Остра недостатъчност на надбъбречната кора - Синдром, развиващ се в резултат на рязък спад или пълно изключване на функцията на надбъбречната кора.

Етиология и патогенеза. Остра недостатъчност на надбъбречната кора може да бъде сложна или вторична хронична недостатъчност. (в дебюта на заболяването, с недостатъчна заместваща терапия, поради намаляване на дозата или премахването на глюкокортикостероиди, стресови ситуации - инфекции, наранявания, операции).

Първичната остро недостатъчност на надбъбречната кора (синдром на водата - Friederixen) е следствие от вътрематочно кръвоизлив в надбъбречни жлези по време на тежко или сложно раждане, кръвоизливи при надбъбречни жлези с менингокококо или друга септична инфекция, с остър разтвозумяващ интраваскуларен коагулационен синдром, както и като резултат от остри тромбоза на съда надбъбречни жлези.

Острата надбъбречна недостатъчност може да усложни курса на някои системни заболявания (Неон. Periagerite, системен червен лупус и др.). Кръвта, наблюдавани при тези условия или острата исхемия, са причинени от тромбоза на централната надбъбречна вена или (изключително рядко) тромбоза или емболия. С обширни изгаряния, тежки счупвания, масивна загуба на кръв, както и трудния курс на изброените болести и по време на хирургични интервенцииизвършени при тези пациенти следоперативен период (особено ако е било сложно чрез кървене, перитонит, пневмония, сепсис и т.н.) относителната недостатъчност на надбъбречните жлези се влошава и може да развие синдрома на острата им недостатъчност.

В началото детство Може да се развие вродена хиперплазия на надбъбречната кора, или по-скоро неговия самотен тип (демен - синдром на Fibiger), свързан с ензимния дефект на хидроксилиране на стероидния пръстен в позиция 21. С тази форма на вродена хиперплазия на надбъбречната корка, глюкокортикоид и минералокоид дефицит , което е придружено от изразени метаболитни (главно електролитни) нарушения.

Тя трябва да се дължи на неерогенни причини (включително едностранно).

Клинична картина. Най-характерните клинични признаци Кризата на аделшични вещества е гадене, повръщане, мускулна слабост на RSZ-чай, сърдечно-съдови заболявания, диария, коремния синдром и психични разстройства. Тежестта на индивидуалните симптоми на промяната, което причинява различни клинични форми на кризата.

От страната на сърдечно-съдовата система Се откриват знаци остра недостатъчност. Циркулатор: бледност на кожните корици, Akricyanoz, crowdding на крайниците; изразена артериална хипотония; тахикардия; импулс на резба; Анурия.

Победа нервна система проявява главоболието, наличието на менциозни симптоми, припадъци; Възможни фокални симптоми, глупости, инхибиране, ступор.

От страната стомашно-чревния тракт Усредствена болка в корема на спастична природа, постоянно гадене, непоколебимо повръщане, понякога с примес на кръв, течен стол, метеоризъм.

При първична остра надбъбречна недостатъчност, тези характеристики се появяват внезапно, докато по време на размката на хроничната липса на надбъбречна корка клинична картина се развива бавно в продължение на няколко дни, седмици.

Изолират се няколко клинични форми на остра надбъбречна недостатъчност.

• 1. Сърдечно-съдова форма - придружена от развитието на симптомите на остър сърдечна недостатъчност.
• 2. Стомашно-чревна форма - характеризираща се с наличието на признаци на псевдоперитонит.
• 3. Neriva-умствена форма с развитието на симптомите на поражение

Тези клинични опции често се комбинират; Освен това практически винаги присъстват симптоми на държави, които причиняват развитието на остра надбъбречна недостатъчност.

Диагностиката се основава на клинични прояви, данни лабораторни изследвания. ACTH се определя в кръвта (нивото му зависи от вида на надбъбречната недостатъчност - повишен по време на първична, намалена под централната), кортизолът винаги се намалява; Също така изследват биохимичните кръвни индикатори: характеризиращ се с хипонамиум, хиперкалиемия, съотношението до / s

Разкриват се различни промени: депресията на сегмента на това, намаление на напрежението на зъбите, признаците на хиперкалиемия: високо заострени зъби, съкращаване на интервала O-T, забавяйки атриовентрикуларната проводимост.

Лечение. Основното лечебно събитие след установяване на диагнозата остра надбъбречна недостатъчност е масивна кортикостероидна терапия. За предпочитане се използват водоразтворими лекарства хидрокортизон (кортизол), и задължително чрез интравенозна инфузия, тъй като всеки друг начин на приложение и други кортикостероидни лекарства са значително по-малко ефективни при това състояние.

Като първоначална мярка, кризата с адексинична криза трябва незабавно да се въвежда едновременно в вена 100 mg хидрокортизон полусукцинат. В бъдеще, постоянната интравенозна инфузия на водоразтворим хидрокортизон се извършва заедно с инфузия на изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% глюкозен разтвор (за предотвратяване на хипогликемия) със скорост от 1 литра в първия и половина часа.

Въпреки факта, че с аделичната криза съдържанието на натрий в серума обикновено е рязко намалено, не е показано преливането на хипертензивно решение, с изключение на тези редки случаи, когато концентрацията на калий е значително увеличена. Обикновено след въвеждането на хидрокортизон съдържанието на калий в серума се намалява бързо поради движението му към междуклетъчни пространства. В това отношение е необходимо по-често определяне на нивото на калий в кръвния серум за своевременно откриване на заплашителна хипокалиемия и предотвратяване на това усложнение.

Интравенозната инфузионна терапия, проведена в комбинация с хормонална терапия, е насочена към коригиране на съществуващите нарушения на водния електролит, въглехидрати и протеинов метаболизъм. В първия ден интравенозната инфузия е 3-4 литра и включва 300-400 mg кортизол (хидрокортизон), изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор глюкоза и други разтвори, необходими за корекцията на нарушенията на водата и електролитите. Допълнително, лесни за препарати за протеини ( албумен, протеин, am-minozol и т.н.). Съотношението на обема на изброените решения зависи от динамиката на клиничния статус и данните за лабораторния контрол. Специално внимание трябва да се обърне на адекватната корекция (при пълно лабораторно управление) на електролитни нарушения, тъй като с остра надбъбречна недостатъчност съществуващата хиперкалиемия е още по-опасна, че чувствителността на миокарда до излишък от калиеви йони и тенденцията към развитието на калиевите йони и тенденцията към развитието на Подобрени са тежки нарушения на възбудимостта и проводимостта (до вентрикуларната фибрилация) при такива пациенти. За да се предотвратят тези усложнения, лечението на адекционичното престъпление трябва да бъде придружено от мониторинга на ЕКГ.

Повечето домашни учени се препоръчват допълнително в инфузия на кортизон с пристрастяване криза. минерало Кортикоиди (Док) или хормони на мозъчния слой на надбъбречните жлези (адреналин, \\ t noradrenalin). Въпреки факта, че под адинологията, заедно с поражението на надбъбречната кора в патологичния процес, тя участва в мозъчния слой (особено с туберкулозно или друго разрушително поражение на надбъбречната жлеза), без дефицит на катехоламини. Очевидно е, че няма нужда от използване на минералокортикоиди, тъй като дозата на кортизол над 100 mg има достатъчен минералокортикоиден ефект.

Обикновено от 2-ри ден от лечението, необходимото количество течност се въвежда вътре. Дневната доза кортизол се редуцира до 100-150 mg, а на 3-ти ден - до 50-75 mg. През този период, ако минералокортикоидното действие на посочените дози кортизол не се проявява достатъчно, трябва да добавите минералокортикоидни хормони (Док, 3-метил док) или флуорохидроорт (кортинеф, florinef) В доза от 0.05-0.2 mg до ден.

В допълнение към патогенетичен хормон и инфузионна терапия, се извършва етиотропско лечение, насочено към елиминиране на причината за надбъбречната недостатъчност (антитоксично: анти-размразена, хемостатична; антибиотична терапия и др.). Симптоматичното лечение се състои в назначаването на кардиотропни, анептични, седативни, витамини и други лекарства според показанията.

Своевременно откриване на скрита недостатъчност на надбъбречни жлези и адекватна заместваща терапия с кортикостероидни хормони под постоянен контрол - най-много ефективни методи Предотвратяване на остра недостатъчност на надбъбречната кора.

Остра недостатъчност на надбъбречната кора - състояние, застрашаващо живота на дете, чиято тежест се дължи на рязко и бързо намаляване на концентрацията на глюко- и минералокорти с прогресивно увеличаване на дехидратацията, стомашно-чревните заболявания, сърдечно-съдовата недостатъчност и опасността на главата на сърцето, дължаща се на хиперкалиемия.

Клинична диагностика

Характеристика, преди всичко внезапност и острота на увеличаването на тежестта на състоянието на детето. Основни клинични прояви на остра надбъбречна недостатъчност:

съдов колапс, разработване на фаза на фаза на фаза): бързо прогресивно намаляване на кръвното налягане до 30-40 mm Hg. Изкуство., Пулсът на слаб пълнеж, тонове на сърцето на глухите, тахикардия, с последваща брадикардия, акроцианоза, "мрамор" на кожата, намалява диуреза, до олиганурия;

абдоминален синдром: множество повръщане, обилен течен стол без патологични примеси, хващане на коремната болка;

неврологични нарушения: остра слабост, мускулна хипотония, адамина, в бъдеще - загуба на съзнание, гърчове, менингични симптоми, хипертермия, заместващи в следваща хипотермия;

кожа-хеморагичен синдром: звезден хеморагичен обрив, екимоза, с ватален синдром на водата - фридриксен - върху кожата на тялото и крайниците на петна на лилаво-синята сянка, може да има повръщане на "заземяването на кафе", кървене от местата на инжектиране.

При остра надбъбречна недостатъчност на времето за лабораторно потвърждение, като правило, остава. Лабораторни данни Неспецифични: Хипонемия, хипохлорид с едновременна хиперкалиемия, хипогликемия, отглеждане на остатъчен азот и урея в серума, намаляване на кръвта рН, коагулограма - знаци и Етапи на синдром на DVS, ЕКГ - признаци на хиперкалиемия (удължаване на интервала P-Q, разширявайки QRS комплекса, високото заострени зъби T), микропротеинурия, хематурия, може да бъде ацетонерия.

Диференциалната диагноза се извършва с чревни инфекции, отравяне, коректирани състояния на различен генезис, остри хирургични заболявания на органите коремна кухина!

Лечението трябва да започне веднага, защото в резултата от него играе минута!

Неотложна помощ

1. осигуряват достъп до Виена и спешно въвеждане на рехидратиране:

в / в печка плазма;

след това да се установи въведение в / в капково 5-10% глюкозен разтвор и 0,9% разтвор на натриев хлорид в съотношение 1: 1 или 1: 2 (с тежка дехидратация) в скорост 100-150 ml / kg при ранна възраст, 80-00 ml / kg - в предучилищна възраст и 50-75 мл / кг - в училищна възраст (дози ежедневно).

Не използвайте калиеви препарати!

2. Едновременно с началото на рехидратацията, предписвайте заместваща хормонална терапия с хидрокортизон (по-добре!) Или преднизон. Първата доза от лекарството е 50% от дневния:

1/2 от тази доза, за да се въведе в / в мастиленоструен и

1/2 доза за въвеждане на A / m, за да създадете хормони на депо.

Останалата доза се разпределя равномерно на всеки 3-4 часа (с тежко състояние - след 2 часа през първите 6 часа).

3. с неизвестен съдова недостатъчност. Или при липса на хидрокортизон, въведете:

deoxikorticosterone ацетатен разтвор (DOX) в скорост 1 mg / kg на ден в / m; Първата доза е 50% от дневния, останалото се въвежда равномерно след 8 часа.

4. Ако, по дяволите, не се появява, трябва да зададете:

microstrunny v / при въвеждането на допамин 8-10 μg / kg мин под контрол на кръвното налягане и сърдечната честота или

0.2% норепинефринов разтвор 0.1 ml / година от живота в / в или

1% mesaton разтвор 0.1 ml / година от живота в / c.

5. В конвулсии и ниска кръвна захар въвежда 20-40% разтвор на глюкоза в доза от 2 ml / kg до / в мастиленоструен.

6. Оксидна терапия.

7. Корекция на нарушения на хемокоагулацията в зависимост от етапа на синдрома на DVS.

8. Необходимо е да се назначи антибактериална терапия на широк спектър от действия с профилактична или терапевтична цел.

Хоспитализация в интензивното отделение на фона на неотложни събития.

, неотложна помощ С остра бъбречна недостатъчност при деца.
Остра бъбречна недостатъчност (Opon) - рязко намаляване на реверсивния синдром на патента, характеризиращ се с внезапно общо увреждане на бъбречната функция за осигуряване на хомеостаза, се проявява чрез клинично разстройства на водния електролитен метаболизъм и състоянието на киселинното база на кръвта, азотемия, с развитието на уремия, \\ t патологичното увреждане на почти всички системи и функциите на тялото.

В зависимост от причината, тя е изолирана: пневматична, затворена и бъбречна форма на OPN.

Клинична диагностика

Курсът на стадион OPN, докато първоначалният период обикновено продължава от 3 часа до 3 дни, олиганур - от няколко дни до 3 седмици, полиурични - 1-6 седмици и повече (до 3 месеца), етап на възстановяване - до 2 години .

Първоначалният етап на OPN (предварителна функционална бъбречна недостатъчност) се проявява от симптомите на основното заболяване и намаляване на диуреята, все още не постигането на устойчива олигурия. За ранно признаване на прехода към олиганурския етап на OPN е необходимо да се вземе предвид часовата диуреза.

Олигурия - Diurez по-малко от 300 ml / m2 телесна площ на ден или по-малко от 0,5 ml / kg на час, или по-малко от 1/3 от ежедневната диурея (вж. Приложение). Анурия - диуреза по-малко от 60 ml / m2 на ден или по-малко от 50 ml / ден. Изключението е новородените през първите 3-4 дни от живота, когато диуреза може дори да няма здрави деца, както и новородени по-стари дни и деца до 3 месеца, когато се счита, че Олигурия намалява диура по-малко от 1 ml / kg на час.

В олиганурния етап заплашващото състояние се развива, на първо място, поради хиперифолд, нарушения на електролитния баланс и уремната интоксикация. Хиперхидрата може да бъде извънклетъчна в природата (увеличаване на телесното тегло, периферното и подуване на лентата) и / или вътреклетъчно (подуване на мозъка, бели дробове). Мозъчният оток (ангиоспастан енцефалопатия) се проявява чрез увеличаване на главоболие, вълнение, повръщане, намаляване на слуха и зрението, мускулести потрепване с увеличаване на тон и сухожилие рефлекси, в следващите - кома и спазми. Друго истинско усложнение на външния вид на хидридиа е остра сърдечна недостатъчност от левия вид до отока на белите дробове: внезапна недостиг на вдигателен тип, в белите дробове, разпръснати хрипове, тоновете на сърцето са приглушени, Пулсът е често, слаб (за повече подробности, вижте раздела "Коленка").

Развитието на уремната интоксикация може да покаже: увеличаване на адамията, инхибиране до развитието на кома, анорексия, диспептични прояви, добавяне на токсичен стоматит и гастроентерит, дишането на Kussmouul, в кръвния серум - увеличаване на съдържанието на карбамид и / или креатинина .

В олиганурния етап на опин в анализа на периферната кръв се наблюдава анемия, намалена хематокрит. Синдромът на урината се характеризира с хипоатария, протеинурия с хематурия и левкоцитерия. Основните причини за смъртта: хиперфатер с развитието на мозъчния оток, белите дробове, хиперкалемия (сърдечна спирка), декомпенсирана ацидоза (по-рядко алкалоза), интоксикация, сепсис.

Полиуричният етап на OPN (етап на възстановяване на Diurea) се характеризира с постепенно увеличаване на диуреята, последвано от намаляване на азотемия. Благодарение на полиурията, поради несъответствието на тубулите, могат да възникнат електролитни нарушения (хипокалиемия, хипокалцемия и т.н.) (хипокалиямия, опасна дехидратация със загуба на телесно тегло, във връзка с което този етап често се нарича критичен. Клинични прояви на хипокалиемия: летаргия, инхибиране, мускулна хипотония, хипотексия, пареза, сърдечни разстройства (брадикардия, нарушения на проводимостта) са възможни; Върху ЕКГ - изравняване и инверсия на зъби t, увеличаване на издатината на свещеника и отклонението на сегмента на ST (виж допълнение). В полиуричния етап фаталният резултат е възможен от сърдечната спирка (хипокалиемия) или от септичния процес.

Лечението на дете с разработен опин се извършва при условията на специализираната хемодиализна или репутация разделителна единица, в зависимост от етапа на процеса и етиологичния фактор.

Неотложна помощ

Opon на сцената

1. Лечение на основното заболяване. При хиповолемия и удар - възстановяването на onc разтвори на реолигулукин (полиглюукин), 10% глюкоза, 0.9% натриев хлорид съгласно общоприетите принципи под контрола на FVD, кръвно налягане, диуреза.

2. За да стимулират Diuschi:

в хиповеволемия 15% разтвор на манитол в доза от 0.2-0.4 g / kg (чрез сухо вещество) в / в капково дърво; При липса на увеличаване на диуреза след прилагане на половината от дозата - по-нататъшното му прилагане е противопоказано; Манитолът също е противопоказан в сърдечна недостатъчност и хиперволемия;

на фона на достатъчно попълване на разтвора на BCC 2% на Лазис в доза от 2 mg / kg в / в / в; Ако няма отговор - след 2 часа въведение, повторете в двойна доза; За да се повиши диуретичният ефект на Лазикс, е възможно едновременно да се въведе в / в топамин в доза от 1-4,5 μg / kg в минута.

3. Назначаване на лекарства, които подобряват бъбречния кръвен поток: \\ t

2.4% еввтин разтвор 1.0 ml / година от живота на ден в / в;

2% воден разтвор в доза от 1-2 mg / kg / k / в или 0.5% разтвор на KANAREL при доза от 3-5 mg / kg в / ° С.

http://malyok.ru/index.php/neotlozhnaya-pomochsh-detey/103-2011-04-12-02-43.

Спешна помощ при рязко спиране на сърцето (клинична смърт) при деца.

Сърдечна недостатъчност - внезапно и пълно прекратяване на ефективните сърдечни дейности с присъствието или липсата на биоелектрическа активност.

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи Mor rk - 2013

Криза на адинория (E27.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрени от протокола от срещата
Експертна комисия за здравеопазване Морт РК
№23 от 12 декември 2013 г.

Остра надбъбречна недостатъчност (ONN) - аварийно състояниеВъзникване от остър спад в хормоналните продукти с надбъбречна кора, клинично се проявява от адамисия, съдов колапс, постепенно затъмняване на съзнанието.

I. Встъпителна част

Име на протокола: Остра надбъбречна недостатъчност
Протоколен код:

ICB-10 код: Е 27.2.

Съкращения, използвани в протокола:
ONN - остра надбъбречна недостатъчност
Orit - Отдел за реанимация и интензивна терапия
CT - cT сканиране
ЯМР - магнитна резонансна томография

Дата на развитие на протокола: Април 2013 година

Протокол на потребителите: Лекари на ендокринологични и терапевтични болници, Orit.

Класификация

Клинична класификация:отсъстващ.

Диагностика

II. Методи, подходи и диагностични и лечебни процедури

Списък на основните и допълнителни диагностични събития (Всички проучвания се произвеждат само в болницата!)
Главно:
- OAM,
- дъб,
- биохимичен кръвен тест (общ протеин, карбамид, креатинин, scf, глюкоза), \\ t
- определяне на нивата на кръвните електролитни,
- Кръвно рН,
- ЕКГ.

Допълнителен:
- според свидетелството на КТ надбъбречните жлези,
- ЯМР. мозъка,
- лунтална пункция,
- рентгенография на органите гръден кош,
- ултразвук на коремните органи и според свидетелските показания на други. Методи, насочени към диагностициране на взаимосвързани заболявания.

Диагностични критерии

Жалби и анамнеза
Надбъбречна (аделични кризи, onn) в историята.
Развитието на UNN по време на стресови ситуации може да се случи с лакетна болест на адинонга, синдром на Schmidt, при пациенти с двустранна адреналиктомия , произведени при пациенти с погзенко кушинг (синдром на Нелсън) , адреногенеталният синдром, вторична надбъбречна недостатъчност, причинена. Дълго екзогенно приложение на кортикостероиди за не ендокринни заболявания.

Може да се развие при пациенти и без предишния патологичен процес в надбъбречните жлези - фриален синдром на водата: Тромбоза или емболия на надбъбречните вени на фона на менингококовата, пневмококова или стрептококова бактериемия, по време на повредата на вируса на полиомиелит. Синдромът може да се развива на всяка възраст: при новородени, възрастни и в напреднала възраст.

Провокативни фактори: умствен и физически стрес, малки и големи операции, охлаждане, сносителни болести.

Физическо изследване:
Развитието на UNN за пациенти с хронични надбъбречни заболявания е голяма заплаха за живота.

Клинични прояви на криза, като правило, преминават три последователни етапа:
1 етап- повишаване на слабостта, хиперпигментация на кожата и лигавиците (с първичен HNH); главоболие, нарушение на апетита, гадене, намалено кръвно налягане, липса на ефект от използването на хипертония лекарствени препарати - Адът се издига само в отговор на въвеждането на глюко и минералокортикоиди.
2 етап- остра слабост, втрисане, коремна болка, хипертермия, гадене и множествено повръщане с изразени признаци на дехидратация, олигурия, сърцебиене, прогресивно капка кръвно налягане.
3 етап- кома, съдов колапс, ануррия и хипотермия.

При пациенти с внезапна нарушена надбъбречна функция в резултат на кръвоизлив, некроза клинични симптоми Остър хипокортицизмът може да се развие без предшественици. Продължителността на престъпността на аделиацията може да бъде различна - от няколко часа до няколко дни.

Клинични форми ONN:сърдечно-съдови, стомашно-чревни и невропсихични.
Сърдечно-съдова форма.Прогресивно намаляване на кръвното налягане, отслабване на импулса, глухотата на сърцето, амплифициране на пигментацията, вкл. Благодарение на цианозата, намаление на телесната температура. Възможен е с колапс.
Стомашно-чревна форма.Загуба на апетит до отвращение за храна, гадене, непоколебимо повръщане, бърза дехидратация на тялото, коремна болка, по-често носенето на разлив спастичен характер, понякога картина на остра корема. Грешка в диагнозата и оперативната интервенция може да бъде за пациенти с фатално положение.
Нервна умствена форма. Крампи, менингиални симптоми, заблуждаващи реакции, потъмняване на съзнанието, ступор поради особен мозък, развиващ се поради хипогликемия. Ясни конвулсии се спират от минералокортикоидни лекарства.
Остра масивна кръвоизлив в надбъбречни жлези е придружена от внезапно състояние Collaptoid. Постепенно кръвното налягане е постепенно намалено, върху кожата се появява филехиалният обрив, като температурата на тялото се издига, има признаци на остра сърдечна недостатъчност - цианоза, недостиг на въздух, бързо малък импулс. Понякога силна болка В корема, по-често в дясната половина или октопап. В някои случаи се появяват симптоми на вътрешно кървене.
В клинична картина ONN, с изключение на симптомите, присъщи на криза, винаги има увреждания, свързани с причините за появата на кризата: експлоатационен стрес, инфекция.

Лабораторно изследване:
Лабораторни диагностични методиКОКОШКА.
Определянето на съдържанието на кортизол, алдостерон и плазмения акт и не винаги могат да се извършват бързо. В допълнение, едно ниво на хормонални нива не винаги се отразява точно функционално състояние Надбъбречна кора.
Надеждни критерии за OTN са: хиперкалиемия, хипонатримия, намалено съдържание на хлорид на кръвта, хипогликемия, относителна лимфоцитоза.
Характеризира се с намаляване на съотношението на NA / K до 20 и по-долу. При нормално 32.
Често хиперазотемия, ацидоза, удебеляване на кръвта и увеличаване на хематокрита .

Инструментални изследвания:
ЕКГ, съгласно показанията - КТ надбъбречни жлези, мозъка на ЯМР.
На ЕКГ поради хиперкалиемия: ниско напрежение, високо заострени зъби, забавяне на проводимостта, удължителния интервал и QRT комплекс.

Консултации: Според свидетелството на кардиолога, хирург, нефролог.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:набор от клинични и лабораторни знаци е силно специфичен и не се среща при други спешни държави.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Цел на лечението: Премахване на надбъбречната недостатъчност.

Тактика на лечението:

Н. емоционално лечение - събития за грижа за пациента.

М. безшумно лечение:
- незабавна заместваща терапия с глюку и минералокортикоид
- събития за извеждане на пациента от шок

Предпочитание се дава на лекарства на хидрокортизон . Три метода на приложение на хидрокортизон се комбинират: интравенозно мастиленоструйни, капе, интрамускулно.
Започнете с назначаването на 100-150 mg натриев хидрокортизон сукцинат интравенозно мастиленоструен. Същото количество на получаването се разтваря в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% глюкозен разтвор с добавяне на 50 ml 5% аскорбинова киселина и се прилага интравенозно за 3-4 часа при скорост от 40-100 капки за минута.

Едновременно с интравенозното приложение на водоразтворимия хидрокортизон, хидрокортизонната суспензия се инжектира интрамускулно при 50-75 mg на всеки 4-6 часа. Дозата зависи от тежестта на състоянието и динамиката на кръвното налягане, нормализирането на електролитни нарушения.

През първия ден общата доза хидрокортизон е 400-600 mg, по-рядко 800-1000 mg, понякога повече. Интравенозното приложение на хидрокортизон продължава, докато пациентът се отстрани от колапса и повишаване на кръвното налягане над 100 mm Hg. След това, нейното интрамускулно приложение се предписва 4-6 пъти на ден в доза от 50-75 mg с постепенно намаляване на дозата до 25-50 mg и увеличаване на интервала на приложение до 2-4 пъти дневно за 5- 7 дни. След това пациентите се прехвърлят в перорално лечение с преднизон в доза от 10-20 mg на ден, комбиниране с предписание на хидрокортизон 30 mg на ден или ацетатен кортизон в доза от 25-50 mg на ден.

В редки случаи е необходимо да се комбинира въвеждането на хидрокортизон с назначаването на ацетатни деоксикафорнонови препарати, което се прилага интрамускулно при 5 mg (1 ml) 2-3 пъти в първия ден и 1-2 пъти на втория ден. След това дозата на деоксиактовостерон ацетат се редуцира до 5 mg дневно или всеки ден, по-късно - след два дни. Трябва да се помни, че маслото на деоксиактовостерон ацетат се абсорбира бавно, ефектът може да се проявява само след няколко часа от началото на инжектирането.

Терапевтичните мерки за борба с дехидратацията и шоковите явления включват в / в капково приложение на изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза - в първия ден до 2.5-3,5 литра. При многократно повръщане се препоръчва тежка хипотония и анорексия интравенозна администрация 10-20 ml 10% разтвор на натриев хлорид. След облекчаване на симптомите на стомашно-чревна диспепсия (гадене, повръщане), пациентът се предписва на прием на течност. Ако е необходимо, полиглюфинът се предписва в доза от 400 ml.

Лечението с глюко- и минералокортикоидни лекарства трябва да се извършва в адекватни количества под контрола на съдържанието на натрий, калий, гликемия и кръвно налягане. Недостатъчната ефективност на лечението на аделичната криза може да бъде свързана с ниска доза глюкокортикоиди, разтвори на соли, бързо намаляване на дозата на лекарства.

При липса на хидрокортизон 25-30 mg преднизолон се въвеждат интравенозно в комбинация с интрамускулно приложение на деоксиактовостерон ацетат. След това за 30-60 минути и с удар по-бързо се извършва интравенозно приложение на капково приложение от 25 mg преднизон върху 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. През следващите 24 часа инфузионната терапия продължава с изотоничен разтвор на натриев хлорид 1-3 литър с добавяне на 25 mg преднизолон на всеки 4 часа. След подобряване на състоянието, преднизолонът се предписва в 10 mg на всеки 6 часа, което се комбинира с приемането на флокортизон 0.1-0.2 mg на ден, последвано от прехвърляне към поддържащите дози глюко- и минералокоиди.

Използването на преднизон, малко засягащо закъснението на течността, вместо хидрокортизон води до по-бавно обезщетение на метаболитни процеси по време на аделичната криза.

В допълнение към патогенетичен хормон и инфузионната терапия се извършва етиотропскилечение, насочено към елиминиране на причината за ONN (антитоксична, анти-тон, хемостатична, антибактериална терапия и др.). Симптоматичното лечение се състои в назначаването на кардиотропни, анептични, успокоителни и други лекарства според указанията.

Усложнения от хормонална терапиясвързани с предозиране на хормонални лекарства, водещи до хипернатриемия. Типичен: синдром на оток (оток на крайници, лице, кухини), парестезия, парализа, психични разстройства от настроението и разстройството на съня до изразено безпокойство, халюцинации.
За да ги освободите, е достатъчно да се намали дозата на деоксиактовостерон ацетат или временно да го отмените, прекъснете въвеждането на сол за готвене. Калиев хлорид се предписва в разтвор или на прах до 4 g на ден. При остра хипокалиемия се показва интравенозно приложение на 0.5% разтвор на калиев хлорид в 500 ml 5% глюкозен разтвор. За явления на мозъчния оток се предписват манитол, диуретични лекарства.

Други видове лечение: не.

Хирургична интервенция:
Това няма да доведе до лекуващия пациент, освен това е изключително опасен за живота си!

Превантивни действия:
Обучение на пациент, страдащ от каквато и да е форма на хронична надбъбречна недостатъчност, редовно приемане на адекватни дози на глюко- и минерални чипотрикоидни лекарства, както и независимо увеличение на техните дози два пъти като всеки стрес (интеркурентни заболявания, операции, емоционални напрежения и др. ).

Допълнителна поддръжка
При пациенти с каквато и да е форма на хронична надбъбречна недостатъчност преди очакваното стрес, например, пред раждане, хидрокортизон интрамускулно прилагано при 25-50 mg 2-4 пъти дневно, ацетат деоксиакторон - 5 mg на ден. В деня на работа, дозата на лекарството се увеличава с 2-3 пъти. По време на оперативната намеса, 100-150 mg и интрамускулно в 50 mg хидрокортизон всеки 4-6 часа в продължение на 1-2 дни се инжектират интравенозно. Парентералното приложение на хидрокортизон продължава след операция за 2-3 дни. След това постепенно се превежда на резервна терапия с преднизолон, хидрокортизон или кортизон и флокортизон на операционна система с подходяща дози за постоянна заместваща терапия.

Показатели за ефективността на лечението и безопасността на диагностичните и лечебните методи, описани в протокола
Ликвидация на клинични и лабораторни признаци на хипокортицизъм: Adamis, загуба на съзнание, експресирана хиперпигментация, артериална хипертония, хиперкалиемия, хипонариум, хипохлордемиология, хипогликемия.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация, посочваща вида на хоспитализацията: Според индикациите на живота (извънредна ситуация), хоспитализация в Orit.

Информация

Източници и литература

1. Протоколи на заседанията на експертната комисия за здравно развитие Морт РК, 2013
   1. 1. Ендокринология в Уилямс. Заболявания на надбъбречната кора и ендокринната артериална хипертония. Превод от английски. Редактиран от Acad. Рас и Рам Сантов I.I. Москва. 2010. 2. Алгоритми за диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система. / Редактиран от i.i. Деда, Москва, 1995. 3. Балаболкин М.И. "Ендокринология", Москва, "Universum publishing", 1998, стр. 492-520. 4. Bereznyakov i.g. "Глюкокортикостероиди в клиничната практика", провистор, 1998. 5. Джонс Р. "надбъбречна недостатъчност" / тайни на ендокринологията, Москва, CJSC "Binom Publishing", 1998, стр. 217-224. 6. Zelinsky B.A. "Адисоална болест", Киев, "Здраве", 1988. 7. Зефирова G.S., Baysugrov M.Sh. "Диагноза на хипокортикционизъм", Москва, 1988. 8. Хормони на надбъбречната корка и ACTH "/ хормонална терапия, редактирана от X. Shambach, Knappe, V. Carol, Москва, Медицина, 1988, стр. 68-100. 9. Марова e.i. Хронична надбъбречна недостатъчност / клинична ендокринология, редактирана от проф. N.T. Старкова, Москва, Медицина, 1991, стр. 312-323. 10. Melnichenko G.A., Fadeev v.v. "Лабораторна диагностика на надбъбречната недостатъчност", проблеми на ендокринологията, 1997, t.43, № 5, стр. 39-47. 11. Melnichenko G.A., Fadeev v.v., Buziashvili i.i. "Етиологическите аспекти на първичната хронична надбъбречна недостатъчност", проблеми на ендокринологията, 1998, t.44, № 4, стр. 46-55. 12. Nonov e.l. " основни характеристики и механизми на глюкокортикоистероиди ", руски медицински вестник, том 7, № 8 (90), 1999, стр. 364-370. 13. Fadeev v.v. "Първична хронична надбъбречна недостатъчност (етиология, клиника, заместителна терапия)." Автор ... бъл. пчелен мед. наука Москва, 1999. 14. Williams G., Dlyuhi R. "Заболявания на надбъбречната кора" / вътрешни болести, редактирани от TR Харисън, книга 9, Москва, "Медицина", 1997, стр. 134-177. 15. Стърн Н., така М. "Заболявания на надбъбречната кора" / ендокринология, редактирана от Н. Лавина, Москва, практика, 1999, стр. 173-221.

Информация

III. Организационни аспекти на изпълнението на протокола

Списък на разработчиците на протокола:
1. Bazaarbekova R.b. - D.m., професор, глава. Caulti endocrinology rgcp "Almaty държавен институт Подобрения на лекарите
2. Dosaneova A.K. - докторска степен.

Рецензент: D.m., професор на катедрата по ендокринология Казнму на име С.д. Asfendiyarova nurbekova a.a.

Индикация за липсата на конфликт на интереси: отсъстващ.

Условия за преглед на протокола:
Този протокол подлежи на преразглеждане на всеки три години, както и когато се появяват нови доказани данни за процедурата за рехабилитация.

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Надбъбречната недостатъчност е състоянието на тялото, което води до намаляване на синтеза на хормони с надбъбречна кора.

Свързани с разрушителни промени в надбъбречните жлези. Хипокортицизмът е опасен за живота на детето.

Помислете за какви симптоми можете да разпознаете болестта и какви методи се използват за неговото лечение.

Класификация

Острата патология възниква в резултат на рязко намаляване или прекратяване на хормонален синтез на надбъбречна кора. Хроничната патология се развива с липса на кортизол и алдостерон (хормони на надбъбречни кора), е вроден или придобит.

Хроничната патология е разделена на:

• първичен (възниква, когато надбъбречната тъкан е повредена);
• вторичен (патологичният процес е впечатляващ предния дял на хипофизната жлеза, производството на ACTH е нарушено);
• трейник (развива се в резултат на лезията на хипоталамуса чрез патологичния процес, се характеризира с недостатъчно развитие на хормон на кортикотропин).

При 95% от случаите се наблюдава заболяване на Адисън (първична хронична надбъбречна недостатъчност).

Причините

До 3 години при деца, надбъбречните жлези се отличават с физиологична незрялост.

Можем да доведем до остра надбъбречна недостатъчност:

Причината за първичната провал преди това се счита за туберкулозна поражение на надбъбречните жлези. Сега повечето случаи се дължат на наследствени заболявания. Рискът от появата на патология се увеличава при децата:

• Ако една от наследствените заболявания характеризира надбъбречната недостатъчност, в момента в момента няма симптоми.
• Ако има пациент в семейството с надбъбречна недостатъчност или всяка болест, предавана от наследяване.
• В случай на автоимунна патология на ендокринната система (особено гробове, хипопаратироид заболяване).
• След сесии лъчетерапия, оперативна намеса в хипоталамусната зона, хипофизата.
• С вроден хипоцитутаризъм.

Патогенеза

Остра надбъбречна недостатъчност е придружена от липсата на минералокортикоиди и глюкокортикоиди.

В резултат на това се наблюдава дехидратация поради загубата на натриеви йони, хлориди и влошаване на всмукването им в червата.

Дехидратацията води до намаляване на обема на циркулиращата кръв, развитието на шок.

Поради увеличаването на концентрацията на калий в клетките, междуклетъчната течност и серума, способността на миокарда е нарушена.

Липсата на глюкокортикоиди води до появата на хипогликемия, намаление на концентрацията на гликоген в мускулите и черния дроб. Реабсорбцията и капацитетът за филтруване на бъбреците се намалява.

В мълния Meningococcal Sepsis, бактериалният шок причинява остър спазъм на съдове, кръвоизлив и некроза на мозъка и кортикалния слой на надбъбречните жлези.

Симптоми

Прояви на остра надбъбречна недостатъчност

Първите знаци, придружаващи адексиничната криза, стават:

• отслабване на мускулния тонус;
• понижаване на кръвното налягане;
• появата на задух;
• бърз импулс;
• намаляване на телесната температура;
• намаляване на ежедневния обем на урината;
• шиничен нюанс на кожата;
• кожни кръвоизливи (различни форми, размери).

Прояви от храносмилателни органи - гадене с последващо повръщане, диария, коремна болка. Кризата, причинена от кръвоизлив в надбъбречна или анулиране на глюкокортикостероиди, е придружена от внезапно развитие на симптомите и бързото им увеличение. Със силно намаление на кръвната концентрация на калий, сърцето спира.

При остър хипокортицизъм, свързан с декомпенсация при хронична надбъбречна недостатъчност, симптомите се увеличават бавно:

• влошаващ апетита;
• слабостта се засилва;
• намалена активност;
• възниква повръщане, коремна болка;
• проявите на сърдечно-съдовата недостатъчност са подобрени, развива се кома.

Остра надбъбречна недостатъчност - опасна болесткоето изисква незабавно лечение. Под тази връзка можете да прочетете подробна информация за това заболяване, неговите симптоми, причини и методи за лечение.

Прояви на хронична надбъбречна недостатъчност

Симптомите, причинени от вродени надбъбречен дефект в новородено: \\ t

• надвишаване нормални индикатори физиологична загуба на тегло;
• често съединяване;
• леко увеличаване на теглото;
• подсилено уриниране;
• намаляване на тонуса;
• увреждане на кожата.

Последствията от остра криза могат да служат като диспептично разстройство или никаква болест. На по-голямата възраст при деца, развитието на патологията се случва бавно, родителите ни е трудно да се каже точно когато заболяването е възникнало. Симптомите са причинени от ниски нива на кортизол и алдостерон и се срещат в резултат на промени в въглехидрати и минерален обмен.

До вечер детето става по-малко активно, но състоянието се възстановява след сън сутринта. Причиняват тези промени различни заболявания. Често се отнася до коремната болка, липсата на апетит, чувството за жажда, повръщане или гадене, диспепсия или запек. В резултат на повръщане и диспепсия, загубата на натрий се увеличава, рискът от развитие на остра надбъбречна недостатъчност се увеличава.

Намаляването на концентрацията на глюкокортикоидите и обема на циркулиращата кръв причинява намаляване на кръвното налягане. Пулсът се забавя, в случай на рязко промяна в положението на тялото, се случва замаяност, припадък.

С липса на гликокортикоиди, те се развиват сутрин и няколко часа след хранене на хипогликемия атаки. Те са придружени от бледност, рязко усещане за глад, треперене в тялото, укрепване на изпотяването. Хипогликемията причинява функционални нарушения (проблеми със съня, чувство на страх, разпръснати, безразличие, забрава).

Почти във всички случаи има пигментация на кожата. Този симптом може да изглежда един от първите. Особено пигментация се забелязва върху зърната, налични белези, гениталии на момчетата.

Тенът, който не изчезва дълго време, може да служи като първи симптом на тази патология.

Диагностика

Когато диагнозата се ръководи от клинични прояви и данни за лабораторната диагностика ( ниско ниво Кръвна захар, намалена концентрация на хормон, счупен електролитен състав на кръвта).

Глюкокортикоидната недостатъчност е придружена от намалена концентрация на натрий, минералокортикоид - увеличено ниво калий.

Ниското ниво на алдостерон и кортизол (или и двете и двете) показва остра надбъбречна недостатъчност. Ултразвукът се отбелязва изостаналост на надбъбречни жлези или кръвоизлив в тях. На ЕКГ - признаци на хиперкалиемия.

Лечение

Надбъбречната недостатъчност се третира в отдела за реанимация. Предписани лекарства за премахване на интоксикацията, поддържане на електролитен баланс, корекция на хипогликемия, хормонални агенти. Ако е необходимо, пациентите са предписани анти-шокова терапия. По време на лечението, лабораторният контрол непрекъснато се изисква.

При хронична патология пациентите трябва да приемат хормонални лекарства за цял живот.

Заместващата терапия се състои от прием на хидрокортизон.

Веднага след като растежът на детето спира, хормоналните лекарства се предписват с дълъг иск (преднизон, дексаметазон).

Флудрокортизон се използва за заместване минералокортикоиди.

В автоимунната надбъбречна недостатъчност се предписват глюкокортикоиди, флудрокортизон се използва в прогресията на патологията.

Пациентите с патологичен процес при компенсация са извънболнично лечение. Ако тяхното състояние е стабилно, се изисква годишно проучване.

При диагностициране на диагноза най-често се назначава терапия за хормон. Прочетете повече за методите за лечение на болестта и причините за неговото възникване на нашия уебсайт.

Относно причините за образуването на надбъбречни тумори прочетени в темата. Класификация и симптоми на неоплазми.

Видео по темата

Надбъбречните жлези са орган на ендокринната система. Те произвеждат няколко хормона, които регулират редица важни физиологични процеси в организма. Острата функционална недостатъчност на надбъбречните жлези е придружена от рязко намаляване на продуктите на техните хормони, което води до развитие на тежко дете с висок риск от фатален резултат.

Надбъбречната недостатъчност е доста рядко патологично състояние, което се отнася до спешно. Това се дължи на много висок риск от смъртта на фаталния резултат.

Причините

Основният фактор за развитието на спешната патологично състояние Това е латентният курс на хипокортицизъм (намаляване на функционалната активност на надбъбречните жлези). Когато е изложено на редица провокиращи фактори, патологичното състояние рязко изостря и рязко надбъбречната недостатъчност на детето се развива. Най-често срещаните провокиращи фактори, водещи до намаляване на дейността на надбъбречната кора, дори и на фона на нормалното им развитие, включват:

• Нещо подобно инфекциозни заболявания С остър тежък поток - менингококова инфекция, токсична дифетерия, септични процеси на различна локализация в организма с изразена интоксикация.
• Кръвоизлив в надбъбречни тъкани.
• Asphyxia (задушаване с недостатъчен прием на кислород в тъкан), прехвърлен генерично увреждане.
• Генетично определянето на активността на някои ензими, които катализират синтеза на стероидни хормони (глюкокортикостероиди, секс хормони, минералокортикоиди).
• Нарушение на регулирането на надбъбречните жлези, поради промяна в дейността на хипофизата.

Познаване на провокиращите и причинните фактори, въздействието на което води до развитие на надбъбречна недостатъчност, е необходимо за своевременното предотвратяване на развитието на неотложното състояние.

Клинични проявления

Симптомите на развитието на остро спешно състояние зависи от възрастта на детето. Надбъбречната недостатъчност при деца под половин година годишно се характеризира с появата на такива признаци:

При липса на адекватна спешна помощ и изпълнението на терапевтични мерки, знаците нараства, артериалното налягане е критично и се развива колапс. Деца от по-възрастна възраст при първоначалните етапи на развитието на патологичния процес се занимават с главоболие и изразяват усещания за дискомфорт в стомаха. След това, като дефицит на функционалната активност на надбъбречните жлези, се съединява ясно намаленото намаляване на нивото на системно кръвно налягане, което намалява уринирането (олигурия) до пълното му отсъствие (анурия). Независимо от възрастта на детето, със значително намаляване на кръвното налягане, както и загубата на течност и соли, съзнанието е нарушено.

Помощ за почтеване

Когато първите признаци на развитието на остра надбъбречна недостатъчност следва да бъдат завършени няколко дейности за първа помощ:

• Незабавна жалба за квалифициран медицинска помощ.
• Полагане на дете на хоризонтална повърхност.
• Осигуряване на достатъчен прием на кислород (важно е да се проветри помещението, където се намира детето).
• Провеждане на перорална рехидратация, ако е възможно (дете на възраст над шест месеца, наличието на съзнание) е дете в малки томове (няколко чаени лъжички), но на всеки 15 минути дават решение на рейда, минерална вода, компот от сушени плодове.
• Осигуряване на достатъчно приток на кръв към мозъчните тъкани - в условия на намалено ниво на системно кръвно налягане, детето трябва да се постави върху хоризонтална повърхност, а под краката постави ролка или възглавница.

Транспортирането на дете с остра надбъбречна недостатъчност следва да се извършва само в специализиран транспорт, където лекарите могат да започнат интензивна терапия.

Медицинска помощ

При условията на медицинска болница се назначава интензивна терапия, която преследва няколко терапевтични цели:

Контролът на ефективността на поведението на терапията се извършва с използване на лабораторни изследвания, включително кръвни изследвания, урина, определяне на нивото на хормоните. Успоредно с това се срещат и причините за патологичното състояние и се извършва терапевтичното премахване на тяхното въздействие.

Прогнозата за остра надбъбречна недостатъчност в дете зависи от навременността на началото, както и адекватността на терапията. За правилно лечение За кратък период от време функционалното състояние на всички системи на тялото на детето е възстановено.

Често се случва с различни стресови ситуации с латично съществуваща хипофункция на надбъбречните жлези - остра надбъбречна недостатъчност при децата. В тази статия ще разгледаме основните причини и симптоми на остра надбъбречна недостатъчност при децата, както и как лечението се извършва чрез остра надбъбречна недостатъчност при детето.

Причини за остра надбъбречна недостатъчност при децата

Други причини: менингококова инфекция, токсична дифетерия, тежки грип форми, токсико-септични процеси, причинени от стрептококова инфекция. В новородени (по-често в преждевременно) честа причина - остър кръвоизлив при надбъбречни жлези по време на асфиксия или родово нараняване.

Симптоми на остра надбъбречна недостатъчност при децата

Клиничните симптоми на внезапно развиване на надбъбречната недостатъчност зависят от възрастта на детето. Новородените и бебетата имат първите признаци на надбъбречна недостатъчност:

• дръпване, преместване в повръщане "фонтан",
• диария и полиурия с развитието на ексдуза,
• арил натиск бързо пада,
• разкрива се глухотата на сърцето на сърцето,
• периферната циркулация е нарушена до появата на хипостатични ("тяло") петна,
• се развива колапс.

По-големи деца преди началото на остър съдов неуспех могат да се оплакват от такива симптоми: главоболие и коремна болка. При разработването на колапс диуреза спира до Анурия.

Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност при децата

Спешен случай лабораторна диагностика Презарежда DisableThemia: увеличаване на концентрацията в калиев плазмата, намаление на натрий, хлор. Киселинни и основни равновесни промени към ацидоза. Повишени хематокрит доказателства кръвна дебелина. Като правило в кръвта се открива хипогликемия. ЕКГ потвърждава хиперкалия (висока вълна от език, разширяване на комплекса QRS, в тежки случаи, изчезването на зъбите r).

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност при деца

От началото на лечението, надбъбречната недостатъчност се извършва чрез почасов контрол върху съдържанието на калиев плазмата, натрий, хлор и захар, наблюдават дефиницията на кръвното налягане.

Спешна помощ за остра надбъбречна недостатъчност

Спешната помощ се състои от два компонента - терапия за инфузия и заместващ хормон. Обемът на инфузируемия флуид се изчислява чрез физиологична нужда и започва с въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид в комбинация с 10% разтвор на глюкоза в обемни съотношения 1: 1. С много ниско артериално налягане и изразени нарушения на микроциркулацията, се въвежда плазмата или 10% албумин в скорост 7-10 ml / kg телесно тегло. Корекцията на метаболитна ацидоза с 4% сода разтвор започва само с намаление на рН на кръвта под 7,2 при постоянен контрол на киселинно-базовото равновесие. Освен това се въвеждат големи дози аскорбинова киселина (7-10 mg / g) и кокарбоксилаза (50-100 mg).

Хормонална терапия на остра надбъбречна недостатъчност

Хормонална терапия започва с наркотици хидрокортизон. Най-предпочитаното лекарство за В / в приложение е хидрокортизон полусукцинат. Обичайната дневна доза на първия ден на спешната помощ е 10 - 15 μg. По-добре е да започнете заместваща терапия за надбъбречна недостатъчност с униформа дръпна администрация Дози от 1 до 3 дни. Тя е допустима за еднократно прилагане на 1/2 дневна доза, а втората половина в / m равни части на всеки 2 до 3 часа.

По-малко е удобно за остра надбъбречна недостатъчност на лекарството хидрокортизон суспензия. Той е предназначен само за администрация за работа.

Ако поради някаква причина спешно спомагайте преднизолонКато има само глюкокортикоидна активност, тогава схемата е както следва: преднизонът се въвежда в / в капково или на / m 4 - 12 пъти на ден при доза от 2 до 7,5 mg / kg / ден, след това се въвежда доксикон (деоксиактовостерон ацетат) Като има само минералокортикоидна активност, в доза 0.3-0.5 mg / kg / ден v / m 1 - 2 пъти дневно.

На 2-ри - 3 дни, с подобряване на клиничните и лабораторните показатели, дозата на хормоните се намалява с 30-50%, намалявайки множеството на приложение до 4 до 6 пъти, постепенно превежда пациента към носещата доза от тип Cortinef (2-10 μg / ден).

Усложнения от острената надбъбречна недостатъчност

При провеждане на интензивна терапия са възможни тежки усложнения, свързани с закъснение на натрий (с прекомерно въведение в комбинация с хормонална терапия). В същото време е възможно мозъчен оток, белодробен оток, рязко увеличаване на кръвното налягане с интракраниален кръвоизлив и развитието на кетоза.

За да се избегнат тези усложнения, когато се достигне нивото на натрий, 140 mmol / l инфузия на физиологичното решение намалява или спира. Ако е възможно, се препоръчва ранният превод в перорална рехидратация.

Сега знаете основните причини и симптоми на остра надбъбречна недостатъчност при децата, както и как лечението се извършва чрез остра надбъбречна недостатъчност при детето. Здраве за децата ви!

Първичната надбъбречна недостатъчност може да има генетични причини и, въпреки че не е необходимо, се проявява в сърдечна възраст. Може да се придобие например с автоимунно поражение на надбъбречната кора. Въпреки това, предразположението към автоимунна патология често също има генетичен характер и следователно такова разграничение е много относително.

Вродена надбъбречна недостатъчност.

Вродени дефекти стероидогенеза. Най-честата причина за надбъбречна недостатъчност в епохата на гърдата е вродена хиперплазия на надбъбречната кора със загуба на сол. Приблизително 75% от деца с недостатъчност на 21-хидроксилаза, почти всички деца с липоидна хиперплазия на надбъбречна кора и при повечето деца с недостиг на SR-хидроксикраиддехидехидрогеназа след раждането изглеждат симптоми на загуба на сол, тъй като в тези случаи синтезът не само кортизол, \\ t Но и алдостеронът е нарушен.

Вродена хипоплазия на надбъбречните жлези.

Обикновено се проявява надбъбречната недостатъчност в такива случаи остри симптоми Веднага след раждането, но понякога те възникват само в края на детството или дори в зряла възраст. При хистологично изследване на хипоплазалното кортично вещество на надбъбречните жлези се откриват нейната деорганизация и цитомегалия. Тази патология се среща главно в момчетата и се дължи на мутацията на DAX1 гена, разположен върху хромозомата на XP21 и ядрените хормонални рецептори, участващи в синтеза. Момчета с такъв дефект поради вторичен хипогонадизъм няма сексуално развитие. Основата на вторичния хипогонадизъм е мутацията на същия DAX1 ген. Крипторхизмът, който често се наблюдава при такива момчета, е може би ранен признак на вторичен хипогонадизъм.

Вродена хипоплазия на надбъбречните жлези също може да бъде проявление на синдром на генни последователности, комбиниран с мускулна дистрофия на Dunenys, недостиг на глицериназа и / или умствена изостаналост.

Адренолеакодистрофия.

С тази патология на надбъбречната недостатъчност, демиелинизацията на невроните на ТСН е придружена. Поради нарушаването на пероксичното окисление в тъканите и биологичните течности се натрупват мастни киселини с много дълга верига.

Най-често срещаната халдова форма на адренофиция (X-AD) с различна проникване е най-често срещана. Болестта най-често се проявява от дегенеративни неврологични заболявания при детско или юношество, преследване до тежка деменция с нарушение, изслушване, реч и походка. След няколко години идва смъртта. | Повече ▼ светлина X-ALD - адреномиемопатия - започва в късната юношество или ранно зряла възраст. Надбъбречната недостатъчност често се развива много преди появата на неврологични симптоми и може да бъде единственото проявление на заболяването. В основата на това заболяване е мутацията на ABCD1 гена, разположен на хромозомата XQ28. Генът кодира трансмембранския конвейер, участващ в трансфер мастни киселини С много дълга верига в пероксизома.

При пациенти с X-AD са открити повече от 400 мутации от този ген. Членовете на едно и също семейство обикновено идентифицират една и съща мутация, въпреки че болестта може да тече по различни начини. Това вероятно се дължи на действието на модификаторните гени или някои други фактори. Степента на неврологични нарушения и тежестта на надбъбречната недостатъчност не съответстват един на друг. Понастоящем пренаталната диагноза на това заболяване е възможна чрез анализиране на ДНК или определяне на нивото на мастните киселини с много дълга верига в роднини. При жени - хетерозиготни носители на дефектен ген, симптомите на заболяването възникват сравнително късно. Рядко се развива надбъбречната недостатъчност. За употреба на лечение:

глицерин триарици или глицерол трие (Lorenzo масло);

трансплантация на костен мозък;

ловастатин;

фенофибрат;

терапия с гени.

Въпреки това, ефективността на всички тези средства и методи все още е неизвестна.

ALD на новородените е рядко автозомално-рецесивно заболяване. Характеризира се с неврологични разстройства и нарушена функция на надбъбречната кора. Повечето пациенти имат тежка умствена изостаналост и умират до 5-годишна възраст. Това заболяване е разнообразен синдром на Selveger (церебрографски синдром), в който поради мутации на определени гени, които контролират образуването на пероксис, последният напълно отсъства.

Семейна недостатъчност на глюкокортикоиди.

Тази форма на хронична надбъбречна недостатъчност се характеризира с изолиран дефицит на глюкокортикоид, повишено ниво на ACTH и нормална секреция на алдостерон. В този случай липсва загуба на сол, наблюдавана в повечето други форми на надбъбречна недостатъчност. В ранна възраст хипогликемия развива при пациенти и възникват конвулсии, наблюдава се повишена пигментация на кожата. За момчета и момичета това автозомално-рецесивно заболяване възниква с еднаква честота. Кората на надбъбречните жлези е атрофично, но неговата блемена зона е относително спасена. В някои (около 40%), но не всички пациенти са открили различни мутации на гена, кодиращ ACTG рецептора.

ACTH Resistance се наблюдава в синдрома на Олигров (три синдрома), в която такава съпротива се комбинира с ахалазия на сърдечния стомах и алакрими. В този случай често има нарушение на функцията на автономната нервна система, умствена изостаналост, глухота и моторната невропатия. Синдромът ollgrov също е наследен от автозомален съдия; Генът картографира върху хромозома 12QL3.

Нарушения на синтеза на холестерола и метаболизма.

Заболяванията на тази група включват абеталипопроопротехимия с недостиг на аро-съдържащи липопротеини и семейната хиперхолестеролемия с увредени LDL рецептори при пациенти с такава патология, открита намаление на функцията на надбъбречната кора. Надбъбречната недостатъчност е установена в Smith-Lemli-Lemli-Lemli, автозомно-рецесивно заболяване с лицеви аномалии, микроцефалус, аномалии на крайниците и забавянето на развитието. В този случай синдромът се разкрива чрез мутации, разположени върху хромозомата на ILQL2-QL3, която кодира D7-редукцията на стеролите. В резултат на това крайният етап на синтеза на холестерола е нарушен и неговото ниво е намалено, съдържанието на 7 дехидроилорол е рязко нарастващо и се развива надбъбречната недостатъчност. Болестта на Волман е рядка автозомална рецесивна патология, която се основава на мутациите на ген, кодиращи киселинните лизозоми на липаза. Това води до натрупване на холестеролови естери в лизозомите на повечето органи и, в крайна сметка, за нарушаването на тяхната функция. Деца на 1 месец месец от живота има хепатоспластика, печка, подуване и изоставане в развитието. Разкриват се надбъбречната недостатъчност и двустранното калциране на надбъбречните жлези. Пациентите обикновено умират през първата година от живота. Генът, кодиращ киселата липаза на лизозомите, се намира на хромозома 10Q23.2-23.3, а неговите мутации в болестта на Волман са известни.

Недостатъчност на трансцертин и намаляване на нейния афинитет към кортизола.

С тази патология нивото на кортизол в плазмата се намалява, но съдържанието на свободния кортизол в урината и нивото на ACTH в плазмата е нормално. При възрастни с липса на трансластин, артериалната хипотония често се маркира и увеличава умората.

Придобиват надбъбречна недостатъчност

Аутоимунно заболяване.

Придобитата първична надбъбречна недостатъчност най-често се свързва с автоимунното унищожаване на жлези. Надбъбречните жлези понякога са толкова намалени по размер, което не се вижда в аутопсията и само останките на тяхната тъкан могат да бъдат открити на микроскопични участъци. Brainstuff.По правило има лимфоцити, присъстващи в изобилие в центъра на кортикалното вещество. В напреднали случаи, секрецията на всички хормони на кортикалното вещество пада, но ранни стадии Възможен е само неуспех на кортизола. В по-голямата част от пациентите в плазмата има антитела към цитоплазмични антигени на кортикални клетки клетки, автоантигенът най-често е 21-хидроксилаза (CYP21).

Заболяването на Адисън често е компонент на два автоимунни полигландрулни синдрома. Първото проявление на автоимунния полигларния синдром на тип I обикновено е хронична кандидоза на кожата и лигавиците. След това се развива хипопаратиоидизъм и накрая, първичната надбъбречна недостатъчност, която в типични случаи се проявява в ранно юношество. Други често съпътстващи автоимунни нарушения включват недостатъчност на сексуални жлези, алопеция, витилиго, кератопатия, дентална емайл хипоплазия, дистрофия на ноктите, увреждане на смукателните процеси в червата и хроничния активен хепатит. Хипотиреоидизъм и захарен диабет от тип I се срещат по-малко от 10% от пациентите. Някои компоненти на този синдром могат да се проявят дори след 40 години. Присъствието при пациенти с антитела към надбъбречната тъкан и стероидско-търговските клетки показва висока вероятност да се развие болестта на Адисън или (при жени) на провал на яйчниците. Надбъбречната недостатъчност при автоимунния полигларулен тип I синдром може да се развие доста бързо. Описани са случаи на неочаквана смърт на пациенти и техните братя или сестри, което подчертава необходимостта от внимателно наблюдение на болните и подробен преглед дори техните външно здравословни близки роднини.

Сред автоантитера до стероидни ензими, антителата се намират на CYP21, CYP17 HCYPHAI. Синдромът се наследява автозомално-рецесивно и дефектът се открива в ген, намиращ се върху хромозомата 21Q22.3, която е получила името на автоимунния регулатор-1 (Aire1). Този ген кодира транскрипционен фактор, който играе важна роля в регулирането на имунния отговор. При пациенти с автоимунен полиглален синдром от тип I са монтирани приблизително 40 различни мутации на гена AIRE1, а най-често се срещат два от тях (R257X и подразделения на три базови двойки). В едно семейство с missensmation G228W болестта се наследява автозомално доминиращо.

Автоимунният синдром на полигларния тип II е комбинация от хронична надбъбречна недостатъчност с автоимунно поражение щитовидната жлеза (Schmidt синдром) или диабет Тип I (синдром на дърводелец). Тези нарушения понякога придружават недостатъците на гениталните жлези, витилиго, алопеция, както и хроничен атрофичен гастрит с болест на Adddison-Burmer или без нея. Сред такива пациенти с повишена честота са HLA-D3 и HLA-D4 (маркери за риск). С автоимунния поликлилен тип II синдром, MMC клас I клас I и микрофон също са свързани. Този синдром е характерен основно за жени на средна възраст и може да бъде предаден от поколение на поколение. Пациентите също са открити антитела към надбъбречните антигени CYP21, CYP17 и CYP11A1.

Инфекции.

В миналото унищожаването на надбъбречните жлези често се свързва с тяхната туберкулозна лезия, но в момента се среща много по-рядко. Най-често инфекциозна причина Надбъбречна недостатъчност - Meningochamia. Химадреналната криза, развиваща се със светкавица менингококов сепсис, се нарича Vasthaus-Friederixen синдром. При пациенти със СПИН могат да възникнат различни нарушения на GGN, но рядко се развива изрична надбъбречна недостатъчност. но лекарствени продуктиПрилаганите със СПИН могат да повлияят на надбъбречната функция.

Лекарства.

Противогъбично средство, кетоконазол причинява надбъбречна недостатъчност, инхибиране на активността на стероидните ензими. Рифампицин и антиконвулсантни препарати (фенотоин и фенобарбитал) намаляват ефективността на заместващата кортикостероидна терапия, индуцирана от синтеза на стероидни метаболитни ензими в черния дроб. Mitanka, използван за синдром на надбъбречно рак и бушуващ синдром, има токсичен ефект върху надбъбречното кортикално вещество и също така засяга периферния метаболизъм на кортизол. Признаците на надбъбречна недостатъчност се появяват в значителен брой пациенти, получаващи митатан.

Кръвоизлив в надбъбречни жлези.

При новородени това може да е следствие от трудния труд (особено с Fetal Buttical Pretell), но не винаги е възможно да се установи причината. Такива случаи се срещат с честота 3: 100 000, родени от живи деца. Понякога кръвоизлив е толкова значителен, че води до смърт от загуба на кръв или остра надбъбречна недостатъчност. В случай на кръвоизлив в надбъбречни жлези, образованието в корема се произнася, необяснима жълтеница или хематом на скротума. Често симптомите се появяват само след калцификацията на надбъбречните жлези. Случаите на кръвоизлив в надбъбречни жлези са все още в вътрематочния период. Най-честата причина за кръвоизлив в постнатален живот е приемането на антикоагуланти. При деца това може да е следствие от случайно отравяне с такива средства.

Уважаеми родители! Днес имаме статия. И Марина Танина - мама и медик по образованието покани сериозен разговор детско здравеопазване, А именно надбъбречни жлези, за каква роля играят в тялото и как да следват здравето си.

Надбъбречна умора и здравето на детето

Уважаеми читатели, в тази статия ще продължим да говорим за здравето на нашите деца ,. Много е важно да се направи това точно сега, когато децата ще отидат в детски градини или училища. И всички знаем, че пълната физиология на детето е един от най-важните фактори за психичното му благосъстояние, психологическа стабилност и добър напредък.

Днес бих искал да говоря с вас за надбъбречните жлези. Това е толкова малък орган, който има триъгълна форма, която е двойка и е директно над бъбреците.

Този орган има сериозно влияние върху пълния живот на детето. И в нашето време броят на децата с така наречената "умора" (слабост) на надбъбречните жлези, които имат огромен брой "необясними" здравословни проблеми. Те имат очевидна толерантност към целия организъм и поведение, а лекарите само "отглеждат ръцете си".

За съжаление, съвременните лекари в нашата страна не признават надбъбречната болест, следователно не може да бъде посъветвано да страда от бебето и майка му не може. Въпреки това, отлични ендокринологични лекари проведоха дългосрочни проучвания, наблюдавайки група пациенти с надбъбречни проблеми. Лекарите установиха, че признатата официална медицина, наречена "надбъбречна недостатъчност", се предшества от дълъг период на "умора" на този орган. Но тъй като никой не обръща внимание на симптомите на такава умора, след това предотвратява огромното заболяване, което може да свърши дори със смъртта, неуспешно.

Няма да ви уморявам със сложни медицински термини, но аз ще се опитам просто да обясня защо здравето и подходящата надбъбречна работа има значително влияние върху физическото и психическото здраве на детето като цяло. Факт е, че в горния (кората) слой на надбъбречни жлези хормоните са много важни за човешкото тяло:

• кортизол:
• адреналин;
• DHEA;
• алдостерон;
• тестостерон.

Тези хормони:

• контролирайте обема на течността в тялото.
• влияят на нивото на глюкоза в кръвта;
• ускоряване на калциевото освобождаване в кръв;
• засяга процеса на метабология на протеиновите вещества в организма;
• влияе върху отлагането на мазнини под кожата;
• влияние върху имунитета;
• засягат работата на CSS (сърдечно-съдова система);
• засягат състоянието на кожата и мускулната маса на човека;
• засягат сексуалните функции;
• да поддържат баланса на водата и солта в организма;
• помощ за пестене на енергия.

Както можете да видите, всяка патология на надбъбречната кора е много сериозно засегната от метаболизма (метаболизма) на детето, и това означава, че за здравето си като цяло, като най-важните процеси на жизнената дейност на организма, която гарантира нейното пълноправно съществуване. Говорете за това повече.

Признаци, че надбъбречните жлези работят неправилно:

1. Физиологични:

• специална чувствителност на очите до слънчева светлина. Много често такива деца не могат да ходят без слънчеви очила. Въпреки това, ако е възможно, си струва да прекарвате времето си на слънце без защита на очите. Това, само, допринася за укрепването на надбъбречните жлези;
• кандидоза - попитайте бебето си да стесни езика. Ако е покрита с бял разцвет, тялото на детето е засегнато от "млечница". Фунгалната инфекция е в състояние да води много неприятни последици, за да го постави леко. Тази тема обаче заслужава отделна статия, където ще говорим по-подробно за Candida;
• неподготвено често главоболие;
• нарушения на съня - проблемът е да заспите вечер и да се събудите сутрин. Детето често може да се събуди за една нощ;
• повишена възбудимост;
• прекомерни грешки - твърде силни трепери с остър неочакван звук;
• замаяност при ставане с легло;
• обща летаргия, тенденция към слаба;
• тенденция към алергични реакции;
• сънливост през деня;
• ниско кръвно налягане;
• автоимунни заболявания (когато човешкият имунитет започва да работи срещу собственото си тяло);
• забавяне на течността в тялото;
• повръщане без причина;
• бледи устни;
• потънали бузи;
• винаги разширявайте учениците (дори и при реакцията към ярка светлина, те те тесват накратко, след което те се разширяват отново);
• наличието на множество вертикални линии върху възглавниците на пръстите;
• неразбираеми колене и стави без дефект в тях;
• мускулна слабост. Може би сте забелязали, че телата на бебетата се различават един от друг. При някои деца кожата е затешена и еластична, а други са разхлабени и увиснали. Когато влекачите, можете да почувствате това вместо мускулите просто "Кисел", дори ако детето е ангажирано със спорт. Децата с мускулна слабост не са възможни да се научат как да се люлеят сами по себе си. Те все още не харесват скутери. Причината е, че цялата тази активна активност изисква дълго напрежение на някои мускулни групи. Така беше синът ми, когато беше много бебе. Дори и след свързване на няколко многопосочни спортни секции, ситуацията не се подобри. Мускулите не искаха да укрепят. И само целенасочени усилия за укрепване на надбъбречната кора упражнение Всички мускулни групи донесоха желаните резултати.

1. Психологически:

• лъчиста и капризна;
• депресивно и потиснато състояние;
• пластичност;
• повишена уязвимост и сирадост;
• силен непрекъснат опит за някои хора или събития.

Причини за надбъбречни избори:

• наследствен фактор;
• слабостта на надбъбречните жлези по време на бременност;
• патология на вътрематочно развитие;
• неправилна чернодробна работа поради токсични лезии (токсини от продукти, лекарства, вода и въздух, особено живак и други тежки метали);
• присъствието в тялото на хормоните, съдържащи се в хранителните продукти;
• стрес;
• липсващ;
• инфекции;
• недостиг на любов;
• прекомерно физическо натоварване;
• прекомерно ядене на захар, брашно, различни сладкиши, ограбени продукти, трансгионни (маргарин и фалшиво масло);
• липса на витамини група B, C, A, E;
• дисбактериозата е преобладаване в червата на дете от нездравословна микрофлора.

Както виждате, целият ни живот сега трябва да има проблеми с надбъбречните жлези. Дори и възрастен организъм не винаги се справя със стреса съвременна МираКакво да говорим за тялото на бебето. Ето защо сега можете да наблюдавате такъв брой бебета със симптомите, описани в тази статия. С тези деца е трудно за нас, родители, учители в училищата, те са трудни със себе си. Въпреки това, нашата задача с вас, за да видите проблема навреме и да помогнете на децата ни да поставят тялото си, като им осигурим здравословен, пълноправен бъдещ и успешен живот по-късно. В крайна сметка, проблемът няма да напусне никъде. Това е болест, а не "характер на такъв", както казват и мислят много, изправени пред факта, че те не се справят със собствените си деца и просто не знаят какво да правят, за да го повишат.

Как да предотвратите?

И така, какво трябва да направим, за да коригираме проблема в най-ранната възраст и да избягваме по-сериозни последици? Разбира се, това ще отнеме време и определени усилия, но си струва. Необходимо е да се предостави на детето следните условия:

• пълна почивка - сън не по-късно от 22:30 и най-малко 8 часа;
• правилното хранене е напълно изключване от диетичните продукти, които сте алергични, както и бяла захар, по-малко използвайте брашно и сладко;

• редовното приемане на всички групи витамини в (отделно някои от тях не работят), витамин С, А, Е в достатъчно количество;
• редовно приемане на магнезий - Този микроелемент произвежда клетъчна енергия и отпуска постоянно интензивните мускули на деца с изчерпани надбъбречни жлези;
• редовно приемане на добри пробиотици за премахване на чревната дисбиоза;

Входът към тялото на дете с достатъчен брой микроелементи е много важно, защото децата с нарушен метаболизъм наблюдават общия им дефицит. За да сте сигурни, че знаете какво и колко да влезете, трябва да дадете косата на вашето бебе на анализа. Тестът за коса е много информативен и ще ви позволи да бъдете уверени в действията си.

• редовно приемане на манган (особено тези, богати на ананаси и овесена каша);
• редовно хромовия прием (регулира нивата на кръвната захар, много деца с надбъбречни жлези имат проблеми със съдържанието на захар);
• ежедневно приемане на голямо количество вода в зависимост от възрастта и теглото на детето;

Разбира се, децата с нарушен метаболизъм са много полезни за пиене на много вода. Но първо трябва да знаете дали количеството на натрий в тялото е достатъчно за клетката, която клетката може да я абсорбира. В края на краищата, този процес зависи пряко от количеството натрий. Ако тестът за коса показа, че не е достатъчно, тогава водата ще разрежда натрий, съдържащ се още повече, и вашето благополучие може да потисне.

• редовно приемане на солена вода (1 чаша) с половин чаена лъжичка, или използването на нещо осолено с вода, за да се възстанови количеството на натрий и вода в тялото едновременно;
• поддържане на баланса на натриев калий;
• редовно приемане на корен от женско биле (лакинци) - може да бъде под формата на чай или капсули. С течение на времето, тъй като надбъбречните жлези ще бъдат подсилени, дозата на използване на сладкарството трябва да бъде намалена;
• редовно приемане на аминокиселини в течна форма;
• поддържане на процеса на храносмилане на правилното ниво с използване на ензими. Когато говорихме за деца с лош апетит, тогава статията спомена недостатъчната храносмилателни ензима. Така че, това е и една от последствията от лошата надбъбречна работа. При такива деца, често намалява киселинността;
• редовно приемане на есенциални мастни киселини. Те са необходими за здравето на децата. Тялото ни не може да ги произвежда самостоятелно и много деца не харесват рибата. В допълнение, не навсякъде ще намерите висококачествена риба, която се превърна в специална рядкост в средната лента на нашата страна;
• използване на естествено месо, яйца и млечни продукти. По-добре е да не купувате тези продукти в супермаркетите, но ако е възможно, вземете собствениците, на които имате доверие. Ще бъде полезно да се замени обикновеното мляко към кокоса, защото нормализира метаболизма;
• ядене на овесена каша от спално семе;
• яденето на сурова морска сол, вместо обичайно. Тя е много приятна на вкуса. Такава сол може да бъде закупена в супермаркетите в отделите за здравословно хранене.

Въпреки това, трябва внимателно да погледнете детето си. Някои деца, напротив, често се спускат от ритъма на производството на кортизол: тя е подобрена, тя отново пада. Вече не е необходимо да го повдигате в този случай.

Признаци на увеличен кортизол:

• съдов модел върху тялото в детето (полупрозрачни съдове, тъй като кортизолът влияе на тона на съдовете);
• стомашна язва;
• аутизъм;
• високо кръвно налягане;
• сърдечно заболяване;
• нестабилност на костите;
• инхибиране през деня;
• чести настинки;
• безсъние.

Ако детето ви има такова състояние, трябва да се консултирате с Вашия лекар и да извършите необходимото изследване, за да разберете вашите действия. Основните средства за корекцията на такова състояние са приемането на високи дози витамин С, което е много необходимо за надбъбречните жлези. Лекарят ще помогне за определяне на броя на приема и формата на този прекрасен витамин.

- Колко време трябва да възстановите надбъбречните жлези? - ти питаш. Зависи от степента на тяхната "умора":

• малка умора се възстановява за периода от 6 до 9 месеца;
• средно - 12 - 18 месеца;
• тежка умора може да бъде възстановена за период до 24 месеца.

Както можете да видите, болезнената работа ви очаква. Струва си търпението да направи план и целенасочено да действа в посоката на възстановяване на здравето на детето си. В края на краищата, с вас, родителите зависят щастливо, здраво и пълноправно бъдеще на нашите деца.

Марина Танина,

Още статии за детското здравеопазване.

Здраве за вас и вашите деца!

Остра надбъбречна недостатъчност) - аварийно състояние, произтичащо от остър спад в хормоналните продукти с надбъбречна кора, клинично се проявява рязане на адамисия, съдов колапс, постепенно затъмняване на съзнанието.

три последователни етапа:

1 етап - укрепване на слабостта и хиперпигментацията на кожата и лигавиците, главоболие, нарушаване на апетита, гадене и намалено кръвно налягане. Особеността на хипотония в ND е липсата на обезщетение от хипертонични лекарства - кръвното налягане се увеличава само в отговор на въвеждането на глюко и минералокортикоиди.

2 етап - остра слабост, втрисане, тежка коремна болка, хипертермия, гадене и множество повръщане с остри признаци на дехидратация, олигурия, сърцебиене, прогресивно капка кръвно налягане.

3 етап е коматозен, съдов колапс, ануррия и хипотермия.

Има различни форми на клинични прояви на: сърдечно-съдови; Стомашно-чревен и невропсихичен.

За сърдечно-съдова форма Кризата преобладава симптомите на съдов неуспех. Кръвното налягане, пулсът на слаб пълнеж, сърдечни тонове, глухи, пигментация се засилват и поради цианоза, телесната температура се намалява. С по-нататъшното развитие на тези симптоми се развива колапс.

Стомашно-чревни Кризата се характеризира с нарушение на апетита от пълната му загуба за отвращение за храна и дори до миризмата си. След това има гадене, повръщане. С развитието на кризата на повръщане става непоколебимо, течния стол се присъединява. Многократното повръщане и диария бързо водят до дехидратация. Възникват коремна болка, по-често носенето на разлив спастичен характер. Понякога има снимка на остър корем.

По време на развитието на адексиничната криза се появява neriva-Mental нарушения: Епилептични крампи, минни симптоми, заблуждаващи реакции, инхибиране, потъмняване на съзнанието, ступор. Мозъчните разстройства, възникнали по време на кризата с аделшината, са причинени от оток на мозъка, нарушения на електролитите, хипогликемия. Релефът на конвулсивни епилептични припадъци при пациенти с минералокортикоидни лекарства дава най-добрия терапевтичен ефект от различни антиконвулсанти.

Остра масивна кръвоизлив в надбъбречни жлези е придружена от внезапно състояние Collaptoid. Артериалното налягане е постепенно намалено, върху кожата се появява повишаване на телесната температура, има признаци на остър сърдечна недостатъчност - цианоза, недостиг на въздух, бърз малък импулс. Силни болки в стомаха, по-често в областта на дясната половина или региона на InchopupupeUp. В някои случаи се появяват симптоми на вътрешно кървене.

Помогне:когато е необходимо спешно да се предписват заместваща терапия с лекарства за глюко и минералокортикоид и да се извършват мерки за отделяне на пациент от шок. Най-опасният за живота е първият ден на острия хипокортицизъм.

По време на данни се дава предпочитание на лекарствата на хидрокортизон. Въвеждането на тях се предписва интравенозно и капчица, за тази цел се използват препарати от хидрокортизон натриев сукцинат. За интрамускулно приложение Използват се препаратите на хидрокортизон ацетат под формата на суспензия.