Механизмы патогенеза. Патогенез: термин, определение и классификация

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм .

В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено .

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс .

Патогенез болезней и патологических процессов - динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов - вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг .

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья / Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции / Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия .

В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия .

Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия .

Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Повреждение тех или иных структур организма может происходить, во- первых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых, вследствие неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организма (эндогенно).

В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает на любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий, последовательно развертывающихся в организме и, как отмечено выше, называемых патогенезом.

Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией) и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях эта реакция может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно, а в других случаях ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия, воспаление, нарушение кровообращения и др..

Точкой приложения влияния этиологических факторов, или их "входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа и слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроорганизмы, или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые подвергаются действию различных видов проникающей радиации, слуховые, зрительные и другие рецепторы, через которые действуют психические и некоторые социальные патогенные влияния и т.д.

Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое "настежь" для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов (некоторых инфекций, острых отравлений, механической травмы, термических и химических ожогов и др.) оправдано существование понятия "входные ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей долей вероятности предполагать, откуда и как проник в организм тот или иной вредоносный агент. Особенно это трудно сделать в случае действия эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В этом случае исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или иной болезни: где локализация ее "отправной точки", "стартовой площадки" или "места полома", по И.П. Павлову, в чем заключаются события, разверты- глющиеся в этом месте, и что является их причиной.

Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу один за другим. Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает орган в целом (обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в других - патологический процесс избирательно локализуется в той или иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения нормальных взаимоотношений ядерных и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).

Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения о том, что внутриклеточный уровень является одной из главных (если не главной) отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.

Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это относится к различным наследственным генным болезням, тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью точности выявлено, на какие ультраструктурные элементы тех или иных мембран действуют некоторые яды, прекращая жизненные процессы. Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический ретикулум, цианиды - на митохондрии.

В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект клеточных мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой, чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и калия (Ю.В. Постное).

Некоторые психические болезни теперь связываются с нарушением нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.

Остается нерешенным вопрос об избирательном повреждении тем или иным этиологическим фактором строго определенных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно именно печень, а не почки, легкие и другие органы.

В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным, "какими путями достигает патогенный фактор этого места, пс чему он повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и каковг та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный "полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и, наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 111).

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение) - совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез » обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный патогенез . Предметом общего патогенеза являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный патогенез исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего патогенеза формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем патогенезе используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование патогенеза болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей патогенеза болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его патогенез (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях патогенез характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в патогенезе вариабельно. Так, при воспалении , вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит - ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции , ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы патогенеза . Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов патогенеза на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном патогенеза становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья патогенеза могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный - основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. Патогенез включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях - от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов патогенеза нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс - воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления - венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр .: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В. П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В. П. , Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

Этиология отвечает на вопрос: чем вызвана болезнь? Патогенез отвечает на вопрос: как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов?

Задача изучения патогенеза - объяснить болезненные явления, а следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.

Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной реактивностью организмов. Зная это, врач лечит не болезнь, а больного (М.Я. Мудров). Для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на условия, при которых развиваются болезни. А эти условия у каждого больного имеют свои особенности.

Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший раздражитель уже не может оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд, высокая или низкая температура, отравляющие химические вещества и т.д.), а вслед за этим действием развивается болезнь.

2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушения кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его - развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких и т. д.

3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается множество патологических фокусов, в других - они не возникают совсем или имеют локализованный очаг в одном из органов.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т. д.), но ответная реакция организма координируется нервной системой. При этом происходят нарушения функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к ряду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В свою очередь, патологически измененные органы и ткани могут стать источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и могут вызвать проявление новых болезненных процессов.

Составные части патогенеза

Схематически различают составные части патогенеза:

Пути проникновения болезненного агента, «ворота болезни» в организм и место его первоначального воздействия;

Пути распространения болезнетворного агента в организме:

а) путем соприкосновения (контакта);

б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую) системы;

в) через нервную систему (нейрогенный путь);

г) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа).

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ЛЕКЦИЯ 14

Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях обусловлен главным образом обменными, ток­сическими, сосудистыми и рефлекторными расстройствами. Сдвиги гомеостаза, возникающие вследствие нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена, гипоксемии и тканевой гипоксии, на­копления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, оказывают токсическое воздействие на нервную ткань (нейроны и глиозные клетки, синапсы, аксоны). Оп­ределенная роль принадлежит и рефлекторным расстройст­вам. Может возникать избыточное выделение нейромедиаторов, а затем истощение их тканевых запасов, например, норадреналин активизирует фермент аденилатциклазу, ка­тализирующий образование из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний необходим для нор­мального течения сложных внутриклеточных обменных ре­акций, так как с уменьшением цАМФ снижается активность генетического аппарата и ферментных систем. Следователь­но, в большинстве случаев влияет ряд взаимосвязанных факторов, один - два из которых являются наиболее зна­чимыми. При тромбоэмболиях легочной артерии - это острая гипоксия и рефлекторные нарушения (шоковоаноксический синдром), при длительно текущих неспецифиче­ских заболеваниях легких - хроническая гипоксия с тя­желыми изменениями нервных клеток и глии, патологии почек - обменные расстройства и токсикоз (гипо-, а в дальнейшем и гиперкалиемия, креатининемия, азотемия, влияние всего комплекса накапливающихся в крови мета­болитов с развитием отека головного мозга), механической желтухе - билирубинемия. Клинические проявления за­висят, кроме того, от наследственности, конституции боль­ного, возраста, условий жизни и питания, вредных привы­чек, предшествующей патологии, особенностей выполняемой работы. Соматогенно обусловленные расстройства регулирующе­го влияния нервной системы на деятельность внутренних органов и эндокринных желез создают порочный круг, спо­собствуя углублению недостаточности и внутренних орга­нов, и нервной системы. Известная общность клиники нер­вно-психических нарушений в ответ на патологию внут­ренних органов, желез внутренней секреции подтверждает, что в их основе лежат близкие патогенетические механиз­мы - сочетание явлений раздражения и выпадения на различных уровнях нервной системы (кора, подкорка, ствол, спинной мозг и др.) с некоторым акцентом то на одном, то на другом из них.

Установлено, что даже относительно компенсированная недостаточность функций внутреннего органа или эндок­ринной железы при повышенной предрасположенности мо­жет приводить к клинически выраженным изменениям нер­вной системы (утомляемость, головная боль, головокруже­ние, снижение памяти и др.). На фоне соматических нарушений и сопутствующих им сдвигов гормонально-медиаторно-электролитного равновесия и гипоксии раньше и чаще развиваются нервно-психические расстройства при ин­фекциях, интоксикациях, травмах, хронические и острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелее протекают наследственные и хронически прогрессирующие болезни.

Первые признаки, указывающие на вовлечение нервной системы при соматических заболеваниях, - это повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, наруше­ние сна, парестезии и дизестезии в зонах Захарьина-Геда.

Так, при поражении сердца боли чаще распространяются на верхнюю часть грудной клетки и на внутреннюю по­верхность плеча и предплечья слева (сегмент Cvп-Thi- Thiv), при поражении легких - на область шеи и надплечья (Cш-Civ), печени - на правое подреберье (Thvш-Thix), желудка и поджелудочной железы - на эпигастральную область (Thvп-Thix), почек и мочеточника - на поясницу и передневерхнюю поверхность бедра (Thxп-Li), тонких кишок - на околопупочную область (Thx-Thxi). При вовлечении блуждающего нерва боли нередко ощущаются в лице (тройничный нерв) и затылке (сегмент Сп); диафрагмального нерва - в области надплечья и шеи (Cш-Civ).

Все эти симптомы вначале выражены слабо и непосто­янно. В дальнейшем, если дисфункция того или другого органа или эндокринной железы нарастает, то постепенно могут развиваться нарушения органического характера - нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения рефлексов, двигательные и чувствительные расстройства. Иногда острое заболевание внутреннего органа (тромбоэм­болия легочной артерии, панкреатит, механическая желту­ха, гепатит) дебютирует нервно-психическими нарушения­ми: возбуждением, двигательным беспокойством, галлюци­нациями, менингеальными явлениями и т. п. Повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы и парестезии в ко­нечностях - первые признаки гипокальциемии вследствие недостаточности функции паращитовидных желез и почек. Даже при наличии отчетливой картины заболеваний печени, почек, легких, поджелудочной железы, органов малого таза установление патогенетической зависимости между этим заболеванием и поражением нервной системы должно ба­зироваться на данных анамнеза, клиники и дополнительных методов исследования. Нервно-психические нарушения раз­виваются, как правило, на фоне уже выявленного сомати­ческого или эндокринного заболевания. Последнее может опережать развитие нервно-психической патологии на не­сколько лет. Реже бывают обратные соотношения: нервно-психические нарушения опережают клинические проявле­ния соматических. В этом случае промежуток между ними обычно бывает короче - он редко превышает срок в 2-3 мес, иногда полгода - год. За этот период времени симптомы соматического заболевания, как правило, становятся доста­точно явными. Нужно обращать внимание на зависимость между тяжестью и течением основного заболевания и име­ющимися нарушениями со стороны нервной системы.

Заболевания сердца и магистральных сосудов. Болезни сердца и крупных сосудов - врожденные и при­обретенные пороки, инфаркт миокарда, расстройства сер­дечного ритма, септический эндокардит, аневризма и коарктация аорты, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбоангиит и некоторые дру­гие могут сопровождаться разнообразными нервно-психиче­скими нарушениями. Патогенез этих нарушений обусловлен изменением кровообращения и ликворообращения, окклю­зией сосудов, эмболиями, рефлекторными расстройствами, иногда распространением воспалительного процесса на со­суды мозга (например, при васкулитах, септическом эндо­кардите).

Начальный период болезни сердца и сосудов характери­зуется чаще всего астеническими вегетососудистыми расстройствами - общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна, потливостью, неустойчивостью -пульса и артериального давления (так называемая нейроциркуляторная астения). Цефалгический синдром проявляется присту­пообразными или почти постоянными диффузными или бо­лее ограниченными (висок, затылок) болями. При значи­тельной длительности и тяжести заболевания, кроме головной боли и других общемозговых симптомов (тошнота, головокружения), отмечаются небольшие очаговые симпто­мы - нистагм, рефлексы орального автоматизма, тремор рук, патологические рефлексы и др.

Симптоматология врожденных пороков сердца проявля­ется в детском возрасте, при этом наблюдаются отставание в физическом и умственном развитии, синкопальные состо­яния или эпилептиформные припадки, парезы и другие очаговые симптомы. Нередко отмечаются неврозоподобные расстройства - страх, тревога, постоянное внутреннее бес­покойство, расстройства сна, общая слабость. Выраженность симптомов зависит от тяжести основного заболевания, преморбидных особенностей личности, возраста и пола.

Обширный инфаркт миокарда может осложниться раз­личными расстройствами мозгового кровообращения (заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, менингеальные симптомы, угнетение рефлексов и др.), переходящими иногда в кардиогенный шок, кардиоцеребральный синдром (головокружение, нарушение сознания, двигательные и чувствительные расстройства, патологиче­ские рефлексы) или кардиоспинальный синдром (слабость в конечностях, изменение сухожильных и периостальных рефлексов, проводниковые или сегментарные нарушения чувствительности и тазовые расстройства). Одним из по­следствий инфаркта миокарда может быть рефлекторный синдром плечо-кисть, который характеризуется сильными болями в плечевом суставе, руке, особенно в кисти, отеч­ностью мягких тканей, вазомоторными расстройствами. В дальнейшем выявляются трофические расстройства - ат­рофия мышц и кожи рук, остеопороз и др.

Нарушения мозгового кровообращения возникают осо­бенно часто на фоне расстройства гемодинамики у детей с врожденными пороками сердца или у больных более пожи­лого возраста, страдающих приобретенными пороками сер­дца, гипертонической болезнью или церебральным атеро­склерозом.

У больных с врожденными пороками сердца нередко возникают парадоксальные эмболии в мозг, источником которых являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен. Развитию острых нарушений мозго­вого кровообращения в этих случаях способствуют как эк­зогенные факторы (физическое напряжение, нагибание или повороты тела и др.), так и наблюдаемые при врожденных пороках сердца компенсаторная полицитемия и повышение вязкости крови. У этих больных нередки ранние и поздние постинсультные пневмонии, которые развиваются соответ­ственно в первые 3 дня или на 2-6-й неделе после инсульта, а также нарушение углеводного обмена (постинсультный диабетический синдром).

Быстрота развития ранней пневмонии, возникновение ее преимущественно при обширных очагах с воздействием на гипоталамус и ствол мозга, более частое развитие на сто­роне, контралатеральной очагу в мозге, наличие в легких признаков расстройства кровообращения в виде полнокро­вия, кровоизлияния и отека свидетельствуют о важной роли центральных нейротрофических нарушений в патогенезе осложнения.

Фактор гипостаза играет меньшую роль в развитии ран­ней пневмонии, но очень важную, а в некоторых случаях решающую роль в развитии поздних форм осложнения. У больных инсультом, активизация которых по тем или иным причинам задерживается (сердечная патология, тромбофле­бит), длительное пребывание в постели почти всегда ведет к нарушению вентиляционной способности легких.

Кроме того, для развития как ранних, так и поздних форм пневмоний имеет значение исходный фон состояния здоровья больного. Они чаще возникают у лиц с повторными нарушениями мозгового кровообращения и псевдобульбарным и бульбарными синдромами. Нарушения глотания у этих больных способствуют аспирации слюны, кусочков пищи, слизи, рвотных масс в дыхательные пути.

Важным провоцирующим фактором является ишемическая болезнь сердца с мелко- и крупноочаговым ангиогенным кардиосклерозом, хронические заболевания легких (бронхит, бронхиальная астма) с исходом в пневмосклероз (диффузный или ограниченный) и эмфизему, что приводит к развитию легочно-сердечной недостаточности. Возникно­вение инсульта у этих больных еще больше ухудшает и без того нарушенную аэрацию легких.

Нарушения углеводного обмена в остром периоде ин­сульта развиваются очень часто. Они отличаются лабиль­ностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Выраженность нарушений зависит от тяжести инсульта, размеров очага и характера процесса, а также от исхода состояния поджелу­дочной железы. В восстановительном периоде после инсуль­та углеводный обмен постепенно нормализуется, однако если имеется компенсированная недостаточность органов (прежде всего поджелудочной железы), участвующих в ре­гуляции гликемии, то при выживании больного усугубляется опасность развития сахарного диабета. Перенесенный ин­сульт является, таким образом, одним из факторов риска, способствующих началу заболевания, особенно у лиц по­жилого возраста.

Изменения сердечного ритма (пароксизмальная тахикар­дия, фибрилляция предсердий, брадикардия) являются не­редкой причиной развития обмороков.

Обморочные (синкопальные) состояния возникают чаще всего при атриовентрикулярной блокаде (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) на фоне урежения пульса до 30 - 10 уд/мин. Возникают ощущение дурноты, головокруже­ние, общая слабость, затем потеря сознания. Объективно - лицо бледное, пульс очень редкий, слабого наполнения. В тяжелых случаях развиваются тонические и клонические судороги, упускание мочи. Частые пароксизмы постепенно приводят к формированию энцефалопатического синдрома.

Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов, для болезни Такаясу - облитерация отходящих от дуги аорты сосудов. Обе формы проявляются симптомами дисциркуляторной энцефалопатии и повторными транзиторными ишемическими атаками, со­провождающимися головокружением, нарушениями созна­ния, речевыми, зрительными и двигательными расстройст­вами.

При септическим эндокардите возможны поражения нер­вной системы вследствие мозговой эмболии. Попадание ин­фицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек может привести к развитию гнойного менингита, а в глубоко рас­положенные сосуды мозга - единичного или множествен­ных абсцессов мозга.

Коарктация аорты вследствие усиленного кровоснабже­ния верхней половины тела и недостаточного нижней по­ловины приводит к гипертрофии грудной клетки, плечевого пояса, кистей рук и атрофии тазового пояса и ног. На этом фоне обычно развиваются симптомы дисциркуляторной эн­цефалопатии и острые нарушения мозгового кровообраще­ния - плеторические кризы, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния. Симптомы аневризмы аорты - опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых может изменяться в зависимости от положения больного; в дальнейшем появляются признаки ишемической миелопатии.

В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться находящиеся рядом образования - ле­вый возвратный нерв (охриплость голоса, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), погранич­ный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея).

Клиническая картина расслаивающейся аневризмы аор­ты - резчайшие радикулярные боли в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, иногда развитие коллапса или шока.

Острая окклюзия брюшной аорты и магистральных ар­терий нижних конечностей характеризуется выраженным побледнением ног и болями в них, исчезновением пульсации крупных сосудов, развитием нижнего вялого паралича или параплегии с нарушением функции тазовых органов, а так­же расстройствами чувствительности по проводниковому типу.

Хроническая облитерация брюшной аорты, бифуркации аорты и магистральных сосудов нижних конечностей про­является постепенным развитием симнтомов дисциркуляторной миелопатии. При этом вегетативно-трофические, чувствительные и двигательные нарушения особенно выра­жены в дистальных отделах конечностей (вплоть до гангрены стоп).

Лечение и прогноз. Наиболее рациональна комплексная схема лечения с учетом особенностей и основного заболе­вания и имеющегося осложнения. Если неврологические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или врожденных и приобретенных пороков сердца, то лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности. При нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические средства. Больным с резким урежением пульса (атриовентрикулярная блокада) назначают холинолитики, а в случаях недостаточной их эффективности при соответствующих по­казаниях - электростимуляцию. Септический эндокардит лечат большими дозами антибиотиков.

Терапия системных заболеваний с нарушением прохо­димости сосудов (болезнь Такаясу, атеросклеротическая облитерация сосудов конечностей) на начальном этапе обычно консервативная с использованием спазмолитиков” сосудо­расширяющих средств, ганглиоблокаторов, симпатических блокад, оксигенотерапии. При эпилептических припадках - противосудорожные средства, нарушениях мозгового крово­обращения - лечение, соответствующее клинической кар­тине инсульта.

Прогноз определяется течением основного заболевания, характером нервно-психического осложнения, своевремен­ностью и объемом лечебных мероприятий. Он относительно менее благоприятен при тяжелых хронических заболеваниях сердца и магистральных сосудов, осложненных кардиогенным шоком, нарушением мозгового кровообращения, при дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадий.

Заболевания легких. Неврологические нарушения могут развиваться на фоне как острых заболеваний легких (тромбоэмболия основного ство­ла, крупных, средних и мелких ветвей легочной артерии, инфарктная пневмония, тяжелая двусторонняя пневмония), так и хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхи­альная астма, пневмосклероз).

Патоморфологически в головном мозге больных, умер­ших от острых заболеваний легких, определяются отек, диапедезные геморрагии и плазморрагии, очажки тромботических и нетромботических размягчений, сочетание оча­говой ишемии в корковых отделах с участками полнокровия в более глубоких, а также венозного застоя с артериальной ишемией. Наблюдаются гиалиновые и кольцевидные тромбы в капиллярах, дистрофические изменения нервных клеток и глии, участки массивного первичного кариоцитолиза.

Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нерв­но-клеточной патологией - тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.

В патогенезе поражения нервной системы при заболе­ваниях легких ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газового обмена в легких. При исследовании функции внешнего дыхания в зависимости от характера и тяжести патологии отмечается уменьшение жизненной емкости (ЖЕЛ) до 2400-1900 мл; максимальной вентиляции легких (МВЛ) до 50-30 л и коэффициента использования кислорода (КИ02) до 30-28 мл; увеличение минутного объема дыхания (МОД) до 8-10 л и величины поглощения кислорода в минуту (ПОг) до 240-270 мл/мин. Укорачивается длительность задержки дыхания (пробы Штанге-Генча) до 10-15 с. Парциальное давление угле­кислоты (рС02) повышается до 50-60мм рт.ст., величина рН смещается в сторону ацидоза (до 7,3). Насыщение ар­териальной крови кислородом (НЬ02) постепенно уменьша­ется (до 80%), изменяя уровень стандартных бикарбонатов (SB) и буферных оснований (ВВ).

Развиваются глубокие нарушения обмена веществ (уве­личивается количество фибриногена, a- и g-глобулинов и аминокислот, молочной кислоты, аммиака, неорганического фосфора, уменьшается количество АТФ, фосфокреатина и т. д.). При тромбозах и эмболиях легочной артерии важная роль принадлежит и выраженным гемодинамическим нару­шениям, возникающим вследствие закупорки легочного со­суда и распространенного сосудистого спазма. Вслед за этим развиваются артериальная ишемия и венозное полнокровие головного и спинного мозга, повышается проницаемость сосудистых стенок с выходом эритроцитов per diapedesem в субарахноидальное пространство и вещество мозга, что обусловливает массивный первичный кариоцитолиз с обра­зованием обширных очагов выпадения нейронов в коре.

Сложность патогенеза мозговых нарушений (гипоксемия, падение АД в большом круге кровообращения, сосудистый спазм, нарушения гомеостаза) приводит к большей, чем при других видах гипоксии, частоте очаговых поражений головного мозга, разнообразию их характера (менингеальный синдром, энцефалопатия с судорожными припадками, нетромботические размягчения, кровоизлияния и др.).

Появление локальной неврологической симптоматики (нередко при отсутствии макроскопического очага в мозге) объясняется явлением капиллярной ишемии, носящей не­равномерный характер, с массивным первичным кариоци-толизом и зонами выпадения клеток в коре. Глия более устойчива к действию гипоксии, хотя и обнаруживает при этом грубую пролиферативно-дистрофическую реакцию, но в основном сохраняет свою структуру.

Клиника. Неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гипересте­зии, небольших вегетодистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические симптомы, которые сле­дует расценивать как нервно-психические осложнения, на­блюдаются примерно у 6-8% стационарных больных пнев­монией. Эти осложнения проявляются общемозговыми, оболочечными, очаговыми и вегетативными симптомами, в том числе резкой головной болью, головокружением, психомо­торным возбуждением, болезненностью при движении глаз­ных яблок, резкой общей гиперестезией, эпилептиформными припадками, нистагмом, анизорефлексией, патологиче­скими симптомами, расстройствами чувствительности, изменением АД, пульса, потоотделения и т. д.

Энцефалопатический и менингеальные синдромы разви­ваются чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Энцефалопатический синдром проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивной голо­вной болью, чувством тяжести в голове и заложенности в ушах, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами - нистагмом, ожив­лением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, повы­шением мышечного тонуса, а также проявлениями вегето-сосудистой дистонии в виде неустойчивости АД, лабильности пульса, акроцианоза и т. п. Нередко на стороне соматиче­ской патологии в зонах Захарьина-Геда определяются ги­перестезия, гиперпатия или гипестезия.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выра­женной головной болью, тошнотой, позывами на рвоту или рвотой, болезненностью при движениях глазных яблок, све­тобоязнью, общей гиперестезией, иногда психомоторным возбуждением, тоническими симптомами (ригидность мышц шеи, скуловой симптом Бехтерева и др.). В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизмененном содержании клеток и белка. Течение недлительное (3-5 дней). Указанный симптомокомплекс (оболочечный синдром с нормальной ЦСЖ) носит на­звание менингизма. Однако тяжелые формы пневмонии могут осложниться гнойным менингитом вследствие диссеминации внедрения возбудителей (чаще всего пневмокок­ков) в субарахноидальное пространство. В этих случаях наблюдается резкое ухудшение состояния больных - новый подъем температуры до высоких цифр и выраженные об­щемозговые, менингеальные, а иногда и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Течение более длительное (2-4 нед), прогноз, особенно у пожилых, не всегда благо­приятен.

Чрезвычайно полиморфна клиническая картина тромбо­эмболии легочной артерии. Она может проявляться следую­щими неврологическими синдромами - психомоторного воз­буждения, менингеальным, очагового поражения головного мозга, эпилептиформным. Следует помнить, что тромбоэмбо­лия может быть причиной острого развития комы.

Синдром психомоторного возбуждения встречается осо­бенно часто. Для тромбоэмболии основного ствола или круп­ных ветвей легочной артерии характерно острое развитие выраженного психомоторного возбуждения: больные вска­кивают, пытаются бежать, не узнают родственников, гал­люцинируют, не ориентируются в окружающей обстановке. При пролонгированных формах тромбоза и инфарктной пневмонии такие приступы возникают периодически, чаще в ночное время. Обычно пароксизмы возбуждения сменяются адинамией, снижением эмоциональных реакций, вялостью, сонливостью, заторможенностью. В части случаев периоды двигательного возбуждения сопровождаются появлением очаговой симптоматики.

Менингеальный синдром наблюдается при подострой и острой формах заболевания. Чем тяжелее легочно-сердечная недостаточность, тем обычно большее количество оболочечных симптомов обнаруживается. Менингеальный синдром у больных с тромбозом легочной артерии и инфарктной пнев­монией появляется при нарастании отека мозга и служит плохим прогностическим признаком.

Очаговое поражение головного мозга наблюдается у боль­ных с преимущественно пролонгированными формами за­болевания. Из преходящих симптомов поражения нервной системы наиболее часто встречаются нистагм или нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, анизорефлексия, патологические рефлексы, интенционное дро­жание при выполнении координаторных проб. Нередко на фоне ухудшения состояния больного возникают расстройства речи по типу сенсорной и моторной афазии, парезы, пара­личи и т. д. Общемозговые локальные симптомы в отдельных случаях появляются на несколько часов раньше выраженных дыхательных и сердечных расстройств. Необходимо отме­тить, что благоприятная динамика легочной патологии со­провождается быстрым полным или частичным регрессом неврологической симптоматики. Если нарастанию тромбоза в легочных сосудах сопутствует углубление церебральных расстройств, то в случае летального исхода трудно выявить непосредственную причину смерти (нарушение мозгового кровообращения или процесс в легочной артерии). Поражение спинного мозга развивается реже и преиму­щественно у больных с подострой и затяжной формами заболевания. Отмечаются угнетение или полное угасание сухожильных рефлексов на нижних конечностях (особенно часто коленных) и расстройства чувствительности по сегментарному типу. Характерна положительная динамика симптомов при нормализации функций дыхательной и сер­дечно-сосудистой системы. Торпидность коленных рефлек­сов является важным симптомом, указывающим на тяжесть легочного процесса даже при относительно удовлетвори­тельном общем состоянии больного. Прогрессирование спинальных расстройств является плохим прогностическим при­знаком, так как обычно свидетельствует о нарастании тромботического процесса в легочных артериях.

Эпилептический синдром характеризуется развитием генерализованного судорожного припадка. Он также может осложнять течение тромбоэмболии легочной артерии (ост­рую и подострую формы). Иногда после приступа у больных отмечается появление или нарастание очаговой неврологи­ческой симптоматики, что симулирует острое нарушение мозгового кровообращения. Важно помнить, что постпри­падочная симптоматика обычно сглаживается в течение бли­жайших суток.

Полиневропатический синдром изредка наблюдается у больных с пролонгированной формой тромбоэмболии легоч­ной артерии. Эти расстройства имеют преходящий характер и относительно хорошо регрессируют под влиянием лечения, направленного на нормализацию газового состава крови и гемодинамики.

Синдром “декомпенсации старого очага” развивается у больных с подострой и затяжной формами тромбоэмболии легочной артерии, перенесших ранее инсульт или преходя­щее нарушение мозгового кровообращения. Поражение нер­вной системы вполне компенсировано и до начала легочного заболевания не проявляется. Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (парезов, расстройств чув­ствительности, речи и т. п.) симулирует повторное нару­шение мозгового кровообращения. Дифференциальный ди­агноз основывается на данных анамнеза и клиники (тром­бофлебит, одышка, цианоз, тахикардия и т. д.) и наличии симптомов, указывающих на локализацию поражения в бассейне того же сосуда. Подтверждает диагноз декомпен­сации кровоснабжения мозга на фоне наличия в мозге кисты от ранее перенесенного инсульта быстрая благоприятная динамика неврологических симптомов при купировании леточной недостаточности. У больных, страдающих атероск­лерозом или гипертонической болезнью, нарастающая ле­гочная недостаточность может завершиться нарушением мозгового кровообращения - ишемическим размягчением или кровоизлиянием.

Синдром хронической энцефалопатии развивается у больных ХНЗЛ при длительной легочной недостаточности и характеризуется диффузной тупой головной болью, осо­бенно интенсивной по утрам, при физическом напряжении, кашле, повышенной утомляемостью, раздражительностью, вспыльчивостью и небольшой рассеянной очаговой симпто­матикой (гиперрефлексия, анизорефлексия, атаксия, дро­жание пальцев вытянутых рук). Иногда наблюдаются синкопальные состояния и пароксизмы по типу кашлеобморочного синдрома (бетолепсии).

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного очага (эмпиема, бронхоэктатическая болезнь и др.) могут привести к формированию в мозге метастатического абсцесса (единичного или множественых), что выражается нараста­нием общемозговых и очаговых симптомов, эпилептически­ми припадками и т. д.

Туберкулез легких проявляется обычно симптоматикой общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчиво­стью АД. Туберкулезная интоксикация может привести к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота). В случае генерализации туберку­лезной инфекции возможно развитие туберкулезного ме­нингита, туберкуломы головного или спинного мозга, ту­беркулезного спондилита.

Диагностика рассматриваемых заболеваний представля­ет известные трудности, особенно в начальных стадиях заболевания или атипичном его течении. Реакция нервной системы в какой-то мере может быть опережающей, так, например, при пролонгированном тромбозе легочных сосу­дов в ряде случаев на первый план могут выступать нер­вно-психические нарушения (головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, менингеальные симптомы, па­резы), а легочно-сердечные расстройства (одышка, цианоз, тахикардия, снижение АД) становятся выраженными в более далеко зашедшей стадии заболевания.

Появление общемозговых и очаговых нарушений на фоне легочной недостаточности вслед за синдромом психомотор­ного возбуждения (типичный признак тромбоэмболии ле­гочной артерии или инфарктной пневмонии), нестойкость симптомови их зависимость от динамики легочно-сердечной недостаточности являются основными диагностическими признаками гипоксической энцефалопатии. При исследова­нии цереброспинальной жидкости отмечается только повы­шение ликворного давления (до 200-300мм вод.ст. и более) без цитоза и гиперальбуминоза.