Tratamiento moderno hepatitis crónica y la cirrosis del hígado se basa en las siguientes áreas principales: etiológica (eliminación o supresión de la causa de la enfermedad); impacto en los mecanismos que provocan la progresión del proceso patológico; corrección de violaciones asociado con cambios en la función hepática; reducción de la gravedad de los síntomas dolorosos y tratamiento (prevención) de las complicaciones.

En las enfermedades hepáticas difusas, como en cualquier proceso patológico, se eventos comunes. La mayoría de los pacientes no necesitan reposo estricto en cama, con la excepción de signos pronunciados de exacerbación (colestasis clara, un aumento de la actividad de la alanina transaminasa en más de 4-5 veces en el suero sanguíneo en comparación con la norma). La composición de la dieta en pacientes es bastante amplia. El alcohol debe excluirse por completo, durante el período de exacerbación se limitan las carnes ahumadas, los alimentos fritos, las grasas refractarias (manteca de cerdo). Al mismo tiempo, las grasas son un agente colerético natural y, por lo tanto, su participación en la dieta diaria (mantequilla, margarinas) debe ser de aproximadamente el 35% del contenido calórico total. La cantidad de proteínas (vegetales y animales) se recomienda dentro de la norma fisiológica (80-100 g / día) y carbohidratos: 400-500 g / día.

Con insuficiencia hepática progresiva, la ración diaria de proteínas se reduce a 40 g / día. La cantidad de cloruro de sodio durante la retención de líquidos (hipertensión portal) se limita a 2 g/día. La presencia de colestasis limita significativamente la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E). Además, con enfermedades hepáticas difusas, aumenta la necesidad de vitaminas C, B6, B12, que deben tenerse en cuenta al desarrollar una dieta individual.

largo tiempo la terapia etiotrópica de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática fue difícil. Esto se debió al hecho de que no había suficientes datos sobre las causas de estas enfermedades. Solo en 1994, los principales hepatólogos propusieron considerar la etiología como uno de los principales principios de clasificación para las enfermedades hepáticas difusas. Ahora se ha establecido que el principal factor etiológico en el desarrollo de hepatitis crónica y cirrosis hepática son los virus hepatotrópicos (B, C, D, G) con transmisión parenteral. La causa de la hepatitis autoinmune como enfermedad independiente aún no está lo suficientemente clara. El mecanismo de su desarrollo está asociado con reacciones en sistema inmunitario asociado con la formación de autoanticuerpos (contra antígenos microsomales de células hepáticas, sus núcleos y proteínas específicas del hígado). El abuso de alcohol se considera como una posible causa de hepatitis aguda, hígado graso y cirrosis hepática. drogas y algo sustancias medicinales, si pueden tener un significado etiológico independiente en el desarrollo de enfermedades hepáticas crónicas difusas, entonces son relativamente raros. Es importante tener en cuenta que el alcohol, las drogas y una serie de medicamentos pueden contribuir al desarrollo infección viral y contribuir a la progresión del proceso patológico en el hígado.

La presencia de marcadores de virus en el suero sanguíneo no siempre se combina con manifestaciones de cambios patológicos en el hígado. Quizás el llamado "transporte" del virus, en el que no hay signos clínicos ni cambios morfológicos en el hígado. En un número significativo de pacientes (alrededor del 70%) con hepatitis crónica, el proceso patológico asociado con la infección por el virus parece "congelarse" durante mucho tiempo (10 años o más) en el nivel de actividad mínima sin tendencia a progresar . En el pasado reciente, este curso favorable de la enfermedad se consideraba hepatitis crónica persistente. Y finalmente, en varios pacientes, la enfermedad desde el principio adquiere una actividad moderada y pronunciada del proceso, progresa de manera relativamente rápida y constante, y después de unos años se transforma en cirrosis hepática, y en algunos de ellos pasa. en el carcinoma hepatocelular. Anteriormente, esta variante de la enfermedad con un curso progresivo se denominaba hepatitis activa (agresiva).

Por lo tanto, al desarrollar tácticas para la terapia etiotrópica individual, es necesario tener en cuenta el tipo de virus, su posible combinación (infección mixta), la actividad de la enfermedad, el abuso de alcohol, el uso de drogas, fármacos hepatotrópicos y la gravedad de los cambios inmunológicos. .

En la actualidad, es posible determinar una serie de marcadores de virus individuales. Entonces, para el virus B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA son característicos, para C -anti HCV, HCV RNA. En algunos pacientes con síntomas clínicos y cuadro morfológico de hepatitis crónica y cirrosis del hígado, los marcadores de virus están ausentes. En tales casos, se debe permitir la imperfección tecnicas modernas para confirmar la presencia de una infección viral u otra etiología de enfermedad hepática crónica en este paciente (por ejemplo, autoinmune o tóxico, abuso de alcohol o drogas).

Si el paciente tiene marcadores de virus en combinación con signos clínicos actividad del proceso, está indicada la terapia antiviral. Al mismo tiempo, es importante crear las condiciones más favorables para dicho trato. Prevé la exclusión total del alcohol, las drogas y la restricción de los medicamentos.

Actualmente, el principal agente etiotrópico para el tratamiento de las lesiones hepáticas virales difusas es el interferón. Es una combinación de péptidos que son sintetizados por linfocitos y macrófagos. El nombre "interferón" proviene de la palabra interferencia (influencia mutua). Se llamó la atención sobre el hecho de la protección contra la infección viral, que se observa durante algún tiempo después de la infección asociada con cualquier virus. Esto está asociado con la influencia del interferón sintetizado durante la enfermedad.

Para tratamiento hepatitis viral el interferón-alfa, tanto obtenido de un cultivo de leucocitos, como el recombinante, creado mediante ingeniería genética (intrón A, roferon A, reaferon, realdiron) es el de mayor distribución. De las preparaciones de interferón-alfa, la más difícil y cara es el interferón de leucocitos humanos, y la más accesible y barata es el reaferón de fabricación rusa. No se han encontrado datos fiables sobre la diferencia en la eficacia terapéutica entre el interferón de leucocitos nativos humanos y las variantes de interferón recombinante. Sin embargo, existen indicaciones según las cuales, al usar interferón recombinante (reaferón), se pueden formar anticuerpos contra él.

Tácticas para el tratamiento de las crónicas. enfermedades virales el interferón hepático implica tener en cuenta una serie de factores. En primer lugar, se trata de aclarar la etiología del daño hepático en un paciente en particular. Actualmente, se cree que las preparaciones de interferón están indicadas solo para pacientes con una infección viral confirmada. En este caso, importa el tipo de virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o una combinación de varios virus (HBV y HCV o HBV y HDV): infección mixta. Además, es necesario confirmar (o excluir) directa o indirectamente la replicación (fase activa de reproducción) del virus. Esto es posible sobre la base de métodos serológicos, que son diferentes para virus individuales (por ejemplo, para el virus B, los marcadores de replicación son ADN del VHB, HBeAg, HBCAbIgM, para el virus C - ARN del VHC). Los marcadores serológicos son la forma más precisa de juzgar la replicación de los virus. Al mismo tiempo, los métodos de determinación cuantitativa directa de virus (ADN de VHB y ARN de VHC) utilizando polimerasa reacción en cadena(PCR), que indican la replicación del virus, son complejos, requieren mucho tiempo y están asociados con altos costos de material. Indirectamente, la replicación del virus puede juzgarse por la actividad del proceso. Esta última viene determinada por la gravedad de los síntomas clínicos, el grado de aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo y según el estudio morfológico del hígado mediante biopsia con aguja. Cabe señalar que la actividad pronunciada del proceso patológico solo indica la replicación del virus cuando sus marcadores se encuentran en el suero sanguíneo o en el tejido hepático. También se puede señalar que en el 70% de los pacientes con anticuerpos contra el virus C, se observa su replicación, es decir, el anti-VHC se combina con el ARN del VHC. La gravedad de los síntomas clínicos y el aumento de la actividad de la alanina transferasa no siempre se correlacionan con los datos serológicos sobre la replicación del virus o con los signos morfológicos de la actividad del proceso. Hay pacientes en los que, sobre la base de estudios serológicos, se puede hablar de replicación del virus con un cuadro clínico borrado de la enfermedad y un nivel normal de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

En ausencia de datos sobre la replicación del virus, así como la actividad leve del proceso (síntomas clínicos levemente pronunciados, un aumento de la alanina transferasa en menos de 1,5 veces), la terapia con interferón puede abstenerse, a pesar de la presencia de marcadores de un determinado virus en el suero sanguíneo. En tales condiciones, existe el llamado "fenómeno de equilibrio", cuando la agresión de una infección viral es restringida durante mucho tiempo por las defensas del cuerpo, principalmente debido a reacciones inmunológicas. Lo mismo se aplica a las personas con el "portador" del virus. El tratamiento con interferón tampoco está indicado para pacientes sin marcadores virales, incluidos aquellos con una reacción en cadena de la polimerasa negativa (ADN del VHB y ARN del VHC), así como con una actividad distinta del proceso debido a una reacción autoinmune (hepatitis autoinmune). Se debe tener precaución al prescribir interferón a pacientes con enfermedades crónicas hígado si tienen complicaciones. Esto es especialmente cierto para la cirrosis hepática de etiología viral, en la que son posibles la encefalopatía, la hipertensión portal con ascitis, el síndrome de hiperesplenismo y la colestasis grave.

El próximo tema relacionado con las tácticas de la terapia con interferón es aclarar su dosificación y duración de uso. Según numerosos estudios nacionales y extranjeros, la dosis única óptima de interferón es de 3 millones de UI tres veces por semana para la infección por el virus C y de 5-6 millones de UI también tres veces por semana en pacientes con daño hepático por el virus B o infección mixta ( B + C o B + D). En estas condiciones es posible conseguir, según estudios serológicos, la eliminación del virus en un 40-60% de los pacientes. La duración del tratamiento debe ser de 6 meses o más (12 e incluso 24 meses). A pesar de esta duración del tratamiento, las recaídas de la enfermedad son posibles dentro de un año. Al llevar a cabo tales tácticas de tratamiento con preparaciones de interferón, en un número significativo de pacientes, los síntomas clínicos desaparecen ya 2 meses después del inicio de la terapia y se normaliza la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

El efecto del tratamiento, según estudios serológicos, es significativamente menor cuando se reduce una dosis única a 2 millones de UI y especialmente a 1 millón de UI o cuando se acorta la duración del tratamiento (hasta 3-4 meses). Tal dependencia de la eficacia del tratamiento del tamaño de una dosis única y la duración de la terapia, de acuerdo con la dinámica de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa en la sangre, es mucho menos pronunciada. Se puede notar que con una disminución en una dosis única de interferón a 2 millones de UI y una reducción en la duración del tratamiento a tres meses, el número de recaídas aumenta dentro del próximo año después del final del tratamiento en comparación con los resultados al usar dosis más altas y terapia más prolongada.

En el análisis (retrospectivo) de los casos en los que el tratamiento con interferón fue efectivo (o ineficaz), se encontró que existen factores clínicos y virológicos que se combinan con un efecto positivo de la terapia. Estos incluyen: mujeres jóvenes (hasta 35 años); exclusión del abuso de alcohol y drogas; corta duración de la enfermedad (hasta un año); ausencia de colestasis o sus signos insignificantes;

falta de datos (incluidos los histológicos) que indiquen la presencia de cirrosis hepática; componente autoinmune no pronunciado; alto nivel de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo, bajo nivel inicial de títulos de ADN del VHB o ARN del VHC en el suero sanguíneo; ausencia de infección mixta (B + C o B + D); un cierto genotipo del virus, en particular, el tercer virus C. Cuando estos factores se combinan, el efecto del tratamiento con interferón alcanza el 90% o más.

El tratamiento con interferón, especialmente a las dosis recomendadas (3 a 6 millones de UI 3 veces por semana) durante 6 a 12 meses o más, requiere grandes costos de material. En este sentido, puede plantearse la cuestión de la posibilidad de reducir una dosis única del fármaco y (o) reducir la duración del tratamiento. La presencia de las condiciones favorables anteriores para la eficacia del interferón suele combinarse con una desaparición relativamente rápida de los síntomas clínicos y la normalización de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo. En tales pacientes, esto ocurre entre 1,5 y 2,5 meses después del inicio del tratamiento. Prácticamente después de este período, dichos pacientes pueden ser considerados como "portadores del virus". Esto da motivo para reducir la dosis única a 2 millones de UI o reducir la duración del tratamiento a 3-4 meses. La experiencia clínica muestra que si hay datos que indiquen un buen pronóstico de la terapia con interferón, se puede prescribir de inmediato. dosís única 2 millones de ME tres veces a la semana. Debe aumentarse (hasta 3 millones de UI o más) si no hay un efecto claro 2 meses después del inicio de la terapia.

Actualmente, se considera apropiado combinar el nombramiento de interferón con otras drogas. Tal táctica es posible ya sea en una versión secuencial, en la que se prescribe otro medicamento antes o después del uso de interferón, o en paralelo, cuando se usan otros medicamentos simultáneamente con interferón.

Hay suficiente experiencia clínica para recomendar 15-20 días antes de la cita de interferón glucocorticoides (prednisolona 20-30 mg por día). Dichas tácticas de terapia secuencial están indicadas en pacientes con hepatitis viral crónica con actividad moderada y grave (con alta actividad de alanina transferasa en el suero sanguíneo, que excede la norma en 2 o más veces). Con esta táctica de terapia, se lleva a cabo una cancelación rápida ("repentina") de prednisolona, ​​seguida de la designación de interferón. Durante el tiempo de toma de prednisolona, ​​es posible reducir la actividad del proceso, lo que se confirma por una disminución en el nivel de actividad de la alanina transferasa sérica, y la cancelación repentina de prednisolona conduce a la estimulación de la reactividad inmunológica.

Después del final del tratamiento con interferón, independientemente de su duración (3-6-12 meses), puede prescribir medicamentos que se combinan con el concepto de "hepatoprotectores" (Essentiale, silibinin, ademethionine). El mecanismo de su acción protectora sobre el hígado se debe principalmente al efecto sobre el sistema antioxidante. Essentiale y ademetionine se recetan durante los primeros 10 a 15 días por vía intravenosa, y luego en forma de cápsulas o tabletas hasta por 2 meses o más. La ademetionina es más eficaz en pacientes que tienen hepatitis crónica combinada con colestasis más o menos grave. Además, el medicamento tiene un efecto antidepresivo, que es especialmente importante para los pacientes en quienes la hepatitis viral se combina con el abuso de alcohol (en el presente y en el pasado). La ademetionina para uso intravenoso o intramuscular está disponible en viales, cada uno con 400 mg del fármaco (se adjuntan ampollas con un disolvente de 5 ml). Cada tableta también contiene 400 mg del catión ademetionina. Por lo general, para la administración intravenosa (o intramuscular), se prescribe un vial (con menos frecuencia dos) por día, y después del final de la administración parenteral del medicamento, el tratamiento se realiza más adentro, una tableta dos veces al día.

Paralelamente al interferón, se pueden prescribir otros fármacos, en particular, de los propuestos, la ribavirina (1000-1200 mg por día en dos tomas) y el ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día en dos tomas) tienen la mayor efecto en la hepatitis viral crónica. ). Ambos medicamentos también se prescriben durante un período prolongado (6 meses). El efecto del ácido ursodesoxicólico está asociado a su efecto inmunomodulador, que potencia la acción del interferón.

Una táctica diferente de terapia en pacientes con hepatitis autoinmune, en la que no es posible confirmar la presencia de una infección viral, pero aparecen cambios inmunológicos pronunciados en el contexto de una actividad significativa del proceso patológico en el hígado y síntomas clínicos claros. En esta realización, es recomendable prescribir glucocorticoides en combinación con inmunosupresores. El tratamiento debe iniciarse con dosis relativamente bajas de prednisolona (20 mg por día) y azatioprina (50 mg por día) en dos dosis divididas. Si dentro de dos semanas no hay un efecto clínico claro, entonces la dosis de prednisolona debe aumentarse a 30 mg por día. En este caso, la dosis de prednisolona se aumenta en la primera mitad del día aumentando la dosis única o reduciendo el intervalo entre dosis. En ausencia de un efecto suficiente, la dosis de azatioprina se aumenta durante otras dos semanas (25 mg 3-4 veces al día). El tratamiento con glucocorticoides y azatioprina debe ser a largo plazo (6 meses o más) para la hepatitis autoinmune. Después de la desaparición de los síntomas clínicos y una clara tendencia hacia la normalización de la actividad de la alanina transferasa (su tasa no debe exceder la norma en más de 1,5 veces), puede reducir la dosis de prednisolona (5 mg cada 10 días a 15 mg por día) y azatioprina (por 25 mg cada mes antes de la cancelación). Si hay signos de colestasis (aumento de la bilirrubina sérica, colesterol, actividad de la fosfatasa alcalina), se puede prescribir adicionalmente ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día).

Por separado, es necesario detenerse en el tratamiento de un grupo bastante grande de pacientes con hepatitis crónica de etiología viral y no viral (alcohólica, farmacológica, autoinmune) en presencia de actividad mínima del proceso y, en consecuencia, borrado o síntomas clínicos leves, que se combinan con un ligero aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo (no más de 1,5 veces superior a lo normal). Como se mencionó anteriormente, la probabilidad de una progresión rápida del proceso en tales pacientes es pequeña. Para tales pacientes, junto con las medidas terapéuticas generales (dieta, régimen, exclusión de alcohol, estupefacientes, varios medicamentos hepatotrópicos), es recomendable usar medicamentos con efecto antioxidante (ademetionina, Essentiale, silibinina, vitaminas C, E) , así como combinaciones de medicamentos a base de hierbas. De estos últimos, el más exitoso debe considerarse la "planta hepatofalk", que consiste en un extracto seco de cardo, celidonia y cúrcuma de Java. acción activa El cardo está asociado con el efecto de la silimarina en las membranas de las células del hígado, la celidonia tiene un efecto antiespasmódico, la cúrcuma de Java estimula la formación de bilis. "Hepatofalk-plant" se prescribe en cápsulas (2 cápsulas 3 veces al día antes de las comidas). Tal táctica para el tratamiento de la hepatitis crónica con un curso favorable requiere la observación dispensacional de los pacientes, especialmente aquellos que tienen una etiología viral de la enfermedad. Es necesario una vez cada 3 meses (el primer año), y luego una vez cada seis meses para monitorear la dinámica de los síntomas clínicos, la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo para detectar oportunamente la posible progresión del proceso, que requiere un tratamiento activo. con interferón Con un buen soporte de laboratorio, en pacientes con hepatitis crónica de etiología viral, se pueden realizar estudios adicionales para resolver la conveniencia del tratamiento con interferón y/o fármacos antivirales. Se trata de un estudio morfológico intravital del hígado (biopsia por punción) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Con la ayuda de una biopsia de hígado, es posible establecer el grado de actividad del proceso con mucha más precisión que la gravedad de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa. La reacción en cadena de la polimerasa permite juzgar el grado de replicación del virus. Si se puede confirmar una gravedad suficiente de la actividad del proceso mediante un estudio de una biopsia hepática y, de acuerdo con la reacción en cadena de la polimerasa, una replicación significativa del virus, entonces se debe llevar a cabo una terapia antiviral (con interferón y medicamentos antivirales). fuera, a pesar de la ausencia de síntomas clínicos severos y la presencia de niveles bajos de actividad de la alanina transferasa.

Las tácticas de tratamiento de pacientes con cirrosis hepática dependen no solo de la etiología y la actividad del proceso, sino también de la presencia y gravedad de las complicaciones. Con una etiología viral establecida, la presencia de actividad moderada y la ausencia de complicaciones clínicamente significativas (hipertensión portal, encefalopatía, hiperesplenismo), la terapia con interferón puede realizarse sin la administración previa de glucocorticoides. Al igual que en la hepatitis crónica, la presencia de signos de colestasis es la base para el nombramiento adicional de ácido ursodesoxicólico.

En pacientes con cirrosis hepática con presencia de estas complicaciones, el tratamiento debe ir encaminado a eliminarlas y/o prevenir las consecuencias que se asocian a la misma.

En primer lugar, esto se refiere a la hipertensión portal y, en particular, a la prevención del sangrado de las venas y el estómago dilatados. Con hipertensión portal, los factores de riesgo de sangrado son: venas del esófago y la sección inicial del estómago de 2-3 grados (según el examen endoscópico); la presencia de petequias y erosiones en la parte inferior del esófago y estómago; estado funcional hígado (prueba de sublimación baja, disminución de la albúmina en sangre en el contexto de hipoproteinemia); el estado del sistema de coagulación y anticoagulación de la sangre (coagulograma). En presencia de estos factores de riesgo, es necesaria la profilaxis farmacológica del sangrado. Implica el nombramiento de bloqueadores beta (propranolol 20 mg 3 veces al día) en combinación con bloqueadores de los receptores de histamina H2 (famotidina - 20 mg por la noche). Estos medicamentos deben administrarse durante mucho tiempo. En algunos pacientes con cirrosis hepática, puede haber contraindicaciones para el uso de propranolol (bradicardia, bloqueo auriculoventricular de primer grado, bronquitis asmática). En este caso, el propranolol se puede reemplazar con nitratos (dinitrato de isosorbida 10 mg dos veces al día o 20 mg de un medicamento prolongado una vez al día). Si se produce sangrado, el paciente debe ser hospitalizado en la sala cuidados intensivos, donde se realizan endoscopias de emergencia y medidas terapéuticas relacionadas ( transfusión de sangre, octreótido, agentes hemostáticos, ayuda quirúrgica). La hipertensión portal a largo plazo, combinada con un cambio en la presión oncótica en la sangre y un aumento en el contenido de aldosterona, conducen al desarrollo de ascitis. Esto suele ir precedido de flatulencia persistente. Las medidas terapéuticas para la ascitis incluyen la restricción de sal, el nombramiento de diuréticos (furosemida 40-1 20 mg por día en combinación con espironolactona 100-400 mg por día). El tratamiento de la ascitis con furosemida y espironolactona debe iniciarse con dosis bajas (40 mg de furosemida y 100 mg de espironolactona al día). Es necesario controlar la cantidad de líquido tomado y la cantidad de orina excretada por día, así como el pesaje diario del paciente. La dosis de furosemida y espironolactona se aumenta cada 3-4 días hasta que la pérdida de peso del paciente alcanza los 400 g por día, y la cantidad de líquido bebido corresponde a la cantidad de orina excretada. Si este efecto no se puede lograr con una dosis de furosemida de 1 a 20 mg y espironolactona de 400 mg por día, entonces la ascitis se considera refractaria y se debe recurrir a la paracentesis con extracción de líquido de la cavidad abdominal con administracion intravenosa solución de albúmina (6-8 g por litro de líquido eliminado). Con acumulación repetida de líquido, es necesario recurrir a la imposición de derivaciones.

Cada tercer paciente con cirrosis hepática tiene síntomas clínicos más o menos pronunciados de encefalopatía, un síndrome que combina trastornos neurológicos y psicoemocionales causados ​​por trastornos metabólicos en el sistema nervioso central. Estos últimos están asociados con insuficiencia hepática y, en particular, con la influencia de amoníaco, fenoles, toxinas de enterobacterias. La encefalopatía se manifiesta primero por euforia, luego síndrome depresivo, habla lenta, temblor de los dedos, cambio en la escritura. Luego están la somnolencia, la conducta inadecuada, alteración del sueño, cambios en el electroencefalograma. A menudo, la encefalopatía hepática es provocada por alteraciones electrolíticas (consecuencia del uso de grandes dosis de diuréticos, diarrea, vómitos), sangrado, infección y excesos de alcohol. Las medidas terapéuticas para la encefalopatía incluyen la exclusión (o eliminación) de los factores anteriores, restricción (hasta 40 g por día) de proteínas, agentes antibacterianos por vía oral para suprimir microflora intestinal(neomicina 4-6 g al día, metronidazol 0,25 g 3 veces al día durante 10-15 días), 10-30 ml de lactulosa 3 veces al día hasta efecto laxante. Ornitsetil por vía intravenosa gotea 50 mg por 150 ml de solución fisiológica (se une al amoníaco). El medicamento se administra hasta 6 veces al día.

El hiperesplenismo es un síndrome en el que un bazo agrandado se combina con el desarrollo de fibroadenia y, como resultado, aumenta una de las funciones del bazo: la captura de glóbulos rojos, granulocitos y plaquetas de la sangre. Esto conduce a su disminución en sangre periférica (trombocitopenia, granulocitopenia, anemia). El tratamiento del síndrome de hiperesplenismo, que a menudo acompaña a la cirrosis hepática, se realiza con prednisona (20-25 mg al día durante 15-20 días, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg cada 10 días) bajo control del cuadro sanguíneo. Al mismo tiempo, puede prescribir pentoxyl 0.2 mg tres veces al día, especialmente si el hiperesplenismo se manifiesta por granulocitopenia severa. La falta de efecto del tratamiento conservador plantea la cuestión de la intervención quirúrgica (esplenectomía).

El hígado es uno de los órganos humanos más grandes y complejos y desempeña un papel fundamental en casi todas las funciones corporales. El hígado es la "primera línea de defensa", un eslabón clave en el sistema de desintoxicación, un poderoso filtro que limpia la sangre de sustancias nocivas y protege así a todo el organismo. El hígado está involucrado en muchos procesos patológicos. Su daño provoca graves alteraciones en el metabolismo, la respuesta inmune, la desintoxicación y la protección antimicrobiana.

El hígado es la glándula digestiva más grande. Produce bilis que, al entrar en el duodeno, favorece la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles. La violación de la salida de la bilis no solo afecta negativamente los procesos de digestión, sino que también afecta negativamente el estado del sistema nervioso (no es sin razón que una persona irritable se llama "persona biliosa"), causa picazón y decoloración de la piel.

El hígado participa en el metabolismo de proteínas, aminoácidos, carbohidratos, sustancias biológicamente activas (hormonas, aminas biogénicas, vitaminas), de las que depende en gran medida apariencia y elasticidad de la piel. También es importante su papel en las reacciones inmunes y protectoras, incluida la protección de la piel contra las influencias externas de los microorganismos. Baste decir que hasta el 95% de las sustancias antigénicas se concentran en el hígado y luego se neutralizan. propiedades ajenas al cuerpo, y capaces de afectar tanto a los órganos internos como a la piel.

El hígado consta de componentes estructurales: lóbulos. El número de lóbulos en el hígado alcanza los 500 000. Estos elementos estructurales y funcionales tienen la forma de un prisma multifacético de 1,5 a 2 mm de altura. Cada uno de esos lóbulos, que consta de muchas células hepáticas, hepatocitos, tiene su propio sistema de conductos biliares, fibras nerviosas y vasos sanguíneos.

La estructura del torrente sanguíneo del hígado es inusual. A diferencia de otros órganos, aquí hay dos vasos sanguíneos que lo transportan: la vena porta, a través de la cual ingresa del 70 al 80 % del volumen total de sangre que fluye hacia el hígado, y la arteria hepática, que transporta el 20 al 30 % restante de la sangre. .

La sangre que fluye hacia los hepatocitos a través de estos vasos es extremadamente rica en varios nutrientes. Las células del hígado gastan una parte insignificante de ellos para sus necesidades energéticas y de construcción, otra parte se utiliza como materia prima para la producción de bilis y la tercera, una vez procesada y neutralizada, se devuelve nuevamente al torrente sanguíneo.

Los vasos eferentes desembocan en vena central ubicado en el medio de la rebanada. Al agrandarse gradualmente, forman 2 o 3 venas hepáticas, que desembocan en la vena cava inferior, que lleva sangre a la aurícula derecha.

La bilis, que es sintetizada por los hepatocitos, fluye a través de un sistema especial de conductos, que comienza con los capilares biliares ubicados entre filas de células hepáticas. Al fusionarse, los capilares forman conductos biliares, agrandados y luego conectados al conducto hepático común. Después de salir de la puerta del hígado, este conducto se fusiona con el conducto cístico y forma el conducto biliar común. La bilis ingresa al duodeno a través del conducto biliar común.

La bilis ingresa directamente desde el hígado a los intestinos solo durante la digestión de los alimentos. Si los intestinos están vacíos, la bilis secretada continuamente por el hígado viaja a través del conducto cístico hasta la vesícula biliar, un reservorio en forma de pera que contiene aproximadamente 40 a 60 cm3 de bilis. La topografía del hígado, la vesícula biliar se muestra en la Fig. 9.6.

El daño hepático severo es la hepatitis viral, enfermedades infecciosas causadas por varios tipos de virus hepatotrópicos.

Arroz. 9.6.

Hepatitis viral- un grupo de enfermedades infecciosas con una lesión primaria del hígado. La enfermedad se caracteriza por un polimorfismo importante manifestaciones clínicas(de subclínica a grave). En casos de curso severo, son características la intoxicación general, la ictericia, las hemorragias y otros signos de insuficiencia hepática.

Etiología. La hepatitis viral puede ser causada por los virus A, B, C y otros tipos.

El reservorio y la única fuente de infección es una persona enferma o portadora del virus.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis viral A es fecal-oral. Vías de transmisión - alimentaria, hídrica, contacto-doméstica. La susceptibilidad a la enfermedad es alta.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis viral B es parenteral. La transmisión de la infección ocurre durante la transfusión de sangre (12 a 20 casos por cada mil transfusiones de sangre), microtrauma. Son posibles las vías de transmisión sexual transplacentaria.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis viral C es parenteral, caracterizado por un curso crónico.

Inmunidad cruzada entre diversas formas ausente.

Patogénesis. Hay fases de introducción de patógenos: fase enteral (o nasofaríngea), linfadenitis regional y atracón de virus en el hígado a través de las vías linfáticas, viremia primaria e introducción hematógena de patógenos en el hígado, fase de difusión parenquimatosa, localización inestable en el hígado y viremia secundaria, localización persistente y liberación del patógeno.

La necrosis de los hepatocitos provoca la liberación de enzimas hepáticas a la sangre.

La violación de la formación y excreción de bilis se acompaña de un aumento en el contenido de bilirrubina y la aparición de ácidos biliares en la orina, un aumento de la fosfatasa y el colesterol en la sangre.

El proceso inflamatorio se caracteriza por un aumento en el nivel de gammaglobulinas y un cambio en las muestras sedimentarias de proteínas.

La violación de la función hepática conduce a la acumulación de compuestos aromáticos, amoníaco, indol, PVC, ácido láctico en la sangre. La endotoxinemia puede provocar encefalopatía, síndrome hemorrágico.

Cambios en el metabolismo proteico, enzimático, electrolítico y hormonal.

Clínica. Período de incubación la hepatitis viral tipo A es de 7 a 50 (generalmente de 14 a 30) días, la hepatitis viral de tipo B: de 40 a 180 (generalmente de 60 a 120) días, la hepatitis viral de tipo C: de 14 a 50 días.

El período de mediana edad en el 70% de los casos se acompaña de síndrome dispéptico (falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal), fiebre de hasta 38–39 ° C, síndromes astenovegetativos, artálgicos, catarrales y un curso mixto. Ya en esta etapa del desarrollo de la enfermedad, el hígado aumenta.

El período ictérico se observa durante 2 a 6 semanas, pero puede variar de 1 día a varios meses. Al mismo tiempo, la temperatura corporal se normaliza, la orina se oscurece y las heces se decoloran. En la sangre, hay un aumento en el nivel de ALT y bilirrubina, lo que refleja la gravedad del proceso. Con un curso leve, el nivel de bilirrubina no supera los 85 mmol / l, ALT - 10-12 nmol / l. Con el flujo moderado el nivel de bilirrubina no supera los 170 mmol / l, ALT - 12 nmol / ly superior. En casos severos, el nivel de bilirrubina aumenta a 170-300 mmol / l, se observa disproteinemia, se desarrolla precoma y coma hepático.

Una complicación grave de la hepatitis viral puede ser la insuficiencia hepática aguda (IRA).

Con una forma ultrarrápida, el sangrado, la inflamación del cerebro y los pulmones y la sepsis se convierten en signos formidables de muerte inminente.

En el 5-12% de los casos, se forma hepatitis crónica, que a menudo se presenta con síntomas deficientes (dispepsia, hepatomegalia moderada, ictericia leve recurrente). También es posible una variante grave y activa del curso de la hepatitis viral crónica.

Tratamiento. El reposo en cama es extremadamente importante en el período agudo.

La dieta elimina las grasas no digeribles. Líquido: en la cantidad de 2-3 litros por día. alcalino agua mineral eliminar la dispepsia.

Con un curso leve de hepatitis en el contexto de una dieta y un régimen apropiado, están indicadas las preparaciones multivitamínicas, el orotato de potasio, el metiluracilo y el aminoácido esencial metionina.

Durante la hepatitis grado medio gravedad en el contexto de la dieta y el régimen correspondiente, intravenoso introducción por goteo solución de glucosa al 5%, solución de albúmina al 5-10%, hemodez, reopoliglucina y otras soluciones para infusión, citocromo C. En la hepatitis B, pacientes con niveles elevados de ALT y ADN del VHB, así como con signos histológicos de necrosis e inflamación en el hígado , se recetan preparados de interferón (principalmente pegilados) y análogos de nucleósidos (lamivudina (Epivir®), entecavir (Baraclud)). Los interferones pegilados tienen una serie de ventajas sobre los interferones estándar: parámetros farmacocinéticos mejorados, mayor actividad antiviral, baja antigenicidad, facilidad de uso. Cuando el polietilenglicol (PEG) se conjuga con interferón a-2a, se forma peginterferón a-2a (Pegasys®). El interferón a-2a se produce mediante un método biosintético utilizando tecnología de ADN recombinante y es un producto derivado de un gen de interferón leucocitario humano clonado introducido y expresado en células. E. coli.

Hay seis genotipos del virus de la hepatitis C que pueden responder de manera diferente al tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento de la hepatitis, se debe realizar un examen exhaustivo para determinar el enfoque más adecuado para el paciente. La base del tratamiento de la hepatitis C es una terapia antiviral combinada a base de interferón y ribavirina. El interferón no siempre se tolera bien, no todos los genotipos responden igual de bien y muchas personas que lo reciben no completan el tratamiento. Telaprevir (Insivo), boceprevir (Victrelis®) son nuevos medicamentos antivirales para el tratamiento de la hepatitis C.

En la fase de convalecencia se utilizan hepatoprotectores.

En hepatitis severa, prescriba glucocorticoides 40-90 mg de prednisolona por día.

En la hepatitis activa crónica, se usan 15 a 20 mg de prednisolona en combinación con 50 a 150 mg de azatioprina por día.

La prevención de la hepatitis viral aguda incluye una serie de actividades, incluida la vacunación. No hay vacuna para la hepatitis C. El riesgo de infección se puede reducir evitando actividades como:

• dar inyecciones innecesarias e inseguras;
• transfusión de productos sanguíneos peligrosos;
• recogida y eliminación de objetos puntiagudos y astillas inseguras;
• consumo de drogas ilícitas y uso compartido de equipos de inyección;
• sexo sin protección con personas infectadas con hepatitis C;
• compartir objetos personales puntiagudos que puedan estar contaminados con sangre infectada;
• realizar tatuajes, perforaciones y acupuntura con equipo contaminado.

La hepatitis no infecciosa (ictericia no infecciosa) es una enfermedad inflamatoria del hígado causada por diferentes razones, dentro de los cuales:

• sustancias tóxicas (alcohol, drogas, venenos);
• agresión autoinmune sobre las propias células del hígado y el epitelio de las vías biliares en ciertas enfermedades;
• Trastornos metabólicos del cobre y el hierro.

A los primeros signos de hepatitis: dolor en el hipocondrio derecho, pesadez o malestar en el abdomen (a la derecha, donde se encuentra el hígado), coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos y la piel, debilidad y fatiga, pérdida de apetito, náuseas , orina oscura, decoloración de las heces (se vuelve clara): es importante consultar a un médico de inmediato.

Para hacer un diagnóstico correcto, el médico después del examen dirige al paciente a estudios adicionales:

• química de la sangre;
• análisis de sangre para marcadores de hepatitis viral;
• Ultrasonido del hígado y otros órganos. cavidad abdominal;
• gastroscopia (EGDS): para evaluar el estado de las venas del esófago y determinar el riesgo de sangrado;
• gammagrafía hepática: un estudio de radioisótopos que le permite evaluar el trabajo de varias partes del órgano;
• tomografía computarizada- para evaluar cambios en el hígado y otros órganos abdominales;
• en algunos casos, una biopsia de hígado.

La dieta para el daño hepático y la prevención de sus cambios se basa en la exclusión de alimentos grasos, fritos, alcohol, la restricción de sal y proteínas y el rechazo del alcohol.

La fitoterapia de la hepatitis frena los procesos inflamatorios y degenerativos en los tejidos hepáticos. Los productos a base de plantas reducen la probabilidad de complicaciones, aceleran la recuperación, reducen la ictericia, el malestar general, el dolor en el hipocondrio derecho, la erupción acompañada de picazón.

La menta tiene un efecto calmante, antiespasmódico, antiséptico, analgésico y colerético, mejora la secreción de las glándulas digestivas, aumenta la secreción de bilis y promueve la regeneración de las células hepáticas.

El hinojo aumenta la secreción de las glándulas digestivas, tiene efecto colerético, antiespasmódico y diurético y cierto efecto antibacteriano, aumenta la secreción de jugo pancreático y la secreción de bilis.

La caléndula tiene un efecto antiinflamatorio y al mismo tiempo mejora la actividad secretora, aumenta la formación de bilis y la secreción de bilis, y también activa los procesos de regeneración.

Muy a menudo, el daño hepático se realiza a través de mecanismos químicos e inmunológicos. El daño químico al hígado puede ser causado por sustancias naturales y xenobióticos (drogas). El daño químico puede conducir a la apoptosis o incluso a la necrosis de las células hepáticas. La apoptosis o "muerte celular programada" es un proceso fisiológico de renovación celular. La apoptosis se encuentra en el proceso de varios daños hepáticos. A diferencia de la necrosis, se desarrolla en células individuales.

Para mejorar la función hepática, se usan medicamentos que tienen un efecto selectivo en el hígado: hepatoprotectores. Su acción está dirigida a restaurar el hígado, aumentar la resistencia del órgano a la acción de los factores patógenos y normalizar sus funciones principales. El algoritmo para elegir hepatoprotectores se muestra en la fig. 9.7.

Arroz. 9.7.

Hepatoprotectores a base de cardo mariano. planta medicinal Cardo de leche ( silibum marianum) es un eficaz protector contra el calor. El cardo mariano se ha utilizado tradicionalmente en Europa durante muchos siglos y aún ocupa una posición de liderazgo en la protección del hígado.

Nombre silibum derivado de la antigua palabra griega tonto bon es una cresta que denota un cardo cuyas hojas están marcadas con manchas blancas. Una antigua leyenda dice que estas manchas blancas son gotas de leche que cayeron del pecho de María cuando alimentaba al niño Jesús durante su huida a Egipto. En la Edad Media, la planta se cultivaba en los monasterios y se usaba con fines medicinales: las raíces y las hojas se recomendaban contra tumores y erisipelas, así como para el tratamiento del hígado. Los hepatoprotectores a base de cardo mariano son necesarios para el tratamiento de enfermedades hepáticas y para la prevención varias enfermedades como resultado del impacto en el cuerpo de factores adversos ambiente. Al mejorar la función del hígado, estos medicamentos tienen un efecto positivo en el estado de la piel.

El componente principal del cardo mariano es la silimarina (silibinina).

La silibinina bloquea los sitios de unión de varias sustancias tóxicas y sus sistemas de transporte debido a la estructura fenólica.

La acción metabólica de la silibinina es estimular la síntesis de proteínas (proteínas) y acelerar la regeneración de las células hepáticas dañadas (hepatocitos).

Los derivados de silimarina exhiben actividad inmunomoduladora en pacientes con cirrosis hepática alcohólica.

El extracto de cardo mariano (Karsil® y Letalon® 140) se usa para la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis hepática y el daño hepático tóxico-metabólico. Las preparaciones dan un efecto antioxidante y suprimen la oxidación de peróxido de ácidos grasos poliinsaturados en la composición de las membranas de fosfolípidos, mejoran los procesos reparativos. La silibinina contribuye a un aumento significativo del contenido de glutatión reducido en el hígado, aumentando así la protección del órgano frente al estrés oxidativo y manteniendo su función normal de desintoxicación.

Hepatoprotectores a base de otras plantas. Otras plantas que protegen el hígado son los vapores medicinales, siempreviva arenosa, ortiga dioica. El plátano grande, la alcachofa espinosa, la milenrama común y la achicoria común tienen un efecto hepatoprotector.

Gepabene (extracto de humo, extracto seco de cardo mariano) tiene un efecto colerético, antiespasmódico y hepatoprotector. Normaliza la cantidad de bilis secretada, relaja los músculos lisos de los conductos biliares y la vesícula biliar, tiene actividad antioxidante, estabilizadora de la membrana, estimula la síntesis de proteínas y promueve la regeneración de los hepatocitos. También se utiliza en la composición. terapia compleja hepatitis crónica, daño hepático tóxico crónico.

Es importante recordar que el medicamento no se usa para la hipersensibilidad, aguda enfermedades inflamatorias hígado y conductos biliares.

Posibles efectos secundarios: efecto laxante, aumento de la diuresis, reacciones alérgicas. Durante el tratamiento, debe seguir una dieta, abstenerse de beber alcohol.

El extracto de hoja de alcachofa (Hofitol) es un hepatoprotector de origen vegetal con efecto colerético, diurético e hipoazotémico.

Afecta la actividad funcional de las células hepáticas, estimula la producción de enzimas, regula el metabolismo de las grasas, aumenta la función antitóxica del hígado.

El uso generalizado de hofitol en varios campos de la medicina se debe a:

• efecto efectivo y multifacético en los órganos y tejidos del cuerpo humano:
• ausencia efectos secundarios;
• la capacidad de usar el medicamento sin restricciones de edad durante el embarazo.

Hofitol está incluido en los estándares para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades del sistema digestivo, así como en la lista de surtido. medicamentos Y dispositivos médicos, obligatorio para las farmacias "Lista de medicamentos vitales y esenciales". El medicamento tiene propiedades de desintoxicación pronunciadas, normaliza el metabolismo de lípidos, proteínas, nitrógeno y carbohidratos, tiene un efecto terapéutico en el hígado y los riñones.

Extracto de alcaparra espinosa + extracto de casia occidental + extracto de fruta de solanáceas negra + extracto de fruta dioica de tamarix + extracto de fruta de chebula terminalia (Liv.52® K) es una preparación compleja que contiene plantas que crecen en la India.

Liv.52® protege el parénquima hepático de agentes tóxicos. Mejora el metabolismo intracelular y estimula la regeneración. Actúa como agente terapéutico o profiláctico.

Se utiliza para mejorar la función hepática en hepatitis infecciosas y tóxicas, hepatitis crónica y otras enfermedades hepáticas. La droga también aumenta el apetito, mejora la digestión, promueve la liberación de gases de los intestinos.

Cuando se aplica, los fenómenos dispépticos son posibles.

El aceite de semilla de calabaza (Tykveol®) tiene propiedades estabilizadoras de la membrana. Además, el medicamento reduce la inflamación, ralentiza el desarrollo del tejido conectivo y acelera la regeneración del parénquima hepático dañado.

Tykveol tiene un efecto colerético, normaliza composición química bilis, reduce el riesgo de desarrollar colelitiasis y afecta favorablemente su curso.

Tykveol se usa para enfermedades hepáticas crónicas de diversas etiologías: daño hepático crónico (hepatitis, cirrosis), colecistocolangitis y discinesia biliar, en el período postoperatorio de colecistectomía, para la prevención de la enfermedad de cálculos biliares.

También tienen efectos hepatoprotectores. componentes de las membranas celulares de los hepatocitos, extraído del hígado de bovinos o porcinos. Hepatosan es la única preparación de hepatocitos liofilizados de hígado de cerdo en Federación Rusa.

En todas las enfermedades hepáticas, se observa daño a las membranas de los hepatocitos. La sección transversal de la membrana plasmática se muestra en la Fig. 9.8. Patogenéticamente justificado es el nombramiento de la terapia que tiene un efecto regenerador en la estructura y funciones de las membranas celulares y proporciona inhibición del proceso de destrucción celular. Los medios de esta dirección de acción son preparaciones que contienen fosfolípidos esenciales (EFL).

La sustancia EPL es un extracto de soja altamente purificado y contiene predominantemente moléculas de fosfatidilcolina (PC) con una alta concentración de ácidos grasos poliinsaturados. El principal ingrediente activo de EPL es 1,2-dilinoleoil - fosfagidilcolina, cuya síntesis es imposible para el cuerpo humano.

El efecto estabilizador de membrana y hepatoprotector de EPL se logra mediante la incorporación directa de moléculas de EPL en la estructura de fosfolípidos de las células hepáticas dañadas, el reemplazo de defectos y la restauración de la función de barrera de la biocapa lipídica de las membranas. Las EPL exógenas contribuyen a la activación de las proteínas de transporte, lo que, a su vez, tiene un efecto de apoyo sobre Procesos metabólicos en las células del hígado, ayuda a aumentar su potencial de desintoxicación y excreción.

El efecto hepatoprotector de la EPL se basa en la inhibición de los procesos de peroxidación lipídica (LPO), que se consideran uno de los principales mecanismos patogénicos para el desarrollo de lesiones hepáticas.

Los fosfolípidos (Essentiale® forte N) contienen solo sustancia EFL altamente purificada.

En la práctica clínica, se utiliza en tres áreas principales:

• con enfermedades hepáticas y sus lesiones tóxicas;
• en patología órganos internos complicado por daño hepático;
• como un método de "cobertura de drogas" cuando se usa medicamentos causando daño hepático (tetraciclina, rifampicina, paracetamol, indometacina, etc.).

Essentiale se prescribe para la hepatitis crónica, la cirrosis hepática, la degeneración grasa, el coma hepático. También se utiliza para el síndrome de radiación y la toxicosis de mujeres embarazadas, para la prevención de la recurrencia de la enfermedad de cálculos biliares, para la preparación preoperatoria y el tratamiento posoperatorio de pacientes, especialmente en casos intervenciones quirurgicas en el hígado y vías biliares. Al mismo tiempo, el uso de Essentiale en la hepatitis activa requiere precaución, ya que en algunos casos puede aumentar la colestasis y la actividad inflamatoria.

Contraindicaciones: intolerancia individual.

Efectos secundarios: En muy raras ocasiones, pueden producirse molestias gastrointestinales.

Multivitamínico + fosfolípidos (Essliver® forte): contiene fosfolípidos esenciales. La composición del medicamento incluye dosis terapéuticas de vitaminas (B1, B2, B6, B12, tocoferol y nicotinamida).

La acción del fármaco tiene como objetivo restaurar la hemostasia en el hígado, aumentar la resistencia del órgano a la acción de los factores patógenos, normalizar la actividad funcional del hígado y estimular los procesos reparativos y regenerativos.

El medicamento se usa para hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática, alcohol, intoxicación por drogas, síndrome de radiación, psoriasis.

Efecto secundario: raramente - una sensación de incomodidad en el abdomen.

Contraindicaciones: hipersensibilidad a la droga.

La peculiaridad de la droga es el contenido de fosfolípidos esenciales de origen natural, que el cuerpo absorbe fácilmente.

Medicamento doméstico ácido glicirrícico + fosfolípidos (Phosphogliv®) - consiste en fosfatidilcolina y sal trisódica de ácido glicirrícico. Debido a la EFL, que forma parte de la preparación, disminuye la gravedad de las reacciones inflamatorias, la necrosis de las células hepáticas y su infiltración grasa. El ácido glicirrícico tiene un efecto inmunoestimulador, estimulando la fagocitosis y la inducción de γ-interferón. Además, tiene un efecto antiviral, bloqueando la penetración de virus en las células y exhibe propiedades antioxidantes. Se utiliza para la hepatitis aguda, para el alivio del síndrome de abstinencia alcohólica, en pre y periodo postoperatorio colecistectomía

La tecnología de fabricación del fármaco se basa en el know-how, que permite lograr la formación de nanobalones (micelas) a partir de moléculas de fosfolípidos. Para ello se utilizan modos de homogeneización a presiones superiores a 1000 atm.

El medicamento se fabrica en dos formas: para inyección intravenosa y en forma de cápsulas para administración oral.

El hepatoprotector Phosphogliv recibió el Premio Estatal de la Federación Rusa en 2003.

Ademetionina (Gsptral®) - tiene un efecto espatoprotector, antidepresivo, desintoxicante, regenerador, antioxidante, neuroprotector.

Repone la deficiencia de metionina y estimula su producción en el cuerpo.

Indicaciones: colestasis intrahepática, daño hepático tóxico, incluidos síntomas alcohólicos, virales, farmacológicos, encefalopatía, depresivos y de abstinencia.

Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo (I y II trimestres).

Efectos secundarios: cuando se toma por vía oral: acidez estomacal, dolor o malestar en la región epigástrica, dispepsia, reacciones alérgicas.

Ácido ursodesoxicólico (Ursosan®) tiene un efecto estabilizador de la membrana, promueve la disolución de los cálculos de colesterol.

Indicaciones: cálculos biliares de colesterol en vesícula biliar; hepatitis crónica y aguda. El fármaco es eficaz en el daño hepático tóxico (incluido el alcohólico, medicinal); discinesia biliar.

Efectos secundarios: diarrea, calcificación de cálculos biliares, reacciones alérgicas.

Contraindicaciones: enfermedades inflamatorias agudas de la vesícula biliar y del tracto biliar.

El medicamento debe usarse para disolver cálculos biliares solo en presencia de cálculos de colesterol (negativos para rayos X) de un tamaño no mayor de 15 a 20 mm, con permeabilidad conservada del conducto biliar cístico y común.

Anabólicos no esteroideos dioxometiltetrahidropirimidina (Metiluracilo), ácido orótico (orotato de potasio), nucleinato de sodio, inosina (Riboxin) - continúan usándose en diversas patologías hepáticas debido a su baja toxicidad y bajo costo.

Riboxin es un derivado de purina. El medicamento se usa para la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis del hígado.

El orotato de potasio es un precursor bioquímico único de todas las bases de pirimidina de los ácidos nucleicos. Tiene el mayor efecto sobre la función de síntesis de proteínas, mientras que la duración del período "ictérico" se reduce. El efecto desintoxicante de la droga es a menudo insuficiente. Asignar para hepatitis viral aguda.

El metiluracilo es un análogo de los nucleótidos de pirimidina, pero prácticamente no se incluye en el intercambio como precursor en la síntesis de nucleótidos; acelera la recuperación de la función de síntesis de proteínas del hígado, reduce los síntomas de intoxicación y dispepsia.

Nucleinato de sodio: activa la síntesis de proteínas. Se utiliza principalmente para la hepatitis aguda. El medicamento tiene baja toxicidad y muy rara vez causa efectos secundarios.

En los últimos años, la incidencia de daño hepático inducido por fármacos ha aumentado. Entre todas las hepatitis inducidas por fármacos, un gran porcentaje recae en las hepatitis provocadas por antibióticos (tetraciclina, eritromicina, oleandomicina, etc.). Los mecanismos de daño hepático son diversos, lo que da lugar a diversas formas clínicas de lesiones inducidas por fármacos:

• aumento aislado de los niveles de transaminasas;
• hepatitis aguda (similar a un virus) con ictericia;
• hepatitis crónica persistente;
• hepatitis crónica activa;
• hepatitis colestásica;
• hepatitis granulomatosa;
• lesiones vasculares y tumorales del hígado, etc.

Las manifestaciones clínicas de los fármacos para el daño hepático son inespecíficas. Los datos de un examen objetivo son diversos y son posibles en hepatitis crónicas de cualquier otra génesis.

Los fármacos pueden inducir la actividad de las monooxigenasas en las reacciones de hidroxilación de compuestos alifáticos y aromáticos (barbitúricos, meprobamato, etanol, rifampicina, griseofulvina, hipoglucemiantes), otros pueden inhibirla. Las monooxigenasas dependientes del citocromo P450 son un sistema de transporte de electrones multienzimático. Todos los citocromos P450 son proteínas que contienen hemo. El hierro hemo suele estar en estado oxidado (Fe3+). Al recuperarse al estado Fe2+, el citocromo P450 puede unirse a ligandos como el oxígeno o el monóxido de carbono. Las etapas de la hidroxilación del sustrato por el citocromo P450 se muestran en la Fig. 9.9. El complejo de citocromo P450 reducido con CO tiene un máximo de absorción a 450 nm, que fue la base del nombre de estas enzimas. Hay muchas isoformas del citocromo P450 involucradas en el metabolismo oxidativo y reductor de esteroides, ácidos grasos, retinoides, ácidos biliares, aminas biogénicas, leucotrienos y compuestos exógenos, incluidos fármacos, contaminantes ambientales y carcinógenos químicos.

Arroz. 9.9.

Varios citocromos P450 se activan con la participación de receptores específicos. Solo para P450 1A1 y, en consecuencia, el receptor Ah, se conoce un mecanismo de acción detallado. Para los P450 restantes, por regla general, se ha identificado un receptor específico, pero el mecanismo de acción aún no se ha descrito en detalle.

Los inhibidores de la oxidación microsomal se unen a la parte proteica del citocromo o al hierro hemo, por ejemplo, espironolactona, eritromicina. Cimstidip retarda la eliminación de diazepam y otras benzodiazepinas, aumentando la sedación y aumentando la toxicidad. La oxidación microsomal se puede evaluar mediante la farmacocinética de fármacos y marcadores metabólicos.

La aminazina, las sulfonamidas, la indometacina, el mercazolil, la isafenina, etc. provocan necrosis hepática.

Los indicadores de laboratorio en algunos pacientes se caracterizan por un aumento en la actividad de las transaminasas y un ligero aumento en la actividad de las enzimas de colestasis. En otra parte de los pacientes, se destaca el “tipo colestásico” de lesiones hepáticas, asemejándose a la cirrosis biliar primaria. Con este tipo de lesión, hay cambios en la actividad de las enzimas característicos de los pacientes con colestasis intrahepática. Los medicamentos que causan colestasis por medicamentos se presentan en la tabla. 9.5.

Cuadro 9.5

colestasis por drogas

El desarrollo de colecistitis contribuye al estancamiento de la bilis en la vesícula biliar. La violación del flujo de salida normal de la bilis puede estar asociada con discinesia causada por la inactividad física; factores alimentarios (irregular, con largos intervalos de comidas, comida abundante por la noche con predilección por la carne, picantes, grasos, exceso de harinas y dulces, etc.), sobreesfuerzo emocional, colelitiasis y otros factores.

Patogénesis. Los patógenos ingresan a la vesícula biliar por vía enterogénica (desde el intestino), hematógena (con flujo sanguíneo), linfogénica (por vasos linfáticos) maneras.

Dependiendo de la naturaleza de la inflamación, se distinguen colecistitis catarral aguda, flemonosa y gangrenosa. La colecistitis crónica se caracteriza por un curso prolongado con exacerbaciones periódicas. La fase de exacerbación se caracteriza por un aumento del proceso inflamatorio crónico de la mucosa de la vesícula biliar, lo que conduce a un aumento de la temperatura corporal y otros signos del proceso inflamatorio.

Clínica. En la clinica colecistitis aguda Predomina el síndrome doloroso con signos de inflamación e irritación del peritoneo.

Para el cuadro clínico de colecistitis crónica en la fase aguda, el dolor es típico (ocurre en el hipocondrio derecho, se extiende al omóplato derecho, la clavícula, el hombro). La aparición de dolor y su intensificación generalmente se asocia con una violación de la dieta: una ingesta abundante de alimentos grasos, picantes, fritos, bebidas alcohólicas, etc. La intensidad del dolor aumenta durante una exacerbación, persiste dolor periódico y durante el período de remisión en forma de un dolor leve y tirante. El dolor puede aumentar con un cambio en la posición del cuerpo, movimiento. A la palpación se determina dolor en hipocondrio derecho, síntoma doloroso positivo de colecistitis.

Los pacientes se quejan de eructos amargos, amargos y sabor metálico en la boca, náuseas, hinchazón, trastorno de las heces; es posible el vómito de la amargura.

La temperatura corporal aumenta en la fase de exacerbación. En el análisis de sangre en la fase aguda, se determina un aumento de la ESR, leucocitosis neutrofílica, un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y eosinofilia.

Obligatorio investigación de laboratorio: colesterol único, amilasa, azúcar en sangre, tipo de sangre y Rh -Estudio factorial, coprograma, bacteriológico, citológico y bioquímico del contenido duodenal. Dos veces: hemograma completo, análisis general de orina, bilirrubina y sus fracciones, AST, AlAT, fosfatasa alcalina, GGGP, proteina total y fracciones de proteínas Proteína C-reactiva. Estudios instrumentales obligatorios: ecografía única de hígado, vesícula biliar, páncreas, sonda duodenal (ECHD u otras opciones), esofagogastroduodenoscopia, radiografía de tórax.

Tratamiento. En la colecistitis acalculosa aguda y la exacerbación de la colecistitis bacteriana crónica, el hambre y la bebida (té caliente, agua mineral tibia) se muestran en los primeros 2-3 días. Luego designe la nutrición fraccionada (5-6 veces al día) que ahorra. La dieta debe ser completa en cuanto a calorías con un contenido proteico normal, alguna restricción de grasas, fundamentalmente refractarias, alto contenido carbohidratos

Terapia de drogas(opciones tratamiento antibacteriano utilizando uno de ellos).

• 1. Ciprofloxacina dentro de 500-750 mg 2 veces al día durante 10 días.
• 2. Doxiciclina en el interior o por goteo intravenoso. El primer día se prescriben 200 mg por día, los días siguientes, 100-200 mg por día, según la gravedad de la enfermedad.

Duración de tomar el medicamento: hasta 2 semanas.

• 3. Cotrimoxazol [sulfametoxazol + trimetoprim] (Bactrim®, Biseptol®) 480-960 mg 2 veces al día con un intervalo de 12 horas El curso del tratamiento es de 10 días.
• 4. Cefalosporinas para administración oral, por ejemplo, cefuroxima (Zinnat®) 250-500 mg 2 veces al día después de las comidas. El curso del tratamiento es de 10-14 días.

sintomático terapia de drogas (utilizado según indicaciones).

• 1. Domperidona 10 mg 3-4 veces al día o trimebutina (Trimedat®) 100-200 mg 3-4 veces al día o Meteospasmil 1 cap. 3 veces al día. La duración del curso es de al menos 2 semanas.
• 2. Extracto de hoja de alcachofa (Hofitol) 2-3 tab. 3 veces al día antes de las comidas o allochol 2 tabletas. 3-4 veces al día después de las comidas u otras drogas que aumentan la coleresis y la colequinesis.

La duración del curso es de al menos 3-4 semanas.

En la colecistitis crónica, los agentes coleréticos se usan hasta que se eliminan los factores que causaron el estancamiento de la vesícula biliar. Si las causas de la violación de la salida de la bilis no se pueden eliminar (por ejemplo, el prolapso de los órganos internos, la inflexión de la vesícula biliar), los colagogos deben tomarse continuamente durante mucho tiempo. La elección del fármaco depende de la discinesia biliar concomitante y de la gravedad del proceso. En un proceso inflamatorio agudo y una exacerbación de uno crónico, los antiespasmódicos y anticolinérgicos miotrónicos (coleespasmolíticos) se convierten en los únicos medios posibles. Estos medicamentos también son los medicamentos de elección para la discinesia hipermotora, que es característica de los jóvenes que comen de manera errática y llevan un estilo de vida estresante. Tales pacientes no están contraindicados y coleréticos. Con discinesia hiiomotora (pacientes gordos, ancianos, ginodinámicos), sin exacerbación de la colecistitis crónica, es posible usar coleréticos y un uso muy cauteloso de la colecinética solo si se excluye la colelitiasis (GSD).

coleréticos – Medicamentos que estimulan la formación de bilis. Los verdaderos coleréticos (colesecretivos) aumentan la secreción de bilis debido a un aumento en su formación.

Preparaciones que contienen ácidos biliares o bilis nativa.

El ácido ursosoxicólico (Ursosan®) tiene una elevada actividad colesecretora y además aumenta la relación colato/colesterol. Cuando se usa, son posibles los trastornos de las heces, más a menudo diarrea, un aumento en el contenido de transaminasas en el suero sanguíneo. Contraindicado en exacerbación de colecistitis, colangitis, hepatitis aguda y crónica, así como obstrucción de las vías biliares, exacerbación de úlcera gástrica y duodeno, agudo enfermedades intestinales, disfunción severa de las noches, embarazo.

Cholenzym: contiene bilis + polvo de páncreas + polvo de mucosa del intestino delgado.

Preparaciones a base de hierbas.

Los rizomas de cálamo + hojas de menta + flores de manzanilla + + raíces de regaliz + frutos de eneldo de jardín forman parte de Fitogastrol (colección gastrointestinal).

Preparaciones de siempreviva - siempreviva flores de arena, siempreviva flores de arena suma de flavonoides (Flamin), siempreviva flores de arena + hierba de milenrama común + hojas de menta + frutos de cilantro (colección colerética No. 2).

Coleréticos vegetales: hierba de ave montañesa, hierba centaura, frutos de cilantro, columnas de maíz con estigmas, raíces de bardana, frutos de serbal.

Preparaciones de tanaceto - flores de tanaceto (flores de tanaceto), extracto de flores de tanaceto (Tanacechol®), extracto de hoja de abedul + extracto de hierba de hierba de San Juan + extracto de fruta de cardo mariano + extracto de flores de tanaceto (Sibektan®), caléndula flores medicinales+ hojas de menta + flores de tanaceto común + flores de manzanilla + hierba de milenrama común (colección colerética No. 3)).

Preparaciones de ajenjo - ajenjo, tintura de belladona + + valeriana officinalis rizomas con tintura de raíces + tintura de ajenjo (tintura de valeriana 10 ml, tintura de ajenjo 8 ml, tintura de belladona 2 ml).

Urolesan y urocholesan contienen orégano hierba común extracto + aceite de semilla de ricino + extracto de semilla de zanahoria silvestre + aceite de hoja de menta + aceite de abeto + semilla de lúpulo.

El fitopreparado combinado cholagol contiene flavonoides de cúrcuma, frangulomodina, aceite esencial de menta, aceite esencial de eucalipto, salicilato de sodio, aceite de oliva.

El efecto colerético también se muestra en los frutos del agracejo común, los brotes y las hojas de abedul, la hierba de la volodushka de hoja larga.

El mecanismo de acción de las preparaciones a base de hierbas es, en particular, la estimulación directa de la función secretora de los hepatocitos. Así actúan aceites esenciales enebro (fruto del enebro), cilantro, orégano, comino (comino fruta común). Los iones de magnesio que forman parte de los medicamentos a base de plantas pueden estimular la secreción de colecistoquinina por las células del epitelio del duodeno, lo que probablemente esté asociado con el efecto colecinético de árnica, abedul, siempreviva, rosa silvestre (fruto de escaramujo, jarabe de escaramujo , fruto de escaramujo bajo en vitaminas, aceite de semilla de escaramujo), hinojo. Un aumento reflejo en la liberación de colecistoquinina provoca amargor. Estas son preparaciones de diente de león (raíces de diente de león officinalis), milenrama (hierba de milenrama común).

Cuando se combina con plantas con diferentes mecanismos de acción colecinética, se potencia el efecto. Además de la actividad colerética, muchas plantas tienen efectos antimicrobianos, antiinflamatorios y antihipóxicos, algunas tienen propiedades hepatoprotectoras.

hidrocoleréticos - medicamentos que aumentan el volumen de la bilis al aumentar su componente de agua (dilución de la bilis). Así funciona beber agua mineral (balneoterapia).

Colequinética - medicamentos que aumentan el tono de la vesícula biliar y relajan los conductos biliares y el esfínter de Oddi. Estos incluyen sulfato de magnesio, xilitol, sorbitol, extractos del rizoma de cálamo, flores de siempreviva arenosa, hojas de arándano rojo, flores de aciano, hojas de reloj de tres hojas y hierba montañesa. Colequinéticos también son: hierba orégano, bolsa de pastor, flores de caléndula officinalis, manzanilla (extracto líquido de manzanilla), semillas de cilantro, enebro común, raíces de diente de león, ruibarbo Tangut. Las propiedades colecinéticas son exhibidas por la hierba de tomillo rastrero (hierba de tomillo, extracto de tomillo líquido), frutos de comino común, hinojo común, rosa silvestre, hierba de milenrama común.

El efecto colecinético es más pronunciado en el sulfato de magnesio, que provoca un aumento en la secreción de colecistoquinina cuando se toma por vía oral. Como resultado, el tono de los músculos lisos de la vesícula biliar aumenta, los conductos biliares y el esfínter de Oddi se relajan y la bilis se libera en el duodeno. Xilitol, sorbitol, manitol tienen un mecanismo de acción similar. Estos medicamentos también tienen un efecto laxante. Es imposible prescribir colecinéticos durante la exacerbación de la colecistitis y en presencia de cálculos en la vesícula biliar. El uso de cholekinetics es óptimo para el llamado dubazh ciego (o sin sonda) (contraindicado en la colelitiasis). El paciente bebe con el estómago vacío, acostado de lado, durante 30 minutos en pequeños sorbos de 100 ml de una solución tibia de sulfato de magnesio al 10% (si no hay efecto, hasta el 25%), luego se acuesta en esta posición durante 1.5–2 horas con una almohadilla térmica en el área del hígado. Durante el procedimiento pueden aparecer signos de dispepsia, malestar o dolor en el hipocondrio derecho. Si, después de dubazh, los intestinos no se vacían, es necesario hacer un enema de limpieza. Como procedimiento de tratamiento, dubazh se realiza 1 vez en 5 a 7 días, para la prevención de las exacerbaciones de la colecistitis, 1 vez en 2 a 4 semanas. En lugar de sulfato de magnesio, puede usar 200 ml de una solución al 1-2% de sal de Karlovy Vary, 100 ml de una solución al 20% de sorbitol o xilitol.

Colespasmolíticos - medicamentos que relajan músculos lisos vesícula biliar y conductos biliares.

Entre los colespasmolíticos se distinguen los bloqueadores M-colinérgicos: atropina, bellalgina (extracto de hojas de belladona + benzocaína + metamizol sódico + bicarbonato de sodio), besalol (extracto de hojas de belladona + salicilato de fenilo), metacina, platifilina, así como antiespasmódicos miotrópicos de origen sintético y origen vegetal (bencilan (halidor), drotaverina, papaverina) y preparados combinados (por ejemplo, nikospan).

Algoritmo de selección terapia antiespasmódica mostrado en la fig. 9.10.

Arroz. 9.10.

Antiespasmódicos de origen vegetal: extractos de flores de árnica de montaña, rizomas y raíces de valeriana officinalis y helenio, St.

La distribución de medicamentos coleréticos en grupos es condicional, ya que la mayoría de ellos tienen una combinación de los efectos anteriores, especialmente los remedios herbales.

Agracejo común ( Berberis vulgaris), fam. agracejo ( Berberidáceas ). Se prepara una tintura a partir de las hojas, se toman 15-30 gotas 2-3 veces al día antes de las comidas. Efectos de la droga: colerético, antiespasmódico, antimicrobiano, antiinflamatorio, diurético, antihipóxico débil. Con el uso prolongado, hay un aumento en la coagulación de la sangre. El medicamento está contraindicado en el embarazo.

Siempreviva de arena ( helicriso arenario), fam. compuestas ( composicion ). Se prepara una infusión a partir de las flores (1:10), se toma 1/3 taza 3-4 veces al día antes de las comidas. El extracto se prescribe 1 g 3 veces al día antes de las comidas. Contiene el extracto de siempreviva arenoso flamin, se toma 0,05 g 3 veces al día antes de las comidas. Immortelle combina colerético, colecinético, antiinflamatorio, hepatoprotector, estimulante de la secreción de las glándulas digestivas, antiespasmódico, normalizador del metabolismo, efectos antihipóxicos moderadamente pronunciados. Con un uso prolongado, es posible un aumento en la coagulación de la sangre. Contraindicado en gastritis con secreción aumentada, usado cuidadosamente en colelitiasis.

Centaura pequeña ( centauro menos), fam. genciana ( Gentia- paseae ) se usa como infusión de hierbas (1:10) 1/3 taza 3 veces al día antes de las comidas. El efecto de la droga es colerético, colecinético, analgésico, gpatoprotector, estimulante de la secreción de las glándulas digestivas, antiinflamatorio, antimicrobiano, antihelmíntico, inmunotrópico, antihipóxico. En dosis terapéuticas es bien tolerado. En caso de sobredosis, se produce dispepsia. Las contraindicaciones son gastritis hipersecretora, úlcera péptica estómago y duodeno, usado cuidadosamente para la colelitiasis.

Maíz ( Zea mayos), fam. cereales ( rosadas ). Utilizar seda de maíz, aplicar en forma de infusión (1:10) 1/3-1/2 taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colespasmolítico, antiinflamatorio, hepatoprotector, sedante moderado, diurético, litolítico, normalizador del metabolismo, hipoglucemiante, hemostático, antihipóxico moderado. Prescrito cuidadosamente para la colelitiasis, es necesario controlar la coagulación de la sangre con la administración a largo plazo.

menta ( menta piperita), fam. lamiáceas ( lamiáceas ). La infusión de hierbas (1:10) se prescribe 1/3-1/2 taza 3 veces antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colespasmolítico, sedante, vasodilatador, analgésico, expectorante, broncodilatador moderado y antiinflamatorio, antihipóxico. En raras ocasiones, se produce una reacción alérgica al mentol; en niños con inhalación, es posible el broncoespasmo. Los preparados de menta están contraindicados en caso de intolerancia a los componentes del aceite esencial.

Tanaceto común ( tanaceto vulgar), fam. aster ( asteráceas ). La infusión de flores (1:10–1:30) se toma 1/3 taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, antiinflamatorio, antipirético, antimicrobiano, antihelmíntico, antihipóxico pronunciado. En caso de sobredosis, se producen náuseas, vómitos, diarrea, convulsiones. Las contraindicaciones son el embarazo, infancia(hasta 5 años), gastritis hipersecretora.

Achicoria ordinaria ( cicorio intybus), fam. aster ( asteráceas ). Se toma una decocción de las raíces (1:10) 1/4-1/3 taza 3-4 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, antimicrobiano, antiinflamatorio, diurético, sedante, cardiotónico moderado y antihipóxico. En caso de sobredosis, rara vez se produce taquicardia.

rosa mosqueta mayo ( rosas majalis), fam. rosa ( rosáceas ). Extracto de fruta de rosa mosqueta (Holosas) tomar 1 cucharadita 3 veces al día antes de las comidas. Se toma una decocción de escaramujos (1:10) 1/3-1/2 taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, hepatoprotector, antiinflamatorio, normalizador del metabolismo.

alcachofa española ( Cynara scolymus), fam. compuestas ( composicion ). El extracto seco de alcachofa contiene la droga hofitol. Los principios activos son la cinarina y los ácidos cafeico, clorogénico y cafeínico. Aseguran el mantenimiento de las funciones de los hepatocitos, provocan efectos coleréticos y diuréticos.

Cardo de leche ( silibum marianum), fam. aster ( asteráceas ). Las frutas, la hierba contienen silibina, dehidrosilibina y otros flavolignanos, tienen efectos coleréticos y colespasmolíticos, los flavonoides del cardo mariano proporcionan efectos hepatoprotectores, antioxidantes y anabólicos (estimulan la ARN polimerasa), bloquean la producción de acetaldehído. Efectos secundarios: diarrea, aumento de la diuresis. Las preparaciones de cardo mariano (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silimar®, Silymarin) están contraindicadas en enfermedades hepáticas inflamatorias agudas, hipersensibilidad a las drogas, durante el embarazo y la lactancia, se usan solo por razones de salud.

celidonia ( Quelidonio ), fam. amapola ( papaveráceas ). El alcaloide de la celidonia, la quelidopina, provoca efectos analgésicos, antiespasmódicos y coleréticos.

Calabaza ( Cucurbita ), fam. calabaza ( Cucurbitáceas ). Las semillas de calabaza (preparación Tykveol®) contienen carotenoides, fosfolípidos, tocoferoles, flavonoides, vitaminas B, B2, C, PP, F, saturadas e insaturadas ácido graso. Ingredientes activos tienen efecto antiulceroso, hepatoprotector, colerético, inhiben la proliferación de células prostáticas.

Las drogas combinadas son efectivas. 11 el paciente se selecciona 3-4 recetas de preparación, que deben alternarse cada 1,5-2 meses, lo que garantiza la remisión a largo plazo y la prevención de la formación de cálculos en la vesícula biliar. También hay combinaciones propietarias.

Alocol contiene Carbón activado+ bilis + hojas de ortiga + bulbos de ajo. Se utiliza para hepatitis crónica, colangitis, colecistitis acalculosa, estreñimiento habitual.

Cholagol, frascos de 10 ml, contiene colorante de raíz de cúrcuma, emodina, salicilato de magnesio, aceites esenciales, aceite de oliva. El algoritmo para elegir agentes coleréticos se muestra en la fig. 9.11.

Arroz. 9.11.

Los preparados de enzimas digestivas se recetan para mejorar los procesos de digestión.

La pancreatina (Festal, Creon, Panzinorm) se toma durante 3 semanas antes de las comidas, 1-2 dosis.

• Bioquímica: un libro de texto para universidades / ed. E. S. Severina. M, 2009.

INTRODUCCIÓN

La relevancia de la obra. La hepatitis viral crónica C (CVHC) es uno de los problemas urgentes de la atención sanitaria moderna debido a su prevalencia en la población, la alta incidencia de cirrosis hepática y hepatocarcinoma, y ​​manifestaciones extrahepáticas que condicionan las dificultades en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Según la OMS, actualmente hay más de 200 millones de personas con hepatitis C crónica en el mundo, y el número de personas infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) alcanza los 500 millones de personas. En Rusia, los pacientes formas crónicas y portadores del VHC al menos 2 millones de personas.

El VHC es la causa del 20 % de todos los casos de hepatitis aguda, y el 75-85 % de las personas infectadas desarrollan posteriormente hepatitis C crónica, cuyo resultado puede ser: cirrosis hepática (en el 40 % de los casos), hepatocelular carcinoma (en el 60% de los casos de este último); El 30% de los pacientes son derivados para trasplante hepático. Debido al alto costo y la efectividad insuficiente de la terapia antiviral, así como a la discapacidad de las personas potencialmente sanas, CVHC no solo es un problema social sino también económico.

Estándares modernos de farmacoterapia que usan preparaciones de interferón en varios formas de dosificación(incluidos los prolongados), incluso en combinación con otros agentes antivirales en un tercio de los pacientes no permiten lograr el efecto adecuado efecto terapéutico. Además, varios pacientes que reciben interferón y ribavirina desarrollan reacciones adversas. Reacciones adversas, incluyendo citopenia, anemia, seudogripal y síndromes autoinmunes. La implementación de estándares de terapia aceptados para muchos pacientes con hepatitis C, además del alto costo del tratamiento, se ve obstaculizada por las frecuentes comorbilidades que crean amplia gama absoluta (depresión, anemia, citopenia, daño severo a los riñones, corazón) y relativa (diabetes, enfermedades autoinmunes, hipertensión arterial, vejez) contraindicaciones. Por lo tanto, la relevancia de la búsqueda de formas alternativas de farmacoterapia es innegable.

Objetivo del trabajo: analizar la práctica real de la farmacoterapia de la hepatitis crónica en Podolsk.

Tareas de trabajo:

Considere los principios básicos del tratamiento de la hepatitis crónica;

Analizar el uso de varios regímenes en el tratamiento de la hepatitis crónica en la ciudad de Podolsk;

Llevar a cabo un análisis comparativo de la eficacia de varios métodos.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA

El tratamiento moderno de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática se basa en las siguientes áreas principales: etiológica (eliminación o supresión de la causa de la enfermedad); impacto en los mecanismos que provocan la progresión del proceso patológico; corrección de trastornos asociados con cambios en la función hepática; disminución de la gravedad sintomas dolorosos y terapia (prevención) de complicaciones.

En las enfermedades hepáticas difusas, como en cualquier proceso patológico, están indicadas una serie de medidas generales. La mayoría de los pacientes no necesitan reposo estricto en cama, con la excepción de signos pronunciados de exacerbación (colestasis clara, un aumento de la actividad de la alanina transaminasa en más de 4-5 veces en el suero sanguíneo en comparación con la norma). La composición de la dieta en pacientes es bastante amplia. El alcohol debe excluirse por completo, durante el período de exacerbación se limitan las carnes ahumadas, los alimentos fritos, las grasas refractarias (manteca de cerdo). Al mismo tiempo, las grasas son un agente colerético natural y, por lo tanto, su participación en la dieta diaria (mantequilla, margarinas) debe ser de aproximadamente el 35% del contenido calórico total. La cantidad de proteínas (vegetales y animales) se recomienda dentro de la norma fisiológica (80-100 g / día) y carbohidratos: 400-500 g / día. Nikitin I.G. Hepatitis C crónica: problemas actuales de diagnóstico y tratamiento / I.G. Nikitin, G. I. Storozhakov // Perspectivas clínicas de gastroenterología, hepatología 2006. - № 3. - P. 7-11.

Con insuficiencia hepática progresiva, la ración diaria de proteínas se reduce a 40 g / día. La cantidad de cloruro de sodio durante la retención de líquidos (hipertensión portal) se limita a 2 g/día. La presencia de colestasis limita significativamente la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E). Además, con enfermedades hepáticas difusas, aumenta la necesidad de vitaminas C, B6, B12, que deben tenerse en cuenta al desarrollar una dieta individual.

Durante mucho tiempo, la terapia etiotrópica de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática fue difícil. Esto se debió al hecho de que no había suficientes datos sobre las causas de estas enfermedades. Solo en 1994, los principales hepatólogos propusieron considerar la etiología como uno de los principales principios de clasificación para las enfermedades hepáticas difusas. Ahora se ha establecido que el principal factor etiológico en el desarrollo de hepatitis crónica y cirrosis hepática son los virus hepatotrópicos (B, C, D, G) con transmisión parenteral. La causa de la hepatitis autoinmune como enfermedad independiente aún no está lo suficientemente clara. El mecanismo de su desarrollo está asociado con reacciones en el sistema inmunológico asociadas con la formación de autoanticuerpos (contra antígenos microsomales de células hepáticas, sus núcleos y proteínas específicas del hígado). Los fármacos y algunas sustancias medicinales, si pueden tener un significado etiológico independiente en el desarrollo de enfermedades hepáticas crónicas difusas, son relativamente raros. Es importante tener en cuenta que el alcohol, las drogas y varias drogas pueden contribuir al desarrollo de una infección viral y, al mismo tiempo, contribuir a la progresión del proceso patológico en el hígado. Serov V.V., Aprosina Z.G. Hepatitis viral crónica. M.: Medicina, 2007; 284.

La presencia de marcadores de virus en el suero sanguíneo no siempre se combina con manifestaciones de cambios patológicos en el hígado. Quizás el llamado "transporte" del virus, en el que no hay signos clínicos ni cambios morfológicos en el hígado. En un número significativo de pacientes (alrededor del 70%) con hepatitis crónica, el proceso patológico asociado con la infección por el virus parece "congelarse" durante mucho tiempo (10 años o más) en el nivel de actividad mínima sin tendencia a progresar . En el pasado reciente, este curso favorable de la enfermedad se consideraba hepatitis crónica persistente. Y finalmente, en varios pacientes, la enfermedad desde el principio adquiere una actividad moderada y pronunciada del proceso, progresa de manera relativamente rápida y constante, y después de unos años se transforma en cirrosis hepática, y en algunos de ellos pasa. en el carcinoma hepatocelular. Anteriormente, esta variante de la enfermedad con un curso progresivo se denominaba hepatitis activa (agresiva). Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Hepatitis viral crónica. - Moscú: Medicina, 2006. - 383 p.

Por lo tanto, al desarrollar tácticas para la terapia etiotrópica individual, es necesario tener en cuenta el tipo de virus, su posible combinación (infección mixta), la actividad de la enfermedad, el abuso de alcohol, el uso de drogas, fármacos hepatotrópicos y la gravedad de los cambios inmunológicos. .

En la actualidad, es posible determinar una serie de marcadores de virus individuales. Entonces, para el virus B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA son característicos, para C -anti HCV, HCV RNA. En algunos pacientes con síntomas clínicos y cuadro morfológico de hepatitis crónica y cirrosis hepática, los marcadores virales están ausentes. En tales casos, debe asumirse la imperfección de los métodos actuales para confirmar la presencia de una infección viral u otra etiología de la enfermedad hepática crónica en este paciente (por ejemplo, autoinmune o tóxica, asociada con el abuso de alcohol o drogas).

Si el paciente tiene marcadores de virus en combinación con signos clínicos de actividad del proceso, está indicada la terapia antiviral. Al mismo tiempo, es importante crear las condiciones más favorables para dicho trato. Prevé la exclusión total del alcohol, las drogas y la restricción de los medicamentos.

Actualmente, el principal agente etiotrópico para el tratamiento de las lesiones hepáticas virales difusas es el interferón. Es una combinación de péptidos que son sintetizados por linfocitos y macrófagos. El nombre "interferón" proviene de la palabra interferencia (influencia mutua). Se llamó la atención sobre el hecho de la protección contra la infección viral, que se observa durante algún tiempo después de la infección asociada con cualquier virus. Esto está asociado con la influencia del interferón sintetizado durante la enfermedad.

Para el tratamiento de las hepatitis virales, el interferón-alfa es el más utilizado, tanto el obtenido a partir de un cultivo de leucocitos como el recombinante creado mediante ingeniería genética (intrón A, roferon A, reaferon, realdiron). De las preparaciones de interferón-alfa, la más difícil y cara es el interferón de leucocitos humanos, y la más accesible y barata es el reaferón de fabricación rusa. No se han encontrado datos fiables sobre la diferencia en la eficacia terapéutica entre el interferón de leucocitos nativos humanos y las variantes de interferón recombinante. Sin embargo, existen indicaciones según las cuales, al usar interferón recombinante (reaferón), se pueden formar anticuerpos contra él.

Las tácticas para tratar las enfermedades hepáticas virales crónicas con interferón implican tener en cuenta una serie de factores. En primer lugar, se trata de aclarar la etiología del daño hepático en un paciente en particular. Actualmente, se cree que las preparaciones de interferón están indicadas solo para pacientes con una infección viral confirmada. En este caso, importa el tipo de virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o una combinación de varios virus (HBV y HCV o HBV y HDV): infección mixta. Además, es necesario confirmar (o excluir) directa o indirectamente la replicación (fase activa de reproducción) del virus. Sorinson S. N. Hepatitis viral. San Petersburgo, 2006; 280. Esto es posible sobre la base de métodos serológicos que son diferentes para virus individuales (por ejemplo, para un virus. Los marcadores de replicación son ADN del VHB, HBeAg, HBCAbIgM, para el virus C - ARN del VHC). Los marcadores serológicos son la forma más precisa de juzgar la replicación de los virus. Al mismo tiempo, los métodos para la determinación cuantitativa directa de virus (ADN del VHB y ARN del VHC) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que indican la replicación del virus, son complejos, requieren mucho tiempo y están asociados con altos costos de materiales. Indirectamente, la replicación del virus puede juzgarse por la actividad del proceso. Esta última viene determinada por la gravedad de los síntomas clínicos, el grado de aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo y según el estudio morfológico del hígado mediante biopsia con aguja. Cabe señalar que la actividad pronunciada del proceso patológico solo indica la replicación del virus cuando sus marcadores se encuentran en el suero sanguíneo o en el tejido hepático. También se puede señalar que en el 70% de los pacientes con anticuerpos contra el virus C, se observa su replicación, es decir, el anti-VHC se combina con el ARN del VHC. La gravedad de los síntomas clínicos y el aumento de la actividad de la alanina transferasa no siempre se correlacionan con los datos serológicos sobre la replicación del virus o con los signos morfológicos de la actividad del proceso. Hay pacientes en los que, sobre la base de estudios serológicos, se puede hablar de replicación del virus con un cuadro clínico borrado de la enfermedad y un nivel normal de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

En ausencia de datos sobre la replicación del virus, así como la actividad leve del proceso (síntomas clínicos levemente pronunciados, un aumento de la alanina transferasa en menos de 1,5 veces), la terapia con interferón puede abstenerse, a pesar de la presencia de marcadores de un determinado virus en el suero sanguíneo. En tales condiciones, existe el llamado "fenómeno de equilibrio", cuando la agresión de una infección viral es restringida durante mucho tiempo por las defensas del cuerpo, principalmente debido a reacciones inmunológicas. Lo mismo se aplica a las personas con el "portador" del virus. El tratamiento con interferón tampoco está indicado para pacientes sin marcadores virales, incluidos aquellos con una reacción en cadena de la polimerasa negativa (ADN del VHB y ARN del VHC), así como con una actividad distinta del proceso debido a una reacción autoinmune (hepatitis autoinmune). Se debe tener precaución al prescribir interferón a pacientes con enfermedad hepática crónica si presentan complicaciones. Esto es especialmente cierto para la cirrosis hepática de etiología viral, en la que son posibles la encefalopatía, la hipertensión portal con ascitis, el síndrome de hiperesplenismo y la colestasis grave.

El próximo tema relacionado con las tácticas de la terapia con interferón es aclarar su dosificación y duración de uso. Según numerosos estudios nacionales y extranjeros, la dosis única óptima de interferón es de 3 millones de UI tres veces por semana para la infección por el virus C y de 5-6 millones de UI también tres veces por semana en pacientes con daño hepático por el virus B o infección mixta ( B + C o B + D). En estas condiciones es posible conseguir, según estudios serológicos, la eliminación del virus en un 40-60% de los pacientes. La duración del tratamiento debe ser de 6 meses o más (12 e incluso 24 meses). A pesar de esta duración del tratamiento, las recaídas de la enfermedad son posibles dentro de un año. Al llevar a cabo tales tácticas de tratamiento con preparaciones de interferón, en un número significativo de pacientes, los síntomas clínicos desaparecen ya 2 meses después del inicio de la terapia y se normaliza la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

El efecto del tratamiento, según estudios serológicos, es significativamente menor cuando se reduce una dosis única a 2 millones de UI y especialmente a 1 millón de UI o cuando se acorta la duración del tratamiento (hasta 3-4 meses). Tal dependencia de la eficacia del tratamiento del tamaño de una dosis única y la duración de la terapia, de acuerdo con la dinámica de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa en la sangre, es mucho menos pronunciada. Se puede notar que con una disminución en una dosis única de interferón a 2 millones de ME y una reducción en la duración del tratamiento a tres meses, el número de recaídas aumenta dentro del próximo año después del final del tratamiento en comparación con los resultados al usar más altas dosis y terapia más larga. Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Hepatitis viral crónica. - Moscú: Medicina, 2006. - 383 p.

En el análisis (retrospectivo) de los casos en los que el tratamiento con interferón fue efectivo (o ineficaz), se encontró que existen factores clínicos y virológicos que se combinan con un efecto positivo de la terapia. Estos incluyen: mujeres jóvenes (hasta 35 años); exclusión del abuso de alcohol y drogas; corta duración de la enfermedad (hasta un año); ausencia de colestasis o sus signos insignificantes; falta de datos (incluidos los histológicos) que indiquen la presencia de cirrosis hepática; componente autoinmune no pronunciado; alto nivel de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo, bajo nivel inicial de títulos de ADN del VHB o ARN del VHC en el suero sanguíneo; ausencia de infección mixta (B + C o B + D); un cierto genotipo del virus, en particular, el tercer virus C. Cuando estos factores se combinan, el efecto del tratamiento con interferón alcanza el 90% o más.

El tratamiento con interferón, especialmente a las dosis recomendadas (3 a 6 millones de UI 3 veces por semana) durante 6 a 12 meses o más, requiere grandes costos de material. En este sentido, puede plantearse la cuestión de la posibilidad de reducir una dosis única del fármaco y (o) reducir la duración del tratamiento. La presencia de las condiciones favorables anteriores para la eficacia del interferón suele combinarse con una desaparición relativamente rápida de los síntomas clínicos y la normalización de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo. En tales pacientes, esto ocurre entre 1,5 y 2,5 meses después del inicio del tratamiento. Prácticamente después de este período, dichos pacientes pueden ser considerados como "portadores del virus". Esto da motivo para reducir la dosis única a 2 millones de UI o reducir la duración del tratamiento a 3-4 meses. La experiencia clínica muestra que si hay datos que indiquen un buen pronóstico para la terapia con interferón, se puede prescribir inmediatamente una dosis única de 2 millones de UI tres veces por semana. Debe aumentarse (hasta 3 millones de UI o más) si no hay un efecto claro 2 meses después del inicio de la terapia.

Actualmente, se considera apropiado combinar el nombramiento de interferón con otras drogas. Tal táctica es posible ya sea en una versión secuencial, en la que se prescribe otro medicamento antes o después del uso de interferón, o en paralelo, cuando se usan otros medicamentos simultáneamente con interferón.

Hay suficiente experiencia clínica para recomendar 15-20 días antes de la cita de interferón glucocorticoides (prednisolona 20-30 mg por día). Dichas tácticas de terapia secuencial están indicadas en pacientes con hepatitis viral crónica con actividad moderada y grave (con alta actividad de alanina transferasa en el suero sanguíneo, que excede la norma en 2 o más veces). Con esta táctica de terapia, se lleva a cabo una cancelación rápida ("repentina") de prednisolona, ​​seguida de la designación de interferón. Durante el tiempo de toma de prednisolona, ​​es posible reducir la actividad del proceso, lo que se confirma por una disminución en el nivel de actividad de la alanina transferasa sérica, y la cancelación repentina de prednisolona conduce a la estimulación de la reactividad inmunológica. Nikitin I.G. Hepatitis C crónica: problemas actuales de diagnóstico y tratamiento / I.G. Nikitin, G. I. Storozhakov // Perspectivas clínicas de gastroenterología, hepatología 2006. - № 3. - P. 7-11.

Después del final del tratamiento con interferón, independientemente de su duración (3-6-12 meses), puede prescribir medicamentos que se combinan con el concepto de "hepatoprotectores" (Essentiale, silibinin, ademethionine). El mecanismo de su acción protectora sobre el hígado se debe principalmente al efecto sobre el sistema antioxidante. Essentiale y ademetionine se recetan durante los primeros 10 a 15 días por vía intravenosa, y luego en forma de cápsulas o tabletas hasta por 2 meses o más. La ademetionina es más eficaz en pacientes que tienen hepatitis crónica combinada con colestasis más o menos grave. Además, el medicamento tiene un efecto antidepresivo, que es especialmente importante para los pacientes en quienes la hepatitis viral se combina con el abuso de alcohol (en el presente y en el pasado). La ademetionina para uso intravenoso o intramuscular está disponible en viales, cada uno con 400 mg del fármaco (se adjuntan ampollas con un disolvente de 5 ml). Cada tableta también contiene 400 mg del catión ademetionina. Por lo general, para la administración intravenosa (o intramuscular), se prescribe un vial (con menos frecuencia dos) por día, y después del final de la administración parenteral del medicamento, el tratamiento se realiza más adentro, una tableta dos veces al día.

Paralelamente al interferón, se pueden prescribir otros fármacos, en particular, de los propuestos, la ribavirina (1000-1200 mg por día en dos tomas) y el ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día en dos tomas) tienen la mayor efecto en la hepatitis viral crónica. ). Ambos medicamentos también se prescriben durante un período prolongado (6 meses). El efecto del ácido ursodesoxicólico está asociado a su efecto inmunomodulador, que potencia la acción del interferón.

Una táctica diferente de terapia en pacientes con hepatitis autoinmune, en la que no es posible confirmar la presencia de una infección viral, pero aparecen cambios inmunológicos pronunciados en el contexto de una actividad significativa del proceso patológico en el hígado y síntomas clínicos claros. Turyanov M.Kh. y etc. Hepatitis B, C y D: Problemas de diagnóstico, tratamiento y prevención. // Tez. informe - 2006. - S. 36-38. En esta realización, es recomendable prescribir glucocorticoides en combinación con inmunosupresores. El tratamiento debe iniciarse con dosis relativamente bajas de prednisolona (20 mg por día) y azatioprina (50 mg por día) en dos dosis divididas. Si dentro de dos semanas no hay un efecto clínico claro, entonces la dosis de prednisolona debe aumentarse a 30 mg por día. En este caso, la dosis de prednisolona se aumenta en la primera mitad del día aumentando la dosis única o reduciendo el intervalo entre dosis. En ausencia de un efecto suficiente, la dosis de azatioprina se aumenta durante otras dos semanas (25 mg 3-4 veces al día). El tratamiento con glucocorticoides y azatioprina debe ser a largo plazo (6 meses o más) para la hepatitis autoinmune. Después de la desaparición de los síntomas clínicos y una clara tendencia hacia la normalización de la actividad de la alanina transferasa (su tasa no debe exceder la norma en más de 1,5 veces), puede reducir la dosis de prednisolona (5 mg cada 10 días a 15 mg por día) y azatioprina (por 25 mg cada mes antes de la cancelación). Si hay signos de colestasis (aumento de la bilirrubina sérica, colesterol, actividad de la fosfatasa alcalina), se puede prescribir adicionalmente ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día).

Por separado, es necesario detenerse en el tratamiento de un grupo bastante grande de pacientes con hepatitis crónica de etiología viral y no viral (alcohólica, farmacológica, autoinmune) en presencia de actividad mínima del proceso y, en consecuencia, borrado o síntomas clínicos leves, que se combinan con un ligero aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo (no más de 1,5 veces superior a lo normal). Como se mencionó anteriormente, la probabilidad de una progresión rápida del proceso en tales pacientes es pequeña. Para tales pacientes, junto con las medidas terapéuticas generales (dieta, régimen, exclusión de alcohol, estupefacientes, varios medicamentos hepatotrópicos), es recomendable usar medicamentos con efecto antioxidante (ademetionina, Essentiale, silibinina, vitaminas C, E) , así como combinaciones de medicamentos a base de hierbas. De estos últimos, el más exitoso debe considerarse la "planta hepatofalk", que consiste en un extracto seco de cardo, celidonia y cúrcuma de Java. El efecto activo del cardo está asociado con el efecto de la silimarina en las membranas de las células del hígado, la celidonia tiene un efecto antiespasmódico, la cúrcuma de Java estimula la formación de bilis. "Hepatofalk-plant" se prescribe en cápsulas (2 cápsulas 3 veces al día antes de las comidas). Karpov V. V. Hepatitis crónica C// Inmunopatología, alergología, infectología.- 2008.- Nº 2.- P. 55-74.

Tal táctica para el tratamiento de la hepatitis crónica con un curso favorable requiere la observación dispensacional de los pacientes, especialmente aquellos que tienen una etiología viral de la enfermedad. Es necesario una vez cada 3 meses (el primer año), y luego una vez cada seis meses para monitorear la dinámica de los síntomas clínicos, la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo para detectar oportunamente la posible progresión del proceso, que requiere un tratamiento activo. con interferón Con un buen soporte de laboratorio, en pacientes con hepatitis crónica de etiología viral, se pueden realizar estudios adicionales para resolver la conveniencia del tratamiento con interferón y/o fármacos antivirales. Se trata de un estudio morfológico intravital del hígado (biopsia por punción) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Con la ayuda de una biopsia de hígado, es posible establecer el grado de actividad del proceso con mucha más precisión que la gravedad de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa. La reacción en cadena de la polimerasa permite juzgar el grado de replicación del virus. Si se puede confirmar una gravedad suficiente de la actividad del proceso mediante un estudio de una biopsia hepática y, de acuerdo con la reacción en cadena de la polimerasa, una replicación significativa del virus, entonces se debe llevar a cabo una terapia antiviral (con interferón y medicamentos antivirales). fuera, a pesar de la ausencia de síntomas clínicos severos y la presencia de niveles bajos de actividad de la alanina transferasa.

El uso de varios regímenes en el tratamiento de la hepatitis crónica. El VHC es la causa de 20 de todos los casos de hepatitis A aguda y en 75-85 personas infectadas con ella, se desarrolla hepatitis C crónica en el futuro, cuyo resultado puede ser: cirrosis hepática en 40 casos, carcinoma hepatocelular en 60 casos de estos últimos; 30 pacientes son derivados para trasplante hepático. Implementando los estándares terapéuticos aceptados...

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Análisis de la práctica real de la farmacoterapia de la hepatitis crónica en Podolsk

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

La relevancia de la obra.La hepatitis viral crónica C (CVHC) es uno de los problemas urgentes de la atención sanitaria moderna debido a su prevalencia en la población, la alta incidencia de cirrosis hepática y hepatocarcinoma, y ​​manifestaciones extrahepáticas que condicionan las dificultades en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Según la OMS, actualmente hay más de 200 millones de personas con hepatitis C crónica en el mundo, y el número de personas infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) alcanza los 500 millones de personas. En Rusia, los pacientes con formas crónicas y portadores del VHC son al menos 2 millones de personas.

El VHC es la causa del 20% de todos los casos de hepatitis aguda, y en el 7585% de las personas infectadas con él, se desarrolla hepatitis C crónica en el futuro, cuyo resultado puede ser: cirrosis hepática (en el 40% de los casos) , carcinoma hepatocelular (en el 60% de los casos de este último); El 30% de los pacientes son derivados para trasplante hepático. Debido al alto costo y la efectividad insuficiente de la terapia antiviral, así como a la discapacidad de las personas potencialmente sanas, CVHC no solo es un problema social sino también económico.

Los estándares modernos de farmacoterapia que utilizan preparaciones de interferón en varias formas de dosificación (incluidas las prolongadas), incluso en combinación con otros agentes antivirales, no permiten lograr el efecto terapéutico adecuado en un tercio de los pacientes. Además, una cantidad de pacientes que reciben preparaciones de interferón y ribavirina desarrollan reacciones secundarias indeseables, que incluyen citopenia, anemia, síndromes similares a la influenza y autoinmunes. La implementación de los estándares terapéuticos aceptados para muchos pacientes con hepatitis C, además del alto costo del tratamiento, se ve obstaculizada por las frecuentes comorbilidades que crean una amplia gama de enfermedades absolutas (depresión, anemia, citopenia, daño renal y cardíaco severo) y relativas ( diabetes, enfermedades autoinmunes, hipertensión arterial no controlada, vejez) contraindicaciones. Por lo tanto, la relevancia de la búsqueda de formas alternativas de farmacoterapia es innegable.

Objetivo del trabajo: analizar la práctica real de la farmacoterapia de la hepatitis crónica en Podolsk.

Tareas de trabajo:

Considere los principios básicos del tratamiento de la hepatitis crónica;

Analizar el uso de varios regímenes en el tratamiento de la hepatitis crónica en la ciudad de Podolsk;

Llevar a cabo un análisis comparativo de la eficacia de varios métodos.

1 PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA

El tratamiento moderno de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática se basa en las siguientes áreas principales: etiológica (eliminación o supresión de la causa de la enfermedad); impacto en los mecanismos que provocan la progresión del proceso patológico; corrección de trastornos asociados con cambios en la función hepática; reducción de la gravedad de los síntomas dolorosos y tratamiento (prevención) de las complicaciones.

En las enfermedades hepáticas difusas, como en cualquier proceso patológico, están indicadas una serie de medidas generales. La mayoría de los pacientes no necesitan reposo estricto en cama, con la excepción de signos pronunciados de exacerbación (colestasis clara, un aumento de la actividad de la alanina transaminasa en más de 4-5 veces en el suero sanguíneo en comparación con la norma). La composición de la dieta en pacientes es bastante amplia. El alcohol debe excluirse por completo, durante el período de exacerbación se limitan las carnes ahumadas, los alimentos fritos, las grasas refractarias (manteca de cerdo). Al mismo tiempo, las grasas son un agente colerético natural y, por lo tanto, su participación en la dieta diaria (mantequilla, margarinas) debe ser de aproximadamente el 35% del contenido calórico total. La cantidad de proteínas (vegetales y animales) se recomienda dentro de la norma fisiológica (80-100 g / día) y carbohidratos: 400-500 g / día. 1

Con insuficiencia hepática progresiva, la ración diaria de proteínas se reduce a 40 g / día. La cantidad de cloruro de sodio durante la retención de líquidos (hipertensión portal) se limita a 2 g/día. La presencia de colestasis limita significativamente la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E). Además, con enfermedades hepáticas difusas, aumenta la necesidad de vitaminas C, B6, B12, que deben tenerse en cuenta al desarrollar una dieta individual.

Durante mucho tiempo, la terapia etiotrópica de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática fue difícil. Esto se debió al hecho de que no había suficientes datos sobre las causas de estas enfermedades. Solo en 1994, los principales hepatólogos propusieron considerar la etiología como uno de los principales principios de clasificación para las enfermedades hepáticas difusas. Ahora se ha establecido que el principal factor etiológico en el desarrollo de hepatitis crónica y cirrosis hepática son los virus hepatotrópicos (B, C, D, G) con transmisión parenteral. La causa de la hepatitis autoinmune como enfermedad independiente aún no está lo suficientemente clara. El mecanismo de su desarrollo está asociado con reacciones en el sistema inmunológico asociadas con la formación de autoanticuerpos (contra antígenos microsomales de células hepáticas, sus núcleos y proteínas específicas del hígado). Los fármacos y algunas sustancias medicinales, si pueden tener un significado etiológico independiente en el desarrollo de enfermedades hepáticas crónicas difusas, son relativamente raros. Es importante tener en cuenta que el alcohol, las drogas y varias drogas pueden contribuir al desarrollo de una infección viral y, al mismo tiempo, contribuir a la progresión del proceso patológico en el hígado. 2

La presencia de marcadores de virus en el suero sanguíneo no siempre se combina con manifestaciones de cambios patológicos en el hígado. Quizás el llamado "transporte" del virus, en el que no hay signos clínicos ni cambios morfológicos en el hígado. En un número significativo de pacientes (alrededor del 70%) con hepatitis crónica, el proceso patológico asociado con la infección por el virus parece "congelarse" durante mucho tiempo (10 años o más) en el nivel de actividad mínima sin tendencia a progresar . En el pasado reciente, este curso favorable de la enfermedad se consideraba hepatitis crónica persistente. Y finalmente, en varios pacientes, la enfermedad desde el principio adquiere una actividad moderada y pronunciada del proceso, progresa de manera relativamente rápida y constante, y después de unos años se transforma en cirrosis hepática, y en algunos de ellos pasa. en el carcinoma hepatocelular. Anteriormente, esta variante de la enfermedad con un curso progresivo se denominaba hepatitis activa (agresiva). 3

Por lo tanto, al desarrollar tácticas para la terapia etiotrópica individual, es necesario tener en cuenta el tipo de virus, su posible combinación (infección mixta), la actividad de la enfermedad, el abuso de alcohol, el uso de drogas, fármacos hepatotrópicos y la gravedad de los cambios inmunológicos. .

En la actualidad, es posible determinar una serie de marcadores de virus individuales. Entonces, para el virus B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA son característicos, para C -anti HCV, HCV RNA. En algunos pacientes con síntomas clínicos y cuadro morfológico de hepatitis crónica y cirrosis hepática, los marcadores virales están ausentes. En tales casos, debe asumirse la imperfección de los métodos actuales para confirmar la presencia de una infección viral u otra etiología de la enfermedad hepática crónica en este paciente (por ejemplo, autoinmune o tóxica, asociada con el abuso de alcohol o drogas).

Si el paciente tiene marcadores de virus en combinación con signos clínicos de actividad del proceso, está indicada la terapia antiviral. Al mismo tiempo, es importante crear las condiciones más favorables para dicho trato. Prevé la exclusión total del alcohol, las drogas y la restricción de los medicamentos.

Actualmente, el principal agente etiotrópico para el tratamiento de las lesiones hepáticas virales difusas es el interferón. Es una combinación de péptidos que son sintetizados por linfocitos y macrófagos. El nombre "interferón" proviene de la palabra interferencia (influencia mutua). Se llamó la atención sobre el hecho de la protección contra la infección viral, que se observa durante algún tiempo después de la infección asociada con cualquier virus. Esto está asociado con la influencia del interferón sintetizado durante la enfermedad.

Para el tratamiento de las hepatitis virales, el interferón-alfa es el más utilizado, tanto el obtenido a partir de un cultivo de leucocitos como el recombinante creado mediante ingeniería genética (intrón A, roferon A, reaferon, realdiron). De las preparaciones de interferón-alfa, la más difícil y cara es el interferón de leucocitos humanos, y la más accesible y barata es el reaferón de fabricación rusa. No se han encontrado datos fiables sobre la diferencia en la eficacia terapéutica entre el interferón de leucocitos nativos humanos y las variantes de interferón recombinante. Sin embargo, existen indicaciones según las cuales, al usar interferón recombinante (reaferón), se pueden formar anticuerpos contra él.

Las tácticas para tratar las enfermedades hepáticas virales crónicas con interferón implican tener en cuenta una serie de factores. En primer lugar, se trata de aclarar la etiología del daño hepático en un paciente en particular. Actualmente, se cree que las preparaciones de interferón están indicadas solo para pacientes con una infección viral confirmada. En este caso, importa el tipo de virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o una combinación de varios virus (HBV y HCV o HBV y HDV): infección mixta. Además, es necesario confirmar (o excluir) directa o indirectamente la replicación (fase activa de reproducción) del virus. 4 Esto es posible sobre la base de métodos serológicos que son diferentes para virus individuales (por ejemplo, para un virus. Los marcadores de replicación son ADN del VHB, HBeAg, HBCAbIgM, para el virus C - ARN del VHC). Los marcadores serológicos son la forma más precisa de juzgar la replicación de los virus. Al mismo tiempo, los métodos para la determinación cuantitativa directa de virus (ADN del VHB y ARN del VHC) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que indican la replicación del virus, son complejos, requieren mucho tiempo y están asociados con altos costos de materiales. Indirectamente, la replicación del virus puede juzgarse por la actividad del proceso. Esta última viene determinada por la gravedad de los síntomas clínicos, el grado de aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo y según el estudio morfológico del hígado mediante biopsia con aguja. Cabe señalar que la actividad pronunciada del proceso patológico solo indica la replicación del virus cuando sus marcadores se encuentran en el suero sanguíneo o en el tejido hepático. También se puede señalar que en el 70% de los pacientes con anticuerpos contra el virus C, se observa su replicación, es decir, el anti-VHC se combina con el ARN del VHC. La gravedad de los síntomas clínicos y el aumento de la actividad de la alanina transferasa no siempre se correlacionan con los datos serológicos sobre la replicación del virus o con los signos morfológicos de la actividad del proceso. Hay pacientes en los que, sobre la base de estudios serológicos, se puede hablar de replicación del virus con un cuadro clínico borrado de la enfermedad y un nivel normal de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

En ausencia de datos sobre la replicación del virus, así como la actividad leve del proceso (síntomas clínicos levemente pronunciados, un aumento de la alanina transferasa en menos de 1,5 veces), la terapia con interferón puede abstenerse, a pesar de la presencia de marcadores de un determinado virus en el suero sanguíneo. En tales condiciones, existe el llamado "fenómeno de equilibrio", cuando la agresión de una infección viral es restringida durante mucho tiempo por las defensas del cuerpo, principalmente debido a reacciones inmunológicas. Lo mismo se aplica a las personas con el "portador" del virus. El tratamiento con interferón tampoco está indicado para pacientes sin marcadores virales, incluidos aquellos con una reacción en cadena de la polimerasa negativa (ADN del VHB y ARN del VHC), así como con una actividad distinta del proceso debido a una reacción autoinmune (hepatitis autoinmune). Se debe tener precaución al prescribir interferón a pacientes con enfermedad hepática crónica si presentan complicaciones. Esto es especialmente cierto para la cirrosis hepática de etiología viral, en la que son posibles la encefalopatía, la hipertensión portal con ascitis, el síndrome de hiperesplenismo y la colestasis grave.

El próximo tema relacionado con las tácticas de la terapia con interferón es aclarar su dosificación y duración de uso. Según numerosos estudios nacionales y extranjeros, la dosis única óptima de interferón es de 3 millones de UI tres veces por semana para la infección por el virus C y de 5-6 millones de UI también tres veces por semana en pacientes con daño hepático por el virus B o infección mixta ( B + C o B + D). En estas condiciones es posible conseguir, según estudios serológicos, la eliminación del virus en un 40-60% de los pacientes. La duración del tratamiento debe ser de 6 meses o más (12 e incluso 24 meses). A pesar de esta duración del tratamiento, las recaídas de la enfermedad son posibles dentro de un año. Al llevar a cabo tales tácticas de tratamiento con preparaciones de interferón, en un número significativo de pacientes, los síntomas clínicos desaparecen ya 2 meses después del inicio de la terapia y se normaliza la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

El efecto del tratamiento, según estudios serológicos, es significativamente menor cuando se reduce una dosis única a 2 millones de UI y especialmente a 1 millón de UI o cuando se acorta la duración del tratamiento (hasta 3-4 meses). Tal dependencia de la eficacia del tratamiento del tamaño de una dosis única y la duración de la terapia, de acuerdo con la dinámica de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa en la sangre, es mucho menos pronunciada. Se puede notar que con una disminución en una dosis única de interferón a 2 millones de UI y una reducción en la duración del tratamiento a tres meses, el número de recaídas aumenta dentro del próximo año después del final del tratamiento en comparación con los resultados al usar dosis más altas y terapia más prolongada. 5

En el análisis (retrospectivo) de los casos en los que el tratamiento con interferón fue efectivo (o ineficaz), se encontró que existen factores clínicos y virológicos que se combinan con un efecto positivo de la terapia. Estos incluyen: mujeres jóvenes (hasta 35 años); exclusión del abuso de alcohol y drogas; corta duración de la enfermedad (hasta un año); ausencia de colestasis o sus signos insignificantes; falta de datos (incluidos los histológicos) que indiquen la presencia de cirrosis hepática; componente autoinmune no pronunciado; alto nivel de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo, bajo nivel inicial de títulos de ADN del VHB o ARN del VHC en el suero sanguíneo; ausencia de infección mixta (B + C o B + D); un cierto genotipo del virus, en particular, el tercer virus C. Cuando estos factores se combinan, el efecto del tratamiento con interferón alcanza el 90% o más.

El tratamiento con interferón, especialmente a las dosis recomendadas (3 a 6 millones de UI 3 veces por semana) durante 6 a 12 meses o más, requiere grandes costos de material. En este sentido, puede plantearse la cuestión de la posibilidad de reducir una dosis única del fármaco y (o) reducir la duración del tratamiento. La presencia de las condiciones favorables anteriores para la eficacia del interferón suele combinarse con una desaparición relativamente rápida de los síntomas clínicos y la normalización de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo. En tales pacientes, esto ocurre entre 1,5 y 2,5 meses después del inicio del tratamiento. Prácticamente después de este período, dichos pacientes pueden ser considerados como "portadores del virus". Esto da motivo para reducir la dosis única a 2 millones de UI o reducir la duración del tratamiento a 3-4 meses. La experiencia clínica muestra que si hay datos que indiquen un buen pronóstico para la terapia con interferón, se puede prescribir inmediatamente una dosis única de 2 millones de UI tres veces por semana. Debe aumentarse (hasta 3 millones de UI o más) si no hay un efecto claro 2 meses después del inicio de la terapia.

Actualmente, se considera apropiado combinar el nombramiento de interferón con otras drogas. Tal táctica es posible ya sea en una versión secuencial, en la que se prescribe otro medicamento antes o después del uso de interferón, o en paralelo, cuando se usan otros medicamentos simultáneamente con interferón.

Hay suficiente experiencia clínica para recomendar 15-20 días antes de la cita de interferón glucocorticoides (prednisolona 20-30 mg por día). Dichas tácticas de terapia secuencial están indicadas en pacientes con hepatitis viral crónica con actividad moderada y grave (con alta actividad de alanina transferasa en el suero sanguíneo, que excede la norma en 2 o más veces). Con esta táctica de terapia, se lleva a cabo una cancelación rápida ("repentina") de prednisolona, ​​seguida de la designación de interferón. Durante el tiempo de toma de prednisolona, ​​es posible reducir la actividad del proceso, lo que se confirma por una disminución en el nivel de actividad de la alanina transferasa sérica, y la cancelación repentina de prednisolona conduce a la estimulación de la reactividad inmunológica. 6

Después del final del tratamiento con interferón, independientemente de su duración (3-6-12 meses), puede prescribir medicamentos que se combinan con el concepto de "hepatoprotectores" (Essentiale, silibinin, ademethionine). El mecanismo de su acción protectora sobre el hígado se debe principalmente al efecto sobre el sistema antioxidante. Essentiale y ademetionine se recetan durante los primeros 10 a 15 días por vía intravenosa, y luego en forma de cápsulas o tabletas hasta por 2 meses o más. La ademetionina es más eficaz en pacientes que tienen hepatitis crónica combinada con colestasis más o menos grave. Además, el medicamento tiene un efecto antidepresivo, que es especialmente importante para los pacientes en quienes la hepatitis viral se combina con el abuso de alcohol (en el presente y en el pasado). La ademetionina para uso intravenoso o intramuscular está disponible en viales, cada uno con 400 mg del fármaco (se adjuntan ampollas con un disolvente de 5 ml). Cada tableta también contiene 400 mg del catión ademetionina. Por lo general, para la administración intravenosa (o intramuscular), se prescribe un vial (con menos frecuencia dos) por día, y después del final de la administración parenteral del medicamento, el tratamiento se realiza más adentro, una tableta dos veces al día.

Paralelamente al interferón, se pueden prescribir otros fármacos, en particular, de los propuestos, la ribavirina (1000-1200 mg por día en dos tomas) y el ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día en dos tomas) tienen la mayor efecto en la hepatitis viral crónica. ). Ambos medicamentos también se prescriben durante un período prolongado (6 meses). El efecto del ácido ursodesoxicólico está asociado a su efecto inmunomodulador, que potencia la acción del interferón.

Una táctica diferente de terapia en pacientes con hepatitis autoinmune, en la que no es posible confirmar la presencia de una infección viral, pero aparecen cambios inmunológicos pronunciados en el contexto de una actividad significativa del proceso patológico en el hígado y síntomas clínicos claros. 7 En esta realización, es recomendable prescribir glucocorticoides en combinación con inmunosupresores. El tratamiento debe iniciarse con dosis relativamente bajas de prednisolona (20 mg por día) y azatioprina (50 mg por día) en dos dosis divididas. Si dentro de dos semanas no hay un efecto clínico claro, entonces la dosis de prednisolona debe aumentarse a 30 mg por día. En este caso, la dosis de prednisolona se aumenta en la primera mitad del día aumentando la dosis única o reduciendo el intervalo entre dosis. En ausencia de un efecto suficiente, la dosis de azatioprina se aumenta durante otras dos semanas (25 mg 3-4 veces al día). El tratamiento con glucocorticoides y azatioprina debe ser a largo plazo (6 meses o más) para la hepatitis autoinmune. Después de la desaparición de los síntomas clínicos y una clara tendencia hacia la normalización de la actividad de la alanina transferasa (su tasa no debe exceder la norma en más de 1,5 veces), puede reducir la dosis de prednisolona (5 mg cada 10 días a 15 mg por día) y azatioprina (por 25 mg cada mes antes de la cancelación). Si hay signos de colestasis (aumento de la bilirrubina sérica, colesterol, actividad de la fosfatasa alcalina), se puede prescribir adicionalmente ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día).

Por separado, es necesario detenerse en el tratamiento de un grupo bastante grande de pacientes con hepatitis crónica de etiología viral y no viral (alcohólica, farmacológica, autoinmune) en presencia de actividad mínima del proceso y, en consecuencia, borrado o síntomas clínicos leves, que se combinan con un ligero aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo (no más de 1,5 veces superior a lo normal). Como se mencionó anteriormente, la probabilidad de una progresión rápida del proceso en tales pacientes es pequeña. Para tales pacientes, junto con las medidas terapéuticas generales (dieta, régimen, exclusión de alcohol, estupefacientes, varios medicamentos hepatotrópicos), es recomendable usar medicamentos con efecto antioxidante (ademetionina, Essentiale, silibinina, vitaminas C, E) , así como combinaciones de medicamentos a base de hierbas. De estos últimos, el más exitoso debe considerarse la "planta hepatofalk", que consiste en un extracto seco de cardo, celidonia y cúrcuma de Java. El efecto activo del cardo está asociado con el efecto de la silimarina en las membranas de las células del hígado, la celidonia tiene un efecto antiespasmódico, la cúrcuma de Java estimula la formación de bilis. "Hepatofalk-plant" se prescribe en cápsulas (2 cápsulas 3 veces al día antes de las comidas). 8

Tal táctica para el tratamiento de la hepatitis crónica con un curso favorable requiere la observación dispensacional de los pacientes, especialmente aquellos que tienen una etiología viral de la enfermedad. Es necesario una vez cada 3 meses (el primer año), y luego una vez cada seis meses para monitorear la dinámica de los síntomas clínicos, la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo para detectar oportunamente la posible progresión del proceso, que requiere un tratamiento activo. con interferón Con un buen soporte de laboratorio, en pacientes con hepatitis crónica de etiología viral, se pueden realizar estudios adicionales para resolver la conveniencia del tratamiento con interferón y/o fármacos antivirales. Se trata de un estudio morfológico intravital del hígado (biopsia por punción) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Con la ayuda de una biopsia de hígado, es posible establecer el grado de actividad del proceso con mucha más precisión que la gravedad de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa. La reacción en cadena de la polimerasa permite juzgar el grado de replicación del virus. Si se puede confirmar una gravedad suficiente de la actividad del proceso mediante un estudio de una biopsia hepática y, de acuerdo con la reacción en cadena de la polimerasa, una replicación significativa del virus, entonces se debe llevar a cabo una terapia antiviral (con interferón y medicamentos antivirales). fuera, a pesar de la ausencia de síntomas clínicos severos y la presencia de niveles bajos de actividad de la alanina transferasa.

2 Análisis de la farmacoterapia de la hepatitis crónica

2.1 Uso de diferentes regímenes en el tratamiento de la hepatitis crónica

Sobre la base del departamento terapéutico del hospital de la ciudad No. 5 en Podolsk, en un estudio prospectivo abierto simple, se examinaron 96 pacientes que padecían hepatitis C crónica, que se dividieron en 3 grupos.

Grupo 1 (1) 46 pacientes que recibieron una combinación de Panavir y Galavit junto con terapia de desintoxicación convencional (solución de glucosa al 5% 800 ml, IV, No. 10, solución de Riboxin al 2% 10 ml, IV, No. 10, cápsulas de vitamina E , ácido fólico).

El segundo grupo (2) 20 pacientes que recibieron medicamentos: interferón (Reaferon-EC) según el esquema estándar 3 millones de UI por vía intramuscular 3 veces por semana durante 6-12 meses (según el genotipo) y terapia de desintoxicación similar al grupo 1.

El tercer grupo (3) 30 pacientes a los que se les prescribió terapia de desintoxicación en combinación con el inductor de interferón Neovir (2 ml solución al 12,5%, IM, 10 inyecciones con un intervalo de 48 horas).

El grupo principal (1) y los grupos de comparación (2, 3) fueron comparables en términos de sexo, edad y datos clínicos y de laboratorio. 9

Entre los pacientes del primer grupo, 19 (41,3%) no respondieron al curso previo de terapia antiviral con β-interferones (Reaferon-EC, 3 millones de UI por vía intramuscular 3 veces por semana durante 24 semanas; Viferon-4, 2 ovulos rectales al día tres veces a la semana durante 6 meses) y 3 (6,5%) presentaron recurrencia clínica de la enfermedad 2-12 meses después del tratamiento con interferones alfa. Desde el final de la monoterapia hasta la inclusión de los pacientes en el presente estudio, pasaron de 4 a 12 meses.

A los 46 pacientes del primer grupo desde el primer día de observación se les prescribió una terapia combinada con el agente antiviral Panavir (Flora and Fauna LLC, Rusia) y el inmunomodulador galavit. Panavir se utilizó según el esquema: 3 inyecciones de 5 ml por vía intravenosa en bolo con un intervalo de 48 horas de una solución al 0,004%, luego 2 inyecciones más 4 semanas después del inicio del tratamiento. se prescribió galavit 100 mg, por vía intramuscular, 1 vez al día, diariamente durante 5 días; luego 10 inyecciones en días alternos, para un total de 15. La terapia combinada se llevó a cabo durante 32 días.

El medicamento antiviral doméstico Panavir tiene un tipo único de acción antiviral. Como saben, es capaz de bloquear simultáneamente la síntesis de proteínas virales e inducir dichos interferones endógenos, razón por la cual tiene la capacidad de inhibir la replicación del virus de la hepatitis C en las células infectadas y aumentar su viabilidad.

El inmunomodulador de ftalhidrosido Galavit es capaz de regular la síntesis de citocinas por macrófagos (IL-1, IL-6, TNF-), linfocitos (IL-2), estimular la actividad fagocítica de neutrófilos y natural killers en caso de insuficiencia de los mismos, y exhibir un pronunciado efecto antiinflamatorio.

Se puede suponer que la combinación de estos fármacos será especialmente eficaz en CHV.

En los días 1, 10 y 32 desde el inicio del tratamiento. Se realizó estudio morfológico de muestras de biopsia hepática en 30 (65,2%) pacientes con CVHC del 1er grupo con determinación del índice de actividad histológica según R.G.Knodell y el grado de fibrosis según V.J.Desmet. A todos los pacientes se les realizaron estudios serológicos (ELISA) y PCR, genotipado de VHC, estado inmune. En general, el período de seguimiento de los pacientes fue de 24 semanas.

2.2 Resultados de un análisis comparativo de la efectividad de varios métodos para tratar la hepatitis crónica

El procesamiento estadístico de la matriz de datos económicos se realizó mediante la prueba no paramétrica de WaldWolfowitz para muestras independientes.

Resultados del estudio y su discusión En 45 (97,8%) pacientes del grupo 1 se detectó la fase replicativa por reacción en cadena de la polimerasa. proceso infeccioso. El genotipado del ARN-VHC se realizó en 43 pacientes de este grupo, los resultados se presentan en la Tabla. 1.

La infección activa por el VHC se consideró en los pacientes del grupo 1 como el único o como el principal factor etiológico del daño hepático. Además, en 14 (30,4%) pacientes en el suero sanguíneo, durante el ELISA, se detectaron marcadores no solo de VHC, sino también de VHB. La viremia del VHB se detectó en 5 (35,7%) pacientes con antigenemia HBs y en 9 (64,3%) pacientes con anticuerpos contra los antígenos del VHB (HBcAb+) y no se detectó en ningún paciente sin marcadores séricos del VHB. Ninguno de los pacientes examinados tenía marcadores del virus de la hepatitis D.

En 13 (28,3%) pacientes del 1er grupo, se registró en la anamnesis una forma ictérica de hepatitis viral aguda, que se observó con mayor frecuencia en hombres y drogadictos, así como en pacientes que tenían marcadores séricos de dos virus (VHC y VHB). 10

En la anamnesis, 36 (78,3%) pacientes del 1.er grupo de pacientes presentaban los mayores factores de riesgo para la infección por el VHC: adicción a las drogas inyectables (19 personas), transfusiones de sangre, especialmente las realizadas antes de 1989 (3 personas), otras quirúrgicas y parenterales. intervenciones (5 pers.); 4 pacientes asociaron la infección con la visita al dentista. La donación y el tatuaje eran aún menos importantes.

La adicción a las drogas inyectables fue más frecuente por infección en los hombres (17 personas) que en las mujeres (2 personas). En el grupo de pacientes con infección mixta (VHC + VHB) se observó una mayor proporción de drogodependencia que en los pacientes infectados por VHC solo. De acuerdo con la anamnesis de pacientes con forma ictérica de HVA con vías conocidas de infección, se obtuvo una idea sobre la duración del curso de la enfermedad. La infección generalmente ocurrió a una edad temprana (promedio de 16 ± 1,2 años), rara vez en la infancia.

En los pacientes con hepatitis C crónica prevalecieron las quejas de manifestaciones del síndrome asténico-vegetativo (39 pacientes, 84,8%): debilidad general, aumento de la fatiga, malestar general, disminución de la atención y del rendimiento. Se observó síndrome dispéptico en 27 (58,7%) de ellos en forma de náuseas, vómitos, eructos, acidez estomacal, amargura en la boca, pérdida de apetito, estreñimiento o diarrea. Sobre una sensación de pesadez, moderada dolor de dolor 41 (89,1%) pacientes se quejaron en la zona del hipocondrio derecho. Además, 2 (4,4%) mujeres tenían trastornos ciclo menstrual y en 10 (21,7%) pacientes dolor articular agravado por el ejercicio.

Casi la mitad de los pacientes del grupo 1 tenían enfermedades somáticas concomitantes, principalmente tracto gastrointestinal(esofagitis erosiva, discinesia biliar, gastroduodenitis crónica, gastritis, colecistitis, pancreatitis).

La manifestación más común del daño hepático fue su agrandamiento. Se observó en 12 (26,1%) pacientes, y según ecografía cambios difusos hígado se detectaron en 30 (65,2%) pacientes. Se produjo agrandamiento del bazo en 17 (37%) pacientes con hepatitis C crónica. En la cirrosis hepática, la esplenomegalia era más pronunciada ( S = 110140 cm2) y aparentemente refleja hipertensión portal, y en pacientes sin cirrosis, una reacción generalizada del sistema reticuloendotelial. Durante el período de observación, 2 pacientes con cirrosis hepática desarrollaron síndrome edematoso-ascítico.

Examen histológico de muestras de biopsia hepática ( norte = 30) reveló un cuadro morfológico de hepatitis crónica con actividad mínima y leve del proceso inflamatorio (18 puntos) en 22 pacientes, con su actividad moderada (912 puntos) en 8. En 3 pacientes con hepatitis C crónica, no hubo signos de fibrosis, en 25 personas se encontró fibrosis débil y moderada (12 puntos), 2 cirrosis (4 puntos). 11

La eficacia de la farmacoterapia se evaluó mediante una combinación de marcadores de replicación virológica (resultado de PCR negativo) y parámetros de laboratorio (normalización de la actividad de la aminotransferasa) inmediatamente después de completar el ciclo de terapia antiviral (Tabla 1).

Tabla 1. Dinámica de la actividad de aminotransferasa (AlAT, AST) en diferentes grupos de pacientes antes y después del tratamiento ( M±m)

Indicadores y medicamentos	nivel de AlAT antes del tratamiento (mmol/l)	nivel de AlAT Después del tratamiento (mmol/l)	nivel de AST antes del tratamiento (mmol/l)T	nivel de AST después del tratamiento (mmol/l)
Panavir+ galavit	1,46 ± 0,17	0,84 ± 0,10	0,62±0,07	0,40±0,03
Neovir	2,02 ± 0,28	1,51 ± 0,24	0,70±0,06	0,55±0,05
Reaferon-ES	1,93±0,23	1,03 ± 0,17*	0,71 ± 0,07	0,55 ± 0,11

Con la normalización tras el tratamiento de los indicadores ALT se registró una respuesta bioquímica, en ausencia de HCV-RNA en PCR una respuesta virológica, en presencia de ambos se registró una respuesta completa; la normalización de los parámetros clínicos y bioquímicos manteniendo el ARN-VHC se consideró como una respuesta parcial, la ausencia de una respuesta tanto bioquímica como virológica se consideró su ausencia (Tabla 2).

Como sigue de la Tabla. 2 y la figura. 1, la combinación de un nuevo fármaco antiviral con el inmunomodulador galavit permite conseguir una respuesta completa al tratamiento en la mitad de los pacientes con hepatitis C crónica. El uso de reaferon-EC provoca un efecto similar solo en una cuarta parte de los pacientes. Al usar Neovir, no se recibió en absoluto una respuesta completa, así como tampoco virológica. No hubo respuesta al tratamiento en 1/5 de los pacientes que recibieron terapia compleja y en casi la mitad de los que usaron antivirales. Cabe señalar que la mitad de los pacientes con resultados negativos de PCR de ARN-VHC y la mayoría de los que tenían resultados positivos de genotipado estaban infectados con el genotipo 1b.

Tabla 2. Eficacia de varios regímenes de tratamiento para pacientes con CVH en términos de respuesta bioquímica y virológica primaria

Preparativos Tipo de respuesta	Panavir en combinación con Galavit ( n = 46) abdominales. (%)	Reaferon-ES (n=20) abdominales. (%)	Neovir (n=30) Abdominales. (%)
Bioquímico	31 (67,4%)	11 (55%)	15 (50%)
Respuesta virológica 28 (60,9%) 5 (25%) 0	28 (60,9%)	5 (25%)
respuesta completa	23 (50%)	5 (25%)
respuesta parcial	13 (28,3%)	6 (30%)	15 (50%)
Ninguna respuesta	10 (21,7%)	9 (45%)	15 (50%)

Arroz. 2. Eficiencia de la farmacoterapia de pacientes con hepatitis C crónica con diferentes fármacos

CONCLUSIONES

El virus de la hepatitis C se llama el "asesino suave" por una razón. Durante mucho tiempo, la hepatitis C se consideró un tipo de enfermedad “benigna”, con un curso relativamente leve, a menudo latente. Pero los años posteriores de observación práctica demostraron que esta enfermedad está lejos de ser inofensiva. En Europa y los Estados Unidos, la hepatitis C una de las principales causas de trasplante de hígado, el desarrollo de cirrosis y cáncer de hígado. Y en Rusia la situación no es mejor, y no solo los factores objetivos contribuyen al rápido aumento de la incidencia, sino también la difusión de información falsa sobre la enfermedad entre la población. Por ejemplo, la gran mayoría de los no especialistas consideran que la hepatitis viral C es incurable, mientras que hoy incluso con el genotipo 1, en ausencia de factores agravantes, la tasa de respuesta virológica sostenible se acerca al 65%. Además, la investigación en curso sobre nuevos inhibidores selectivos da esperanza de una posible victoria sobre la hepatitis.

En el curso del trabajo, se analizó la terapia combinada para el tratamiento de la hepatitis crónica, que se usa de manera efectiva en las clínicas de Podolsk.

La terapia combinada con el uso del medicamento antiviral Panavir y el inmunomodulador Galavit, según el criterio de respuestas bioquímicas y virológicas primarias, resultó ser más efectiva que las variantes de la farmacoterapia estándar mono y combinada con interferones y ribavirina existentes en la práctica clínica. . La combinación de Panavir y Galavit permitió suprimir la citólisis en poco tiempo, debido a la persistencia del virus en pacientes con hepatitis C crónica, y además mostró la ausencia de reacciones adversas con un alto cumplimiento.

Además, el uso de Panavir y Galavit demostró ser mucho más rentable que el uso de α-interferón con ribavirina.

LISTA DE LITERATURA UTILIZADA

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La hepatitis crónica es un grupo de patologías hepáticas que ocurren en el contexto de varios factores y se caracterizan por la aparición de un proceso inflamatorio y necrosis de las células glandulares de diversa gravedad. Según la clasificación internacional moderna, la hepatitis inducida por fármacos es uno de los representantes de este grupo de enfermedades. Las siguientes son las manifestaciones de la enfermedad, las razones por las que se desarrolla y las respuestas a la pregunta de si es posible curar una patología con un nombre tan formidable.

La hepatitis inducida por fármacos es una lesión de los hepatocitos (células del hígado), que se desarrolla bajo la influencia de los productos de descomposición de varios medicamentos. La patología ocurre en el contexto del tratamiento intensivo en curso en cada sexto a séptimo paciente. En una cuarta parte de estos pacientes, la enfermedad progresa a condiciones más complejas (por ejemplo, reemplazo de células hepáticas tejido conectivo con mayor pérdida de rendimiento). Se sabe que las mujeres tienen varias veces más probabilidades de desarrollar hepatitis inducida por fármacos que los hombres.

Existen las siguientes formas de la enfermedad:

• hepatitis aguda inducida por fármacos (tipo colestásica, citolítica y combinada);
• hepatitis crónica inducida por fármacos (CLH).

El hígado es considerado uno de los órganos más grandes. Sus funciones son inactivar toxinas y sustancias tóxicas, limpiar el organismo, producir bilis, formar y destruir células sanguíneas. La purificación se lleva a cabo debido a procesos enzimáticos específicos que ocurren dentro de los hepatocitos. Como resultado, las sustancias neutralizadas por el hígado se excretan del cuerpo.

La destrucción de sustancias tóxicas para los humanos se produce en forma de varios procesos sucesivos durante los cuales se forman productos específicos. Estos productos de descomposición de una serie de fármacos son aún más tóxicos para la glándula que los propios fármacos.

El uso prolongado de medicamentos o sus altas dosis conduce al agotamiento de los sistemas enzimáticos y al daño de las células hepáticas. El resultado es el desarrollo de hepatitis inducida por fármacos tóxicos.

El mercado farmacológico moderno tiene más de 1000 medicamentos que pueden provocar el desarrollo de la enfermedad. El efecto negativo en el hígado aumenta varias veces con el uso combinado de varios medicamentos, y con el uso simultáneo de 6 o más tipos de medicamentos, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta al 85%. El proceso de formación de la patología hepática puede ocurrir desde 3-4 días hasta varios años.

factores provocadores

Los principales factores que pueden provocar la aparición de hepatitis inducida por fármacos:

• sensibilidad individual a los principios activos de los medicamentos;
• hepatitis crónica de diferente naturaleza;
• desarrollo de ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal);
• abuso de alcohol;
• efecto tóxico de sustancias tóxicas que ingresan al cuerpo en el ejercicio de sus funciones profesionales;
• el período de tener un hijo;
• ingesta insuficiente de sustancias proteicas con alimentos;
• situaciones estresantes;
• patologías graves del corazón y los riñones.

La única condición para el desarrollo de la patología es el efecto combinado de factores adversos y la terapia con medicamentos.

La lista de medicamentos que pueden provocar el desarrollo de hepatitis inducida por medicamentos:

1. Medicamentos utilizados para combatir el bacilo de la tuberculosis (Isoniazida, PAS).
2. Agentes hormonales (anticonceptivos orales combinados, esteroides).
3. Diuréticos (Veroshpiron, Hypothiazid).
4. Fármacos antiarrítmicos (Amiodarona).
5. Medicamentos antibacterianos (representantes de penicilinas, macrólidos, tetraciclinas).
6. Preparaciones de sulfanilamida (Biseptol, Sulfalen).
7. Antimicóticos (Ketoconazol, Anfotericina B).
8. Medicamentos contra el cáncer (metotrexato).
9. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco).

Esta no es la lista completa de medicamentos, en cuyo contexto se puede desarrollar la hepatitis inducida por medicamentos.

Manifestaciones de la enfermedad

Los síntomas de la hepatitis inducida por fármacos dependen del curso de la enfermedad, la gravedad del proceso patológico. Cuadro clinico similar a otras formas de hepatitis. El paciente se queja de manifestaciones vívidas del tracto gastrointestinal: episodios de náuseas y vómitos, flatulencia, una fuerte disminución del apetito, eructos amargos, problemas con las heces.

Hay cefalea, malestar y pesadez en la proyección del órgano afectado. Al realizar la palpación, el médico tratante determina la presencia de dolor, un aumento en el tamaño del hígado. La progresión de la patología se acompaña del desarrollo de ictericia. La piel y la esclerótica del paciente se vuelven amarillas, las heces se decoloran y la orina, por el contrario, adquiere un tono oscuro. Hay picazón en la piel, la presencia venas de araña, erupciones de diversa naturaleza.

Hay casos clínicos conocidos cuando la enfermedad fue diagnosticada en pleno desarrollo por análisis de laboratorio, y el paciente ni siquiera era consciente de su presencia debido a la ausencia de síntomas.

Diagnóstico

El proceso diagnóstico comienza con la recopilación de una anamnesis de vida y enfermedad, un examen visual del paciente y la palpación del área afectada. A continuación, designe un análisis generales(sangre, orina), determinación del estado del sistema de coagulación de la sangre,
bioquímica (indicadores de ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, fracciones proteicas).

El examen de ultrasonido del hígado determinará el aumento en el tamaño del hígado (a veces junto con el bazo), la estructura heterogénea de sus tejidos. El especialista debe excluir otros tipos de hepatitis (alcohólica, viral, autoinmune). Esto puede requerir una biopsia de hígado, que puede determinar la ausencia de cambios específicos en los hepatocitos. Como regla general, se confirma la presencia de una gran cantidad de eosinófilos, granulomas, una línea clara entre el tejido no afectado y las áreas de muerte celular.

Para realizar un diagnóstico diferencial con hepatitis viral, se prescriben pruebas serológicas y PCR.

caracteristicas del tratamiento

El régimen de tratamiento es desarrollado por un hepatólogo especialista. El tratamiento de la hepatitis inducida por fármacos debe ser oportuno. Esto ayudará a evitar la transición de la enfermedad a cirrosis o insuficiencia hepática. Principios básicos:

1. El fármaco que causó la enfermedad debe suspenderse. Un tema similar se considera con aquellos especialistas que han prescrito terapia para enfermedades concomitantes. Si es necesario, reemplácelo con otro medicamento.
2. Tratamiento de desintoxicación de la hepatitis inducida por fármacos: purificación de la sangre del paciente de aquellos metabolitos que actúan sobre el cuerpo de manera tóxica. Para hacer esto, se lleva a cabo una infusión con Hemodez, si es necesario, se usa hemodiálisis o plasmaféresis, la introducción de antídotos específicos.
3. Terapia restauradora con hepatoprotectores: medicamentos que protegen la glándula de la influencia negativa de factores externos e internos, restaurando el estado funcional de los hepatocitos. Representantes - Gepabene, Karsil, Heptral.
4. Terapia dirigida a eliminar las manifestaciones sintomáticas (por ejemplo, antieméticos, sorbentes).

Corrección de potencia

Dieta para la hepatitis inducida por medicamentos - enlace tratamiento complejo patología. Los expertos recomiendan que el paciente no solo siga una dieta saludable, sino que también cambie hábitos, estilo de vida en general.

Los pacientes deben seguir las reglas de la tabla número 5. Esta dieta se prescribe para todo tipo de hepatitis, cirrosis, insuficiencia hepática. Peculiaridades:

La patología hepática requiere el cumplimiento del régimen de bebida. Una cantidad suficiente de líquido mantiene los indicadores del equilibrio de agua y electrolitos, reduce la viscosidad de la bilis y ayuda a detener el proceso de inflamación.

Puedes utilizar aguas minerales con grupos sulfato. Activan el trabajo del tracto intestinal, reducen la carga sobre el hígado, normalizan la salida de bilis, eliminan los espasmos de los elementos estructurales del sistema biliar. Estas aguas se pueden utilizar para baños terapeuticos(duración - 10 minutos, temperatura - 36 ° C, número - 10-12 procedimientos).

Ejemplo de menú para la hepatitis inducida por fármacos

Desayuno: requesón bajo en grasa con la adición de un plátano, té.

La merienda es una manzana.

Almuerzo: sopa de verduras, filete de pollo hervido, ensalada de verduras frescas.

Merienda - yogur.

Cena - arroz, pescado, verduras al horno.

Merienda: un vaso de té, galletas de bizcocho.

Prevención

Las medidas preventivas destinadas a prevenir el desarrollo de hepatitis inducida por medicamentos incluyen el diagnóstico oportuno del estado del cuerpo (incluido el hígado), abstenerse de beber alcohol y fumar. La selección del tratamiento para cualquier patología debe ser realizada por un especialista calificado después de una completa examen completo paciente. Al prescribir medicamentos hepatotóxicos, se deben tomar hepatoprotectores.

La hepatitis inducida por fármacos es una enfermedad grave que puede desarrollarse a la velocidad de la luz e incluso conducir al coma hepático y la muerte. Para evitar esto, debe abandonar la automedicación, buscar ayuda médica de manera oportuna y seguir todas las recomendaciones prescritas. En este caso, se puede lograr un pronóstico favorable.