестирамин, билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства {аллохол, хофитил, оде-стон, холагол, никодин).
У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей {аминостерил, гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты - делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы {ЛИВ-52, легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.
Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача
Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.
К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.
Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.
Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации - заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.
Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники -- еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям - 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).
Контрольные вопросы
1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?"
ВИЧ- инфекция
* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными
ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.
СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.
Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека - ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде - до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.
Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения "загрязненного" (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.
Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.
Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия - асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
Острая инфекция выявляется у 50--90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.
Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.
Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадия -- пре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.
/// стадия - СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.
Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2--3 года переходит в терминальную стадию.
Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.
Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, -- реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6--2,2; у больных -- менее 1).
Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).
Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.
Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты {нистатин, флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.
Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.
ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.
Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.
Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.
При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.
Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.
При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.
Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.
Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.
Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.
Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии - в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.
Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.
ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.
ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам -- принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.
Контрольные вопросы
1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?"
Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными
Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков - стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.
Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.
Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.
В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.
Уже долгое время людям известна тяжелая болезнь, под названием вирусный гепатит, однако до конца его так и не изучили. В научной литературе вирусный гепатит характеризуется как инфекционное заболевание печени. При поражения этим вирусом печень увеличивается, обрастает фиброзной тканью, ее функции нарушаются.
Очень часто этой болезнью болеют дети. Из общего количества больных, они составляют восемьдесят процентов.
Провоцировать болезнь может очень большое количество вирусов. Ученые различают несколько их видов: А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Все эти вирусы способны вызывать разные заболевания, отличающиеся симптомами, течением, исходом.
Самые известные из всех вирусов это – А, В, С. Остальные, еще недостаточно изучены. Чаще всего у детей можно встретить гепатит А. Все три вышеуказанных вируса очень жизнеспособны: их не убивает низкая и высокая температуры, высушивание, действие ультрафиолета. Даже при нагревании до 60 градусов вирус способен жить еще полчаса.
Чаще всего вирусные гепатиты у детей наблюдаются в возрасте от трех до девяти лет. У грудничков они встречается намного реже, так как до года у ребенка в организме есть иммунитет к этому заболеванию, который они получают еще в утробе матери. Дети, рожденные от больных матерей, не заражаются вирусным гепатитом. Все потому, что вирус не способен проникать через плаценту.
Причины заболевания и способы заражения
Чаще всего дети заразится гепатитом А можно через грязные руки, игрушки, домашних животных. Инфекция попадает в желудок через рот ребенка, оттуда она добирается до печени. Вирусным гепатитом можно заразиться, купаясь в грязных водоемах.
Источником инфекции является больной человек, если форма гепатита А или В. При этих типах недуга заражение происходит через естественные выделения человека. Другими видами гепатита можно заразиться только через кровь.
Заболеть гепатитом А легче всего зимой или осенью. Другие виды болезни передаются детям независимо от времени года. Новорожденный легко может заразиться от больной матери через грудное молоко. Второй причиной заражения является донорская кровь.
Самые заразный вид – гепатит В, который протекает в хронической безжелтушной форме. Инфекция содержится в крови, слюне, кале, моче, слезной жидкости, грудном молоке, сперме и других выделениях из половых органов больных. Чувствуя себя нормально, человек продолжает заражать окружающих. Гепатитом С можно заразится только через кровь.
Гепатитом В можно заразиться через:
- поцелуй;
- незащищенный половой контакт;
- фекально-оральным путем (при несоблюдении гигиены);
- через грудное молоко.
Причиной заражения гепатитом С могут стать:
Гепатиты бывают желтушного и безжелтушного типов, могут иметь острую и хроническую форму. Заразившийся больной не сразу узнает о симптомах болезни.
Существует еще и алкогольный гепатит. Он не совсем относится к детям, однако не стоит забывать о неблагополучных семьях и матерях, которые совмещают употребление алкоголя и наркотиков с кормлением грудью.
Симптоматика недуга
Что касается новорожденных малышей, то испуганные родители иногда путают желтушку с одним из вирусов гепатита.
Желтушка новорожденных появляется в самые первые дни жизни из-за повышенного количества билирубина в крови. Она легко лечится с помощью ультрафиолетовой лампы.
Признаки гепатита у детей отличаются друг от друга некоторыми симптомами и течением.
Гепатит А (болезнь Боткина) у младенца характеризуется следующими симптомами:
- температурой;
- рвотой;
- отсутствием аппетита;
- желтушностью кожных покровов;
- диареей.
Дети постарше могут пожаловаться на тошноту, боль в правом боку, зуд кожи.
Гепатит В – довольно опасный вид инфекции, так как у детей он протекает бессимптомно. Иногда у ребенка может наблюдаться сыпь и кровотечение из десен, а при пальпации гастроэнтеролог может определить увеличение печени.
Гепатит С может находится в организме детей несколько лет никак себя не проявляя. Если симптомы есть, то они могут проявляться в виде:
- отсутствия аппетита;
- пожелтения белков глаз;
- низкой активности ребенка.
У детей старшего возраста могут появиться сосудистые звездочки на коже. Если подобные проявления имеют место, следует немедленно посетить врача и сдать соответствующие анализы. Игнорирование симптомов и позднее обращение к врачу приведет к хронической форме гепатита С, которую тяжело вылечить полностью.
Диагностика и терапия заболевания
Вовремя обратившись к врачу с вышеуказанными симптомами или просто отведя ребенка на медосмотр, можно выявить и быстро вылечить данное заболевание.
Обычно сначала обращаются к участковому педиатру, который дает направление к детскому гастроэнтерологу.
Гастроэнтеролог, после осмотра больного определяет увеличение печени с помощью пальпации. Подробно расспрашивает о симптомах, также его интересуют истории болезней родителей. Для выявления изменений в печени нужно провести УЗИ брюшной полости.
Для уточнения диагноза не помешает бопсия печени – с помощью длинной, тонкой иглы делается прокол на теле в месте, где расположение печени ближе всего. Игла помогает взять немного печеночной ткани. Эта ткань сдается в лабораторию для исследований.
Кроме инструментальной диагностики ребенок должен сдать общий анализ крови, а также анализ крови на выявление антител.
Повышенное количество антител может свидетельствовать о хроническом аутоиммунном гепатите.
После сдачи анализов доктор определяет тип вирусного гепатита и назначает лечение.
Лечение вирусных гепатитов
Для назначения эффективного лечения, врач должен знать точную причину заражения гепатитом. Хронический и острый гепатиты лечатся по-разному. Острое течение гепатита А подразумевает стационарное лечение в инфекционном отделении больницы и применение медикаментозной симптоматической терапии.
Врач назначает кристаллоидные растворы, витаминные комплексы, препараты для восстановления функций печени, желчегонные средства.
Доктор назначает диету, в которую входят мясные и молочные продукты с низким содержанием жира, а также фрукты и зелень. Если болен грудничок, корректируется питание матери. Прием пищи должен быть дробным не мене 5-6 раз в день. Во время диеты запрещается употреблять:
- свежую выпечку,
- жирное мясо,
- любые бульоны кроме овощного;
- соленья;
- острые закуски;
- жареные продукты;
- шоколад.
Диета в паре с назначенными препаратами позволяет быстро вылечить данное заболевание.
Лечение гепатита В подразумевает прием гепатопротекторов, витаминов А, В, Е и С, желчегонных препаратов.
Назначается диета № 5 (молочно растительная + обильное питье). Если форма гепатита В тяжелая, назначаются глюкокортикоидные препараты, дезинтоксикационная терапия, мочегонные препараты.
Гепатит С у маленьких детей в пяти процентах случаев способен проходить сам. В остальных случаях врач-гепатолог индивидуально подбирает лечение для каждого ребенка, учитывая возраст, перенесенные болезни и особенности организма. Довольно часто пациентам от трех до семнадцати лет назначают препараты с ремантадином или рибаверином, а также Циклоферон и Тактивин.
Первые два вида легко вылечить за один раз, а вот третий (гепатит С), к сожалению, не полностью поддается лечению. С помощью вышеуказанных препаратов можно на некоторое время устранить его проявление. Вирус гепатита С не мешает ребенку расти, учиться и работать, если регулярно проводить лечение назначенными препаратами.
Профилактические меры
Самым эффективным средством от большинства вирусов гепатита является вакцинация. Вакцина от гепатита В вводится новорожденным с первых дней жизни. Прививки от остальных вирусов гепатита делаются по желанию родителей. Они позволяют полностью избежать заражения, несмотря на контакты с больными и несоблюдение детьми правил гигиены.
Если по каким-то причинам сделать прививку невозможно (нет вакцины в государственной клинике, высокие цены в частных клиниках, проживание в регионах, далеких от медицинских учреждений), то родителям ребенка следует придерживаться некоторых правил.
При хроническом гепатите С не запрещается грудное вскармливание, но матери следует следовать таким правилам:
Более взрослых детей следует приучать к частому мытью рук.
Не менее одного раза в день следует мыть мылом пластмассовые детские игрушки и стирать мягкие после игры на улице. Во время прогулки нужно постоянно следить за действиями ребенка, а также иметь с собой антибактериальные влажные салфетки или спрей для рук.
Маленькому ребенку следует объяснить, что нельзя подбирать с земли предметы, а тем более пробовать их на вкус, гладить уличных собак и кошек, есть немытые фрукты.
Чтобы уберечь от вируса гепатита подростка, его не помешает ознакомить с причинами и симптомами заболевания, а также попросить соблюдать некоторые правила:
Соблюдая эти правила, вам легко уберечь ребенка от заражения этой тяжелой болезнью, несвоевременное лечение которой приводит к инвалидности, а игнорирование – к летальному исходу.
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:
Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.
При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.
Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:
1) синдром цитолиза;
2) мезенхимально-воспалительный синдром;
3) синдром холестаза.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
КЛИНИКА
Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.
При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.
В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.
Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.
Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).
Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.
При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.
АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.
Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.
Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами
Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.
Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.
Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.
Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).
ИСХОДЫ ГА:
1) Выздоровление.
2) Остаточные явления:
а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);
в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е
Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.
Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.
Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.
ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.
Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.
В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.
Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.
Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.
Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.
ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.
Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.
Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.
Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.
ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.
Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В
Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.
Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.
Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.
В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.
НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.
Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.
Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.
Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.
Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.
ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.
КЛИНИКА
Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.
Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.
В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.
Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.
Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.
Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).
Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
ИСХОДЫ ГВ:
1. Выздоровление.
2. Остаточные явления:
а) затянувшаяся реконвалесцеция;
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);
в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):
а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);
б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);
в) «бессимптомное» вирусоносительство;
г) цирроз печени;
д) гепатоцеллюлярная карцинома.
Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D
Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.
Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.
Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С
Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.
Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.
Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.
Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.
Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.
Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.
Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.
Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.
Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.
Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G
Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.
Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.
Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.
Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.
В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.
В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.
Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
ЛЕГКАЯ ФОРМА.
Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.
Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).
В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.
При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.
С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.
При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия
Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.
Ингибиторы протеолиза.
Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.
Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.
Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.
ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.
ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.
Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.
Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.
С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.
Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.
При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.
При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.
Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.
При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.
При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.
Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.
Иммунопрофилактика гепатита В.
Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.
С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).
В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.
Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.
Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.
Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.
Схема вакцинации против гепатита В.
Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).
С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).
Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.
Иммунопрофилактика гепатита Д.
Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.
Иммунопрофилактика гепатита С.
Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.
Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)
В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.
Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)
ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.
Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.
Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.
Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.
Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.
11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:
Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).
- Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
- Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?
Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.
- Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?
В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.
- Какие мероприятия надо провести?
Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.
1. Поставьте диагноз.
2. Наметьте план обследования больного.
3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.
ЗАДАЧА 5
Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.
1. Каков окончательный диагноз?
2. Как должна измениться терапия?
Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.
- Назначьте реабилитационные мероприятия.
13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:
- Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
- Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.
Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.
На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.
1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).
2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.
3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.
Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.
Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.
Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.
Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.
Врачи до сих пор следят за тем, как проявляется вирусный гепатит типа Е среди несовершеннолетних пациентов, стремясь определить, от чего может быть заражение в этом возрасте. Известно, что роль возбудителя в случае с вирусным гепатитом Е выполняет РНК-геномный вирус. Данный вирус принято относить к роду Calicivirus, несмотря на то, что генетически, они различаются.
Вирионы, как называют провоцирующие организмы, имеют характерную округлую форму без признаков суперкапсида. Они демонстрируют большую устойчивость к разрушению из вне под воздействием терапии или прочих факторов, нежели вирусы гепатита А. Так, вирионы без проблем справляются с температурным воздействием, сохраняя свою жизнедеятельность даже при температуре в -20 градусов и ниже. Тем не менее, замораживание, оттаивание, влияние хлорных и йодных составов, обладающих дезинфицирующими свойствами, приводит к быстрому разрушению.
Источником инфекции при вирусном гепатите формы Е является непосредственно заболевший данным заболеванием человек или другой носитель. Болезнь передается от носителя к ребёнку фекально-оральным путем. Это значит, что передача вируса происходит через пищу, воду, грязные руки. Аналогичным образом, заражение может осуществляться при прямом контакте ребёнка с носителем.
Важно отметить, что распространенность вирусного гепатита формы Е среди детей гораздо ниже чем среди взрослых пациентов. Причина такой тенденции скрывается в преобладании стёртых субклинических форм над манифестными, что вызывает затрудненную регистрацию. На сегодняшний день считается, что перенесение болезни влечёт за собой формирование напряженного иммунитета, а значит, повторное заражение невозможно.
Симптомы
Вирусный гепатит рассматриваемой формы у несовершеннолетнего пациента начинается с повышения температуры. Данное состояние гипертермии проявляется на протяжении 4-10-ти дней и сопровождается общей слабостью и ощущением недомогания. У ребёнка отсутствует аппетит. Имеют место быть проявления болевого синдрома с локализацией в мышцах. Первые признаки схожи с отравлением и выражаются в тошноте и рвоте. Далее, характерным проявлением является потемнение мочи за счёт начала поражения печени. Спустя несколько дней можно определить желтушность глаз, языка, кожных покровов. Кал в свою очередь обесцвечивается, а лихорадка и приступы тошноты пропадают. В некоторых случаях ребёнок может жаловаться на признаки боли в области живота.
Диагностика гепатита Е у ребёнка
Для того чтобы диагностировать вирусный гепатит типа Е у несовершеннолетнего пациента, врач проводит ряд анализов, включая как лабораторные исследования, так и аппаратную диагностику. На сегодняшний день наиболее точными и информативными являются методы:
- Полимеразно-цепной реакции для обнаружения ДНК вирусной частицы непосредственно в крови пациента.
- Иммуноферментного анализа для оценки степени содержания защитных белков в организме и их реакции на возбудителя.
- Биохимического лабораторного исследования крови.
Постановка диагноза осуществляется только после обязательной консультации инфекциониста.
Осложнения
Важно помнить, что в ряде случаев, вирусный гепатит типа Е не сопровождается симптомами. Он не влечёт за собой тяжёлое длительное поражение печени, но может вызывать печёночную недостаточность, коматозное состояние и, как следствие, летальный исход. Среди потенциальных осложнений, которые объясняют, чем опасен гепатит Е - внутренние кровотечения, поражения сердечно-сосудистой системы и мозга.
Лечение
Что можете сделать вы
При обнаружении тех или иных симптомов вирусного гепатита рассматриваемой формы, родители должны незамедлительно обратиться к врачу и узнать, что делать с болезнью, чтобы вылечить её без последствий. Принимать самостоятельные меры до консультации со специалистом не рекомендуется. Аналогичным образом не стоит пытаться лечить болезнь в домашних условиях, используя средства нетрадиционной медицины.
Что делает врач
Взявшись лечить гепатит типа Е у ребёнка, врач оказывает первую помощь в виде симптоматического лечения. Так, ребёнку назначаются противовоспалительные и общеукрепляющие препараты. Последние могут вводиться внутривенно. В большинстве случаев, обязательна госпитализация в стационарное отделение детской инфекционной больницы. На основании полученных результатов анализов, врач назначает несовершеннолетнему пациенту специальную диету с обильным питьём.
Профилактика
Распространённость вирусного гепатита формы Е напрямую зависит от климатических и санитарных условий. Это значит, что дальние путешествия в жаркие страны всей семьёй могут повлечь за собой заражение ребёнка. Это обуславливается не самим фактом посещения развитых стран и сельских районов туристических маршрутов, а употреблением сомнительных по своему составу и состоянию продуктов питания и пищи. Для того чтобы предотвратить заражение, обязательно используйте заранее купленную воду, откажитесь от сырых овощей и фруктов с кожурой. Крайне рекомендуется употреблять в пищу только собственноручно приготовленную еду.
Аналогичным образом, грязная вода и продукты могут стать причиной заражения и в домашних условиях. Важно приучить ребёнка с основами личной гигиены и следить за его питанием.
Статьи на тему
Показать всёПользователи пишут на эту тему:
Показать всёВооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гепатит е у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гепатит е у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гепатит е у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гепатит е у детей и не допустить осложнений.
А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гепатит е у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гепатит е у детей?
Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!